钙蛋白酶

摘要： 钙蛋白酶系统由多种Ca^(2+)激活的钙蛋白酶和钙蛋白酶抑制蛋白组成。钙蛋白酶系统介导的肌原纤维分解是骨骼肌蛋白降解的主要限速步骤,在维持肌肉生理稳态和肌肉完整性方面发挥了重要的作用。本文综述了钙蛋白酶系统的蛋白结构,激活和调控机制,以及日粮营养对钙蛋白酶系统的影响,以期为相关研究提供帮助。

摘要： 目的 观察钙蛋白酶(CAPN)激活在腹膜纤维化中的表达和作用.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为4组:对照组、生理盐水MDL28170(CAPN抑制剂)组、腹膜透析组、腹膜透析+MDL28170组.8周后处死大鼠,观察各组大鼠腹膜厚度、组织中CAPN的活化状态以及纤维连接蛋白(FN)和胶原蛋白I(COL I)蛋白的表达.体外培养原代大鼠腹膜间皮细胞,分为对照组、单纯MDL28170组、转化生长因子(TGF-β)诱导组、MDL28170联合TGF-β干预组,其中MDL28170联合TGF-β干预组按照施加的MDL28170浓度再分为30、20、10μmol/L组.采用Western blot和免疫荧光检测CAPN活化状态、FN和COL-I在腹膜间皮细胞中的表达.结果 与对照组相比,腹膜透析组大鼠腹膜厚度增加(P<0.05),腹膜组织CAPN活化程度、FN和COL-I的表达均增加(P<0.05).应用MDL28170干预后,大鼠腹膜纤维化程度改善,腹膜厚度变薄(P<0.01),FN和COL-I的表达减少(P<0.01).体外实验与体内实验结果相符,MDL28170与TGF-β共同孵育的腹膜间皮细胞α-SMA、FN和COL-I的表达量较TGF-β组均减少(P<0.05).结论 腹膜透析模型大鼠腹膜CAPN的活性、FN和COL-I的表达明显增加,CAPN的活化可以促进腹膜纤维化,抑制其活化可以减轻腹膜纤维化程度.

摘要： 目的 探讨N-乙酰半胱氨酸对癫痫发作大鼠治疗后学习认知功能的影响及其机制.方法 48只SD大鼠,随机分为对照组,癫痫组,N-乙酰半胱氨酸组(150mg·kg-1)和瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)抑制剂SKF96365组(0.06mg·kg-1),每组12只.以匹罗卡品(300mg·kg-1)点燃大鼠癫痫发作,造模前7d,各组给对应剂量药物.观察匹罗卡品腹腔注射后0～180 min大鼠癫痫发作情况,癫痫发作3h后,给予7.5mg·kg-1地西泮缓解癫痫发作.各组大鼠再继续给药观察7d,进行水迷宫测试,检测大鼠学习认知功能.水迷宫测试结束后取脑组织用于Nissl染色和Western Blot实验.结果 行为学结果显示,匹罗卡品成功点燃大鼠癫痫发作,并造成大鼠认知功能损伤,而N-乙酰半胱氨酸与SKF96365能够缓解大鼠癫痫发作并改善大鼠认知功能损伤.与对照组相比,癫痫组中钙蛋白酶(mCalpain)蛋白和TRPC6蛋白表达显著升高,Nissl染色显示海马区神经元损伤.此外,癫痫组中,磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化的环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平显著降低.然而,N-乙酰半胱氨酸的预给药和治疗能够降低mCalpain蛋白表达,抑制TRPC6蛋白表达,减少神经元凋亡,并增加p-ERK、p-CREB和BDNF蛋白表达.结论 匹罗卡品能够点燃大鼠癫痫症状,并造成大鼠学习认知功能损伤,N-乙酰半胱氨酸通过抑制mCalpain蛋白表达,减少TRPC6激动,改善大鼠癫痫发作,此外,ERK/CREB/BDNF通路的激动与大鼠学习认知功能改善相关.

摘要： 目的:观察流体剪切力(fluid flow shear stress,FFSS)刺激下大鼠原代髁突软骨细胞发生凋亡的特点.方法:采用16 dyn/cm2的FFSS刺激原代髁突软骨细胞0.5、1、2及4 h,用钙显色试剂盒检测细胞内钙离子(Ca2+)的变化;钙蛋白酶(Calpain)活性检测试剂盒检测Calpain的活性变化;荧光染色观察细胞骨架的变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测踝蛋白1(Talin 1)、整合素β1(Integrinβ1)、促凋亡调节蛋白Bim、B细胞淋巴瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、活化形式的胱天蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)等凋亡相关分子的表达水平变化.结果:FFSS刺激原代软骨细胞不同时长后,细胞内Ca2+浓度均显著上升,在1 h时达到峰值,并一直维持在较高的水平;Calpain的活性早期明显升高,于1 h达到峰值,但4 h时又降至0 h组水平;肌动蛋白(F-actin)及其相关的Talin和Integrinβ1蛋白表达水平随加力时间的延长而降低;凋亡相关的Bim和Bcl-2蛋白表达水平分别呈现升高和降低的趋势;凋亡执行分子Cleaved-Caspase-3表达水平也逐渐升高(以上均P<0.05).结论:FFSS刺激可升高细胞内Ca2+水平,激活Calpain,增加Talin蛋白的水解,最终导致软骨细胞凋亡.

摘要： 鱼肉贮藏期间会发生一系列物理和化学性质的改变,进而引起鱼肉品质劣变.鱼肉品质劣变的影响因素众多,内源性蛋白酶在这一过程中发挥重要作用.本文重点围绕与贮藏期鱼肉品质下降相关的基质金属蛋白酶、钙蛋白酶和组织蛋白酶三种内源性蛋白酶展开介绍,梳理这三种酶对鱼肉蛋白作用的理论基础,并对其在鱼肉的风味、保水性、颜色及质地等品质变化中的作用机理加以阐述,以表征内源性蛋白酶在鱼肉品质劣变中的作用.同时论述了现今鱼肉内源蛋白酶抑制的几种技术方法,旨在为鱼肉及其制品的品质检测及控制技术开发提供一定参考.

摘要： 目的 探讨前列腺增生(BPH)的发病机制.我们前期发现塌陷反应调节蛋白4(CRMP4)受前列腺组织内钙调蛋白2切割产生两个片段,其中N端产物为C499(1-498aa),C499进入细胞核作用E2F1促进细胞增殖.我们认为C499上升促进前列腺间质细胞增生导致BPH的发生.方法 收集BPH病例按年龄建立队列.分别做CD86+M1巨噬细胞、钙蛋白酶2、C499、CRMP4的免疫组化(IHC),评估CD86+M1巨噬细胞、钙蛋白酶2与C499表达与年龄和BPH间质组织增生的联系.C499基因质粒转染RWPE-1细胞,观察细胞增殖.结果 在60例BPH患者各年龄组,IHC检测显示CD86+M1巨噬细胞、钙蛋白酶2、C499在前列腺间质表达,随年龄增长而升高;而前列腺上皮细胞内CRMP4表达随年龄增加而逐渐减少.CCK-8实验显示C499促进RWPE-1生长.结论 随着年龄增长,BPH患者前列腺间质细胞CD86+M1巨噬细胞增加,激活钙蛋白酶2活性;切割因上皮间质细胞转化至前列腺间质细胞的CRMP4,促使C499在前列腺间质表达升高,C499促进前列腺间质细胞增殖,导致BPH的发生.

摘要： 目的 观察海马酪氨酸激酶受体B(TrkB)在小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的表达变化,并探讨钙蛋白酶活化是否参与其调控.方法 16月龄雄性C57BL/6小鼠54只,体重28～30 g,随机分为三组,每组18只:对照组(C组)、七氟醚麻醉+剖腹探查组(P组)和七氟醚麻醉+剖腹探查+钙蛋白酶抑制剂MDL28170组(PM组).C组吸入纯氧;P组采用吸入3％七氟醚+剖腹探查术,建立POCD动物模型;PM组在七氟醚麻醉前即刻腹腔注射钙蛋白酶抑制剂MDL28170(20 mg/kg),其后每天注射1次直至术后第5天.C组和P组腹腔注射生理盐水20 mg/kg.术后第5天进行旷场试验,记录小鼠探索路程及停留在中央格的时间,第6天进行条件性恐惧试验训练,第7天进行场景性条件性恐惧试验测试,记录小鼠5 min内僵直反应(除呼吸运动外无其他运动的状态)时间.于术后24 h每组取6只小鼠海马组织,采用Western blot法检测钙蛋白酶活性;行为学测试完成后2 h每组取6只小鼠海马组织,采用Western blot法检测全长型TrkB受体(TrkB-FL)、截断形式的TrkB受体(TrkB-T1)、突触后致密蛋白-95(PSD95)的含量.结果 旷场试验中,三组小鼠总的探索路程和中心区域停留时间差异无统计学意义.与C组比较,P组僵直反应时间百分比明显降低,海马TrkB-FL、PSD95含量明显降低,海马钙蛋白酶活性明显增高、TrkB-T1含量明显升高(P<0.05);与P组比较,PM组在场景性恐惧测试中僵直反应时间百分比明显增高,海马TrkB-FL、PSD95含量明显升高,海马钙蛋白酶活性降低、TrkB-T1含量明显降低(P<0.05).结论 钙蛋白酶活化截断TrkB-FL,导致TrkB-T1表达增多,损害小鼠术后认知功能.

摘要： 本研究的目的是探究在牛肉宰后成熟过程中一氧化氮(NO)对钙蛋白酶活性和蛋白降解的影响.从刚屠宰的牛胴体取半膜肌,4°C条件下在生理盐水或0.05M,0.10M和0.15M的L-NAME(一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂)溶液中孵育24小时.真空包装,在4°C成熟1,4和7天.结果显示,成熟第一天,NOS抑制剂加速了钙蛋白酶自溶(P＜0.05);NOS抑制剂减少了肌浆蛋白中某些蛋白的含量(P＜0.05).这些数据显示在牛肉宰后成熟过程中,NO参与了调控钙蛋白酶的活性.

摘要： 目的:探讨中国肾移植患者钙蛋白酶10(CAPN10)基因多态性与移植后糖尿病(PTDM)的相关性.方法:采用等位基因特异性PCR、限制性片断长度多态性PCR(PCR-RFLP)分别检测了97例PTDM患者(PTDM组)和301例未发生PTDM的肾移植患者(对照组)的CAPN10基因SNP-19、SNP-43、SNP-63的基因型,采用logistic回归分析该基因多态性与PTDM的相关性.结果:PTDM组患者SNP-19的11+12基因型频率和SNP-43的GG基因型频率明显高于对照组(p＜0.05).用性别、移植时年龄、体重和BMI进行校正后,SNP-19的11基因型和12基因型携带者移植术后发生PTDM的风险分别是22基因型的1.502倍和1.764倍,SNP-43的GG基因型携带者移植术后发生PTDM的风险是AA和GA基因型患者的2.19倍,SNP-63与PTDM的发生无明显相关性(p＞0.05).结论:CAPN10基因SNP-19的1等位基因和SNP-43的GG基因型是肾移植后发生PTDM的独立危险因素.

摘要： 目的：观察盐酸多奈哌齐对血管性痴呆小鼠学习记忆能力和海马组织钙蛋白酶I-细胞周期依赖性蛋白激酶5(Caipain I—Cdk5)通路变化的影响。rn 方法：雄性昆明小鼠125只，随机分为假手术组、模型组和多奈哌齐治疗组。采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注的方法制备血管性痴呆(VaD)模型。术后6周进行行为学测试，免疫组化观察海马CA1区Calpain I的表达，Western—blot检测Cdk5及其激活因子p25的蛋白表达。RT-PCR检测cdK5的mRNA表达。rn 结果：(1)模型组小鼠的学习、记忆成绩均明显劣于假手术组小鼠(p<0.05)，盐酸多奈哌齐治疗组小鼠学习和记忆能力较模型组显著改善(p<0.05);(2)模型组小鼠海马CA1区Calpain I的平均光密度值为(0.11±0.009)，显著高于假手术组的(0.04±0.003)(P<0.01);治疗组的平均光密度值为(0.05±0.007)，较模型组显著降低(P<0.05);(3)模型组海马组织Cdk5和p25蛋白水平分别比假手术组升高(2.43±0.02)和(2.73±0.02)倍，差异有统计学意义(P<0.01)。多奈哌齐治疗组海马组织Cdk5和p25蛋白水平分别为(0.33±0.06)和(0.35±0.03)，较模型组显著降低(P<0.01);(4)模型组海马组织Cdk5的mRNA表达为(0.91±0.07)，较假手术组的(0.35±0.02)显著增高(P<0.01)，盐酸多奈哌齐显著降低Cdk5的mRNA表达(P<0.01)。rn 结论：Calpain I-Cdk5/p25通路参与了VaD的发生。盐酸多奈哌齐改善小鼠学习和记忆的能力可能与其降低Calpain I和CdkS/p25表达有关。

摘要： 探讨钙蛋白酶在E.tenella宿主细胞线粒体凋亡途径中的作用与机理,为进一步研究钙稳态在E.tenella诱导宿主细胞凋亡的分子机制提供依据.本试验中感染E.tenella子孢子后，感染早期会引起宿主细胞内钙蛋白酶含量降低，而中后期升高。细胞内钙离子螯合剂（BAPTA/AM）可显著降低E.tenella宿主细胞内钙离子浓度，进而降低钙蛋白酶含量，表明钙蛋白酶的含量受宿主细胞内钙离子浓度的调控。钙蛋白酶抑制剂（SJA6017）可显著降低E.tenella宿主细胞内钙蛋白酶活性，进而降低Bax及Bid mRNA基因表达、MPTP的开放程度和细胞凋亡率，表明细胞内钙蛋白酶可以通过调控Bax和Bid的基因表达调节MPTP的开放性，从而调控E.tenella宿主细胞凋亡。

摘要： 目的：本实验中以钙蛋白酶Ⅰ(calpain I)、钙调神经磷酸酶(CaN)、双重特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A(Dyrk1A)经可变剪接因子(ASF)调控钙/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)可变剪接的信号通路为研究对象，探讨缬沙坦预防心力衰竭的机理。方法：采用冠脉前降支结扎术构建大鼠心衰模型,血管紧张素受体阻滞剂缬沙坦干预6周,超声心动图随访大鼠舒张末期左室腔内径(LVIDd)和心功能射血分数(EF)和(左室短轴缩短率(FS)),实时PCR法检测大鼠左室心肌CaN mRNA 表达和CaMKⅡδ可变剪接,Western blot法检测CalpainⅠ、CaN 和Dyrk1A、ASF蛋白表达,二维电泳测定ASF 磷酸化程度.结果：与假手术组比较,模型组大鼠calpianI 总蛋白和活性片段表达均增加;CaN的mRNA表达上调并总蛋白及活性片段表达量增加;Dyrk1A总蛋白和活性片段表达增加,磷酸化ASF 蛋白量增加,CaMKⅡδ可变剪接表现为δA、δC mRNA表达增多,δB表达下降;与模型组比较,缬沙坦在改善大鼠心功能同时,大鼠心肌中calpianI蛋白下调;CaN的mRNA及蛋白表达下降;Dyrk1A蛋白截断水平及ASF磷酸化程度下降;CaMKⅡδA、δCmRNA表达下降。结论：Calpain,CaN和Dyrk1A-ASF-CaMKⅡδ通路参与了前降支结扎致大鼠心力衰竭过程,缬沙坦通过调控这些信号通路预防大鼠心力衰竭。

摘要： 钙蛋白酶系统和肌纤维类型与肉质关系密切。钙可以通过影响钙蛋白酶系统和肌纤维类型影响肉质。对钙、钙蛋白酶系统和肌纤维类型之间关系的研究，可为畜产品肉质调控提供新的科学依据。本文综述了钙通过钙蛋白酶系统和肌纤维类型对肉质的影响。

摘要： 本文阐述了影响肉品嫩度的生理生化基础，促使肉品嫩化的蛋白降解理论和钙蛋白酶理论，以及加速宰后嫩化的电刺激、CaCl2注射和超声波处理方法及其研究应用进展情况。

摘要： 目的:探讨miRNAs-calpain网络调控在低氧诱导肺动脉高压肺血管重构中的作用.rn 方法:SD雄性大鼠(n=19)随机分为两组,常氧对照组(n=9)及低氧模型组(n=10),低氧模型组大鼠给予10％O2低氧3周造低氧诱导肺高压模型.3周后右心导管检测大鼠右心室收缩压及平均肺动脉压,取心脏计算右心室/(左心室+室间隔)比值,HE染色观察肺血管重构情况.Real-time PCR及Western Blot检测肺动脉中calpain家族calpain-1、2、4mRNA及蛋白表达.生物信息学预测并筛选靶点为calpain-1、2、4的mRNAs,Real-time PCR进一步验证靶点为calpain-1、2、4的miRNAs表达变化.rn 结果:与常氧对照组相比，低氧模型组大鼠右心室收缩压及肺动脉平均压均显著增加(P0.05),calpain-1,4mRNA及calpain-1,2,4蛋白表达均显著增加(P<0.05); 3.生物信息学预测发现靶点为calpain-1,2.4的miRNAs许多，筛选与肺高压可能有关的miRNAs包括miRNA-124,miRNA-137,miR-22,与常氧对照组相比miRNA-124,miRNA-137在低氧模型组大鼠中表达显著降低(P<0.05).rn 结论:miRNAs-calpain网络可能参与调控低氧诱导肺高压肺血管重构。

摘要： 目的:探讨miRNAs-calpain网络调控在低氧诱导肺动脉高压肺血管重构中的作用.rn 方法:SD雄性大鼠(n=19)随机分为两组,常氧对照组(n=9)及低氧模型组(n=10),低氧模型组大鼠给予10％O2低氧3周造低氧诱导肺高压模型.3周后右心导管检测大鼠右心室收缩压及平均肺动脉压,取心脏计算右心室/(左心室+室间隔)比值,HE染色观察肺血管重构情况.Real-time PCR及Western Blot检测肺动脉中calpain家族calpain-1、2、4mRNA及蛋白表达.生物信息学预测并筛选靶点为calpain-1、2、4的mRNAs,Real-time PCR进一步验证靶点为calpain-1、2、4的miRNAs表达变化.rn 结果:与常氧对照组相比，低氧模型组大鼠右心室收缩压及肺动脉平均压均显著增加(P0.05),calpain-1,4mRNA及calpain-1,2,4蛋白表达均显著增加(P<0.05); 3.生物信息学预测发现靶点为calpain-1,2.4的miRNAs许多，筛选与肺高压可能有关的miRNAs包括miRNA-124,miRNA-137,miR-22,与常氧对照组相比miRNA-124,miRNA-137在低氧模型组大鼠中表达显著降低(P<0.05).rn 结论:miRNAs-calpain网络可能参与调控低氧诱导肺高压肺血管重构。

摘要： 目的:探讨miRNAs-calpain网络调控在低氧诱导肺动脉高压肺血管重构中的作用.rn 方法:SD雄性大鼠(n=19)随机分为两组,常氧对照组(n=9)及低氧模型组(n=10),低氧模型组大鼠给予10％O2低氧3周造低氧诱导肺高压模型.3周后右心导管检测大鼠右心室收缩压及平均肺动脉压,取心脏计算右心室/(左心室+室间隔)比值,HE染色观察肺血管重构情况.Real-time PCR及Western Blot检测肺动脉中calpain家族calpain-1、2、4mRNA及蛋白表达.生物信息学预测并筛选靶点为calpain-1、2、4的mRNAs,Real-time PCR进一步验证靶点为calpain-1、2、4的miRNAs表达变化.rn 结果:与常氧对照组相比，低氧模型组大鼠右心室收缩压及肺动脉平均压均显著增加(P0.05),calpain-1,4mRNA及calpain-1,2,4蛋白表达均显著增加(P<0.05); 3.生物信息学预测发现靶点为calpain-1,2.4的miRNAs许多，筛选与肺高压可能有关的miRNAs包括miRNA-124,miRNA-137,miR-22,与常氧对照组相比miRNA-124,miRNA-137在低氧模型组大鼠中表达显著降低(P<0.05).rn 结论:miRNAs-calpain网络可能参与调控低氧诱导肺高压肺血管重构。

摘要： 提供一种用于抑制弹性蛋白酶的口服组合物及其应用、弹性蛋白酶抑制剂、以及口服摄入弹性蛋白酶抑制剂的弹性蛋白酶活性抑制方法，所述口服组合物用于使因紫外线、活性氧等外在因素、生物体的代谢功能降低等而产生的生物体组织中的弹性蛋白的降低恢复、改善皮肤的衰老症状等。一种用于抑制弹性蛋白酶的组合物，其特征在于，含有咖啡黄葵(Abelmoschusesculentus)的种子的加工物或来源于咖啡黄葵的种子的特定化合物作为有效成分。

摘要： 本发明公开了一种测定糜蛋白酶或胰蛋白酶或弹性蛋白酶或胃蛋白酶活力的方法，本发明以酪蛋白为底物，分别加入各酶催化，用三氯乙酸终止酶催化反应并与剩余底物相互作用形成缔合微粒使得共振散射强度急剧加强，据此建立了一个测定糜蛋白酶或胰蛋白酶或弹性蛋白酶或胃蛋白酶活力的方法，酶活力浓度——共振散射校正值曲线算出。本发明的优点在于：与现有的方法相比，本方法将酶催化反应与共振散射光谱结合起来，分析灵敏度高，选择性好，检测限低，操作简便，并且所用试剂无毒安全。

摘要： 本发明涉及获得单体形式的重组凝血酶原激活蛋白酶(rLopap)的方法；重组凝血酶原激活蛋白酶(rLOPAP)及其氨基酸序列。此外，本发明还涉及这种蛋白酶用于消除血液纤维蛋白原以及用作凝血酶原血异常诊断试剂盒的用途。本发明描述了21kDa的重组形式的凝血酶原激活蛋白酶的获得和表征，该蛋白酶被命名为rLopap(Lonomiaobliqua凝血酶原激活蛋白酶)，具有丝氨酸蛋白酶特征，不过它显示出如同lipocalin家族的保守氨基酸序列。该蛋白表现出促凝血活性，消除血液中的血纤维蛋白原并延长人血液/血浆的凝固时间。本发明介绍了重组形式的rLopap的获得，该rLopap显示出足够的活性以便进行临床药理学测定。

摘要： 本发明公开了以CAST基因多态性为表征的新的等位基因。这种等位基因可以用于对动物进行遗传分型。在一个优选的实施方案中，该等位基因可以用作动物肉质和/或生长的标记。本发明还公开了鉴定这些标记的方法，和筛选动物以确定它们能够产生期望的肉质和/或生长、以及优选选择用于将来育种目的的动物的方法。

摘要： 本发明涉及需钙蛋白酶和/或组织蛋白酶B的噁唑烷抑制剂，涉及含有它们的组合物。作为需钙蛋白酶和/或组织蛋白酶B的抑制剂，本发明化合物可用于治疗患有急性或慢性神经变性疾病的患者。

摘要： 本发明涉及需钙蛋白酶和/或组织蛋白酶B的噁唑烷抑制剂,涉及含有它们的组合物。作为需钙蛋白酶和/或组织蛋白酶B的抑制剂,本发明化合物可用于治疗患有急性或慢性神经变性疾病的患者。

摘要： 本发明提供了一种鲤钙蛋白酶抑制蛋白基因克隆及其表达量检测的方法。在本发明中，通过参照已发表的斑马鱼的钙蛋白酶基因mRNA序列进行引物设计，引物CAST1-F、CAST1-R、CAST2-F、CAST2-R、CAST3-F和CAST3-R用于克隆CAST基因部分编码序列，引物CAST3R1、CAST3R2、CAST5R1以及CAST5R2用于克隆CAST基因5’、3’UTR序列，根据所得到的序列确定出鲤CAST基因的完全cDNA序列，并根据所得到的CAST基因cDNA序列设计引物CASTY

摘要： 本发明涉及一种猪钙蛋白酶抑制蛋白基因单体型的分离鉴定方法，属于家畜分子生物学技术领域。其步骤包括，提取猪的基因组DNA，钙蛋白酶抑制蛋白基因的PCR扩增，扩增产物的多态性检测，单体型的构建及其与猪肉肉质性状的相关性分析。本发明的特征是分离鉴定出两个新的猪钙蛋白酶抑制蛋白基因的单体型H2121和H1211。本发明利用钙蛋白酶抑制蛋白基因的单体型与猪肉肉质性状显著相关的特性，为猪的标记辅助选种和选配提供了新的分子标记方法。

摘要： 本发明涉及一种钙蛋白酶抑制蛋白基因475位SNP标记筛选猪的方法，属于家畜分子生物学技术领域。其步骤包括，提取猪的基因组RNA，钙蛋白酶抑制蛋白基因的反转录PCR扩增，SNP标记的检测及其与猪肉嫩度的相关性分析。本发明的特征是分离鉴定出猪钙蛋白酶抑制蛋白基因新的SNP标记，筛选出一个适用于猪肉嫩度的SNP标记(475位T→G)，设计了扩增该位点的引物，还提供了用于该方法的试剂盒。本发明利用钙蛋白酶抑制蛋白基因编码区域中第475位的SNP与猪肉嫩度显著相关的特性，为猪的标记辅助选种和选配提供了新的分子标记方法。

摘要： 本发明涉及一种钙蛋白酶抑制蛋白基因1836位SNP标记筛选猪的方法，属于家畜分子生物学技术领域。其步骤包括，提取猪的基因组RNA，钙蛋白酶抑制蛋白基因的反转录PCR扩增，SNP标记的检测及其与猪肉嫩度的相关性分析。本发明的特征是分离鉴定出猪钙蛋白酶抑制蛋白基因新的SNP标记，筛选出一个适用于猪肉嫩度的SNP标记(1836位C→T)，设计了扩增该位点的引物，还提供了用于该方法的试剂盒。本发明利用钙蛋白酶抑制蛋白基因编码区域中第1836位的SNP与猪肉嫩度显著相关的特性，为猪的标记辅助选种和选配提供了新的分子标记方法。