胸腺细胞

摘要： 对于癌症患者而言,无论是接受化疗,还是骨髓移植、细胞治疗,都会面临长时间的淋巴细胞减少症状,这会导致他们出现感染和癌症复发的风险。胸腺是T淋巴细胞发育的主要部位,T细胞的恢复依赖于胸腺组织再生,但胸腺的修复和再生能力会随年龄的增长而减少。增强胸腺修复和再生能力对于恢复免疫系统有重大临床意义,可目前还没有获批的治疗方法。近日,一篇发表在国际期刊《Blood》上的研究显示,锌对于正常的T细胞发育和损伤后修复至关重要,而且还能通过促进胸腺再生来促进T细胞的产生。该研究揭示了在造血干细胞移植后,胸腺细胞中积累的锌会释放到细胞外环境中,通过细胞表面G蛋白偶联受体39(G protein-coupled receptor 39,GPR39)刺激内皮细胞产生再生因子骨形态发生蛋白4,从而促进胸腺组织再生。

摘要： 目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)在T细胞发育过程中的表达及作用,分析其在哮喘发病中的潜在作用。方法选择C57BL/6J雌性野生型(WT)小鼠、C57BL/6J雄性TIPE2基因敲除(Tipe2^(-/-))小鼠、C57BL/6J雄性绿色荧光蛋白敲入(Tipe2^(gfp/+))小鼠为研究对象。取WT和Tipe2^(gfp/+)小鼠结肠组织和胸腺组织,获取肠道固有层淋巴细胞(LPLs)和胸腺细胞,采用流式细胞术检测结肠组织CD45-细胞、CD45+细胞及双阴性(DN)T细胞、双阳性(DP)T细胞、CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞中TIPE2的表达。取WT和Tipe2^(-/-)小鼠外周血、脾脏和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术检测外周血、脾脏和肠系膜淋巴结中CD4^(+)和CD8^(+)T细胞水平。将10只Tipe2^(gfp/+)小鼠随机分为对照组和哮喘组,每组5只。哮喘组小鼠以卵清蛋白诱导哮喘模型,对照组小鼠以生理盐水代替卵清蛋白诱导;采用流式细胞术检测2组小鼠肺泡灌洗液中CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞中TIPE2的表达。结果WT和Tipe2^(gfp/+)小鼠结肠组织LPLs中,大部分TIPE2+细胞表达免疫细胞的标志分子CD45,几乎所有的CD45-基质细胞不表达TIPE2。Tipe2^(gfp/+)小鼠结肠组织中基质细胞和WT小鼠免疫细胞中检测不到TIPE2+细胞。Tipe2^(gfp/+)小鼠胸腺组织DN T细胞中TIPE2相对表达量显著低于CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞(t=53.312、8.230,P0.05)。WT小鼠与Tipe2^(-/-)小鼠外周血、脾脏和淋巴结中CD4^(+)T细胞百分比比较差异无统计学意义(t=0.670、0.128、0.128,P>0.05);WT小鼠与Tipe2^(-/-)小鼠外周血及脾脏和淋巴结中CD8^(+)T细胞百分比比较差异无统计学意义(t=1.488、0.542、0.255,P>0.05)。哮喘组小鼠肺泡灌洗液CD4^(+)T细胞中TIPE2相对表达量显著低于对照组(t=15.370,P0.05)。结论在T细胞的不同发育阶段TIPE2的表达水平不同;TIPE2基因缺陷对T细胞的发育过程无明显影响,可显著影响哮喘发生发展过程中CD4^(+)T细胞功能。

摘要： 日前,英国弗朗西斯·克里克研究所和伦敦大学学院的科学家利用人类干细胞和生物工程支架,重建了人类免疫系统中的重要器官——胸腺,该项研究朝着构建可用于移植的人工胸腺迈出了重要一步。为了重建该器官,研究人员从患者那里收集了胸腺,并在实验室中将捐赠组织的胸腺上皮细胞和胸腺间质细胞培养成数十亿个细胞的菌落。为获得胸腺的结构支架以便于用培养的胸腺细胞重新组装,研究人员开发了一种从小鼠胸腺中去除所有细胞仅保留结构支架的新方法。

摘要： [目的]研究益气固表经典方玉屏风散(Yupingfeng Powder,YPF)对BALB/c小鼠胸腺上皮细胞(thymic epithelial cells,TECs)介导的小鼠皮肤T淋巴细胞功能的影响.[方法](1)离体器官培养法研究YPF对BALB/c小鼠表皮淋巴细胞的影响及TECs在该过程中的作用.分离BALB/c小鼠皮肤组织和原代TECs细胞,设对照组(正常培养皮肤组织),YFP低、中、高剂量组(皮肤组织予25、50、100μg·mL-1 YPF处理)、TEC共培养组(TECs与皮肤组织共培养)、TEC+YPF低、中、高剂量组(TECs与皮肤组织共培养,同时分别加入25、50、100μg·mL-1 YPF处理),以上各组培养72h后以免疫组化法检测皮肤组织中CD3+、CD4+、CD8+T细胞的数量.(2)研究YPF对BALB/c小鼠胸腺细胞、脾细胞的影响及TECs在该过程中的作用.分离小鼠脾淋巴细胞和胸腺细胞,以噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)法检测25、50、100μg·mL-1 YPF对脾淋巴细胞和胸腺细胞增殖的影响.再采用TECs分别与脾淋巴细胞或胸腺细胞共培养,以对照培养液或上述浓度YPF处理48h,流式细胞术检测脾淋巴细胞和胸腺细胞中CD3+、CD4+和CD8+T细胞数量及CD4+/CD8+细胞比值的变化,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测脾淋巴细胞和胸腺细胞中γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素-2(interleukin-2,IL-2)和IL-4的表达水平.(3)研究YPF对BALB/c小鼠TEC增殖及功能的影响.25、50、100μg·mL-1 YPF直接干预TECs 48h,MTT法检测YPF对TECs增殖的影响,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测TECs中胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)、信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription 3,STAT3)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-7、IL-12和IL-17 mRNA水平变化,ELISA检测TECs分泌IL-7的水平.[结果](1)与对照组比较,TECs与皮肤组织共培养后,皮肤中CD3+、CD4+和CD8+T细胞数量增加.YPF处理后增加更明显.(2)不同浓度YPF对脾淋巴细胞和胸腺细胞均有促增殖作用(P<0.01);与脾淋巴细胞、胸腺细胞单独培养组比较,脾淋巴细胞、胸腺细胞与TECs共培养,并采用不同剂量YPF处理后CD3+、CD4+、CD8+T细胞数均显著升高,其中脾淋巴细胞+TECs+高剂量YPF组和胸腺细胞+TECs+各剂量YPF组中CD4+/CD8+比值显著升高(P<0.05,P<0.01);ELISA结果显示,TECs与脾淋巴细胞或胸腺细胞共培养后,采用不同剂量YPF处理,IFN-γ水平均升高,YPF中、高剂量组IL-2水平升高(P<0.05).(3)不同浓度YPF处理能显著下调TECs中TSLP、STAT3、TNF-α、IL-12和IL-17mRNA水平,显著上调IL-7 mRNA水平(P<0.01),增加TECs分泌IL-7的水平(P<0.05,P<0.01).[结论]YPF可增强TECs介导的皮肤T细胞数量增殖,并刺激IFN-γ等细胞因子分泌.YPF还能够促进脾淋巴细胞和胸腺细胞的增殖,增强其功能,并促进T细胞向Th1细胞分化,其机制可能与YPF能促进TECs分泌IL-7有关.本研究提示,YPF具有潜在的促进胸腺介导的皮肤T淋巴细胞免疫功能的作用.

摘要： 目的研究玉屏风散对BALB/c小鼠胸腺上皮细胞(TEC)及TEC介导的小鼠淋巴细胞功能的影响。方法分离BALB/c小鼠皮肤组织,给予不同浓度玉屏风散、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、及给予不同浓度玉屏风散的TEC培养皮肤组织3 d,实验分为对照组、玉屏风散低剂量组(YPF-L)、玉屏风散中剂量组(YPF-M)、玉屏风散高剂量组(YPF-H)、TSLP低剂量组(TSLP-L)、TSLP中剂量组(TSLP-M)、TSLP高剂量组(TSLP-H)、与TEC共培养组(TEC)、TEC共培养低剂量组(TEC-L)、与TEC共培养中剂量组(TEC-M)、与TEC共培养高剂量组(TEC-H),免疫组化法检测皮肤组织中CD3,CD4,CD8和TSLP的表达;分离小鼠脾淋巴细胞和胸腺细胞,MTT法检测玉屏风散对脾淋巴细胞、胸腺细胞和TEC增殖的影响(24,48,72 h);qPCR检测玉屏风散对TEC中TSLP、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、白细胞介素6(IL-6)、IL-7、IL-10、IL-12、IL-17和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA水平变化;ELISA检测玉屏风散对TEC中IL-7水平的影响;流式细胞术检测玉屏风散对TEC与脾淋巴细胞和胸腺上皮细胞共培养2 d后两细胞中CD3,CD4,CD8和CD45阳性细胞的变化。结果免疫组化结果显示,与对照组相比,YPF-L,YPF-M和YPF-H组皮肤组织内CD3,CD4,CD8阳性细胞数量无明显变化,TSLP未见表达。TEC,TEC-L,TEC-M和TEC-H组皮肤组织内CD3,CD4,CD8阳性细胞数量增加,且给药组较明显,TSLP未见表达。TSLP-L,TSLP-M和TSLP-H组皮肤组织内CD3,CD4,CD8阳性细胞数量无明显变化,TSLP表达增强。说明玉屏风散可通过调节TEC提高皮肤免疫功能,且与TSLP无明显关系;与对照组相比,玉屏风散对TEC的增殖无明显影响,48 h时玉屏风散12.5,25,50,100,200 mg·L^-1对脾淋巴细胞和胸腺细胞具有一定的增殖作用(P<0.05);与对照组相比,不同浓度玉屏风散均能够显著下调TEC中TSLP,STAT3,IL-6,IL-10,IL-12,IL-17和TNF-αmRNA水平(P<0.01),显著上调IL-7 mRNA水平(P<0.01);ELISA结果显示,玉屏散低、中、高剂量组TEC中IL-7水平分别为(0.18±0.04,0.21±0.03,0.23±0.07)mg·L^-1,与对照组(0.15±0.02)mg·L^-1相比,低剂量组上调了TEC中IL-7的水平(P<0.05),中高剂量组显著上调了TEC中IL-7的水平(P<0.01);与脾淋巴细胞及胸腺细胞单独培养组、TEC和脾淋巴细胞及胸腺细胞共培养组相比,玉屏风散提高了两细胞中CD3,CD4,CD8阳性细胞数量(P<0.05),对CD45阳性细胞无明显影响。结论玉屏风散可通过上调胸腺上皮细胞IL-7的水平,从而提高BALB/c小鼠皮肤淋巴细胞的数量及功能。

摘要： 黄曲霉毒素B_1是恒温动物中潜在的免疫抑制剂,它与免疫器官凋亡的上调有关。本研究中,我们研究了线粒体、死亡受体和内质网通路在黄曲霉毒素B_1诱导的胸腺细胞凋亡的作用。给试鸡饲喂含有黄曲霉毒素B_1的饲粮(0.6 mg/kg)3周。研究结果表明,(1)含黄曲霉毒素B_1饲粮能诱导肉仔鸡T细胞亚群减少,形态变化以及胸腺的凋亡。(2)极度的凋亡涉及了线粒体途径,上调了促凋亡蛋白Bax/Bak、细胞色素C的基因表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-2相关X蛋白Bcl-xL的基因表达;还涉及了死亡受体途径,上调了死亡受体Fas、Fas的配体FasL和死亡结构域结合蛋白FADD的基因表达。(3)在胸腺中也确认了氧化应激是凋亡的诱导剂。结论,本文首次证明线粒体和死亡受体途径参与了黄曲霉毒素B_1诱导肉仔鸡胸腺细胞的凋亡。

摘要： 目的：研究肺炎克雷伯菌肺炎对大鼠胸腺细胞凋亡的影响及机制。方法选择10只6周龄健康SPF级Sprague Dawleg雄性大鼠,构建肺炎克雷伯菌肺炎大鼠模型,另外10只SD大鼠尾对照组。造模第6天取腹腔静脉血进行白细胞和中性粒细胞计数。电镜观察大鼠胸腺组织切片,流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况。免疫组织化学法检测胸腺组织中IL-23、Bcl-2和Caspase-3蛋白水平,免疫共沉淀检测Bcl-2泛素化水平。结果模型组大鼠胸腺组织中白细胞和中性粒细胞数目显著高于对照组(P<0.05)。电镜观察显示模型组大鼠胸腺细胞凋亡情况明显,而对照组无显著凋亡情况,模型组胸腺细胞凋亡指数高于对照组,且具有显著性差异(P<0．05)。模型组大鼠胸腺组织中IL-23和Caspase-3蛋白水平高于对照组、Bcl-2蛋白水平低于对照组,且泛素化水平高于对照组。结论肺炎克雷伯菌肺炎会导致大鼠胸腺细胞凋亡,IL-23/Bcl-2/Caspase-3的级联反应参与其中。%Objective To study the apoptosis and mechanisms of thymus cells in rats induced by Klebsiella pneumoniae infection. Methods 10 male Sprague Dawleg rats aged 6 months were selected to construct the model of Klebsiella pneumoniae, and the other 10 SD rats were chosen as the control group. The blood was taken from the ab-dominal cavity at the sixth days for leukocyte and neutrophil counting. The apoptosis of thymus cells was detected by electron microscope and apoptosis rate was examined by flow cytomery. The levels of Bcl-2, Caspase-3 and IL-23 in the thymus tissue were detected by immunohistochemical method, and the level of Bcl-2 ubiquination was detected by immunohistochemistry. Results The number of leukocytes and neutrophils in the model group was significantly high-er than that in the control group (P<0. 05). The apoptosis of thymus cells in the model group was significantly high-er than that in control group. The apoptosis index of the model group was significantly higher than that of the control group ( P <0. 05 ) . The levels of Caspase-3 and IL-23 protein in the model group were higher than those in the control group, while the level of Bcl-2 protein was lower than that of the control group. In the meantime, the level of ubiquitination of Bcl-2 was higher than that of the control group. Conclusion Klebsiella pneumoniae pneumonia can lead to the apoptosis of rat thymus cells, and the cascade reaction of IL-23/Bcl-2/Caspase-3 is involved.

摘要： 探讨白藜芦醇二聚体(Amurensis H,Vam3)对辐射致小鼠胸腺细胞损伤的保护作用.体外无菌分离小鼠胸腺细胞,实验分为6组:对照组(Control)、白藜芦醇组(Resveratrol,Res)、Vam3组、照射组(Irradiation,IR)、照射+Res组和照射+Vam3组.照射+Res组和照射+Vam3组于照射前30 min给予Vam3和Res孵育,对照组、Res组、Vam3组以及照射组加等量RPMI-1640培养基或对应药物处理,除对照组、Res组和Vam3组外,其余3组均给予4 Gy137Csγ-射线单次照射.照射后分别用生物发光法检测小鼠胸腺细胞活力,活性氧探针(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,荧光抗体标记检测γ-H2AX表达水平以及FITC-Annexin V和PI双染标记法检测细胞早期凋亡率.结果显示,与对照组比较,照射组细胞活力显著下降,细胞内ROS和γ-H2AX水平明显升高,同时细胞早期凋亡数目增加;而照射+Vam3组与照射+Res组比较显示,Vam3在提升细胞活力,降低细胞内ROS和γ-H2AX水平以及抑制细胞凋亡方面的作用比Res更加明显.研究结果表明,Vam3对辐射引起的小鼠胸腺细胞急性损伤有一定保护作用,且保护作用优于白藜芦醇.%The aim is to observe the protective effect of Vam3 on irradiation-induced injury of thymocytes isolated sterilely from mice. The thymocytes were divided into 6 groups: control group, resveratrol group, Vam3 group, irradiation group, irradiation with resveratrol group and irradiation with Vam3 group. Except the control group, resveratrol group and Vam3 group, the rest groups were exposed to radiation at a single dose of 4 Gy γ-rays from 137Cs after 30 min treatment by vehicle and tested drug, respectively. The thymocytes' viability was measured by bioluminescence; the level of thymocytes' reactive oxygen species (ROS) was measured by DCFH-DA; the level of thymocytes' γ-H2AX was measured by fluorescent antibody labeling;the early apoptosis was detected by FITC-Annexin V and PI labelling using flow cytometry (FCM) after radiation.Compared with control group, the thymocytes' cell viability decreased obviously after irradiation, and the level of cell ROS, γ-H2AX and early apoptosis cell increased. By comparing the resveratrol group and Vam3 group with the irradiation group, we can find that Res and Vam3 could reduce the decrease of thymocytes' cell viability and inhibit the increase of ROS, γ-H2AX and early apoptosis cell induced by irradiation. The comparison between irradiation with resveratrol group and irradiation with Vam3 group showed that the effects of Vam3 in increasing cell viability, decreasing the level of ROS and γ-H2AX and lowering the early apoptosis rate were more obvious than resveratrol.It can be concluded that Vam3 performs better than resveratrol in the protection of mice thymocytes against the acute radiation injury.

摘要： 目的 探讨tuftsin衍生物T肽(TP)对T细胞存活、分化的影响.方法 无菌分离正常小鼠和荷瘤(B16-F10)小鼠胸腺细胞,分为正常T细胞组、正常T细胞+TP组、荷瘤T细胞组和荷瘤T细胞+TP组,TP终浓度为4.18 μmol·L-1,处理72 h后收集培养的胸腺细胞,Guava ViaCount流式细胞术检测细胞存活率,Annexin V-FITC和PI检测细胞凋亡,CD4-FITC和CD8a-PerCP双标记检测细胞的分化成熟.结果 正常T细胞组细胞存活率为(26.70土2.40)％,而加入TP后细胞存活率为(36.50±2.00)％,两组比较有显著差异(P＜0.05);荷瘤T细胞+ TP组细胞存活率为(20.70±2.20)％,与荷瘤T细胞组细胞存活率(17.80±1.30)％相比无显著差异(P＞0.05).正常T细胞组早期凋亡和晚期凋亡细胞百分比分别是(28.07±1.43)％和(8.45±0.48)％,加入TP后,早期凋亡和晚期凋亡细胞百分比分别是(15.90±0.45)％和(5.10土0.21)％,加药前后比较均有显著差异(P＜0.01).正常T细胞组CD4+和CD8+双阳细胞的比例为(70.50±1.91)％,经TP处理后CD4+和CD8+双阳细胞的比例降低为(55.30±3.81)％,比较有显著差异(P＜0.01).正常T细胞组CD4+或CD8+单阳细胞的比例分别为(22.13±1.12)％和(6.74±0.36)％,而经TP处理后CD4+或CD8+单阳细胞的比例分别为(34.87±2.77)％和(9.65±0.61)％,均显著增加(均P＜0.01).结论 TP能促进正常胸腺T细胞存活,抑制凋亡,并诱导其分化成熟.

摘要： 目前镍过量对免疫功能影响虽有报道,但对胸腺功能的影响还未见系统报道.胸腺是人和动物的重要免疫器官,易受镍及其化合物的影响.试验选用1日龄科宝肉鸡健雏,饲喂氯化镍日粮,应用荧光定量PCR、流式细胞术等方法,研究氯化镍过量对胸腺细胞生长发育和功能的抑制影响,为进一步阐明抑制机制提供新的且具有学术价值的研究资料.胸腺是机体的中枢免疫器官，对免疫功能起着重要的作用。研究发现，细胞周期各阶段的变化显示胸腺细胞生长停滞于G0/G1期，影响细胞的生长发育。众所周知，细胞凋亡是一种被多生物体用于消除发育异常或受损细胞的程序，胸腺细胞调亡率和凋亡蛋白表达水平的变化显示，氛化镍引起胸腺细胞凋亡与细胞周期停滞有关。胸腺对T细胞的分化和发育有重要作用，T淋巴细胞数量的多少是衡量细胞免疫的高低。研究发现，胸腺和血液中T淋巴细胞亚群的百分率降低，表明氛化镍抑制T淋巴细胞的分化，可能与细胞周期停滞和凋亡增加有关，导致淋巴细胞数量减少，最终引起胸腺发育受阻和免疫抑制。胸腺基质会产生大量的细胞因子，它们是免疫功能的调节器和重要决定因素。胸腺素与胸腺细胞的生长分化密切相关。细胞因子表达水平降低，表明胸腺细胞/T细胞数量减少和活性降低，与周期、凋亡和T淋巴细胞亚群的检测结果一致，最终导致胸腺的生长发育受阻和功能受损。

摘要： 镍过量对免疫功能影响虽有报道,但对胸腺功能的影响还未见系统报道.胸腺是人和动物的重要免疫器官,易受镍及其化合物的影响.本试验选用1日龄科宝肉鸡健雏,饲喂氯化镍日粮,应用荧光定量PCR、流式细胞术等方法,研究氯化镍过量对胸腺细胞生长发育和功能的抑制影响,为进一步阐明抑制机制提供新的且具有学术价值的研究资料.本研究发现，细胞周期各阶段的变化显示胸腺细胞生长停滞于G0/G1期，影响细胞的生长发育。众所周知，细胞凋亡是一种被多生物体用于消除发育异常或受损细胞的程序，胸腺细胞凋亡率和凋亡蛋白表达水平的变化显示，氯化镍引起胸腺细胞凋亡与细胞周期停滞有关。胸腺对T细胞的分化和发育有重要重要，T淋巴细胞数量的多少是衡量细胞免疫的高低。研究发现，胸腺和血液中T淋巴细胞亚群的百分率降低，表明氯化镍抑制T淋巴细胞的分化，可能与细胞周期停滞和凋亡增加有关，导致淋巴细胞数量减少，最终引起胸腺发育受阻和免疫抑制。胸腺基质会产生大量的细胞因子，它们是免疫功能的调节器和重要决定因素。胸腺素与胸腺细胞的生长分化密切相关。细胞因子表达水平降低，表明胸腺细胞/T细胞数量减少和活性降低，与周期、凋亡和T淋巴细胞亚群的检测结果一致，最终胸腺的生长发育受阻和功能受损。

摘要： 目的:观察失重和噪声复合因素对大鼠胸腺周期和构成的影响,探讨航天条件下机体免疫功能降低的可能机制.rn 方法:大鼠在模拟失重的同时,给予噪声,分别于实验的第3、7、14天称量大鼠体重后处死,取胸腺,称重,制备胸腺细胞悬液,采用PI染色法测定胸腺细胞周期,采用流式细胞术检测胸腺细胞分布.rn 结果:与对照组相比,复合组和模拟失重大鼠,体重降低,噪声组大鼠体重升高或无改变;复合组、模拟失重和噪声组大鼠均出现胸腺萎缩,G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期细胞比例降低,胸腺细胞中CD4-CD8-、CD4+CD8-和CD4-CD8+T细胞比例升高,CD4+CD8+T细胞降低,但三组大鼠出现的时间不同.rn 结论:模拟失重和噪声对胸腺均具有显著的影响,且两者具有叠加作用,可能是造成T细胞功能降低的原因之一.

摘要： 应用原位末端标记法和HE染色法对人工感染J亚群禽白血病病毒(ALV-J)和禽网状内皮增生症病毒(REV)的SPF雏鸡胸腺细胞的凋亡情况进行了检测，同时辅以电镜超薄切片观察。结果表明，ALV-J和REV均可诱导雏鸡胸腺细胞发生凋亡，混合感染诱导的细胞凋亡更加严重；切片中可出现局灶状凋亡，凋亡细胞多于坏死细胞。研究结果表明，细胞凋亡是导致感染鸡胸腺萎缩的主要原因。

摘要： 目的：探讨右归丸对激素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用及机制。rn 方法：采用AnnexinV/PI双染法检测糖皮质激素及其右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡比例变化；同时采用RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达状态。rn 结果：激素处理小鼠的胸腺细胞凋亡比例较正常对照小鼠明显上升(3.87±0.76 vs 0.37±0.26，P＜0.01)，同时早期凋亡率也明显升高(4.26±0.74 vs 0.68±0.38，P＜0.01)；右归丸干预后小鼠胸腺细胞凋亡率则明显下降(1.30±0.68)。另外，激素处理小鼠胸腺细胞bcl-2的表达下调，bax表达上调，bcl-2/baxmRNA比值随之下降；而右归丸干预后bcl-2mRNA转录水平明显高于激素处理小鼠(P＜0.01)，bax的表达虽无明显改变,bcl-2/bax比值较激素处理小鼠明显增高(P＜0.05)。rn 结论：右归丸可明显抑制激素诱导的胸腺细胞凋亡，其机制与逆转激素诱导的bcl-2/bax表达失衡密切相关。

摘要： 目的:通过研究莱菔籽芥子碱延缓GSNO诱导的胸腺细胞凋亡作用来洞察理气中药调节的整体作用.方法与结果:将純化出莱菔子生物碱用薄层层析,高效液相层析和NMR鉴定为芥子碱(Sinapine of Raphanvs sativus semen,SRS).用高性能细胞分选流式细胞仪、电镜和DNA 琼脂糖电泳从形态、生化和凋亡率三方面都证明SRS可缓慢地部分延缓胸腺细胞凋亡,并在近场光学扫描显微镜(near-field scanning optical microscopy, NSOM)的荧光及形貌图像上得到证实.在此基础上,着重用双光子激光扫描技术在excitation/emission: 730/460nm波长下测试 LysoSensor Yellow/Blue DND -160(L-7545)标记的胸腺细胞溶酶体.用CAS、B2A和Origin 6.0软件依序将PIC图像转换为BMP文件和单细胞荧光强度转化为数据,并显示单个细胞荧光强度值.未处理胸腺细胞溶酶体的荧光强度在正常范围内,dexamethasone(Dex)和GSNO 处理的细胞荧光强度显著增加,这意味着溶酶体在pH 3.5-6.5内酸化,同时凋亡率增加.而GSNO-L-NMMA(一氧化氮合酶抑制剂)及GSNO-SRS 共同调节的溶酶体使之荧光强度下降,这标志着在pH 3.5～6.5范围内酸化减弱.同时凋亡被轻微抑制.讨论:从SRS和GSNO 共同处理胸腺细胞的TEM、NSOM图都孕育着SRS 可缓慢地部分关闭GSNO启动的细胞凋亡.ICCD实时荧光显微图像已证明,GSNO从开始处理胸腺细胞到120分时可使标志细胞凋亡的荧光强度增加,SRS能缓慢地使荧光强度减弱.由此进一步论证TEM和NSOM对SRS可部分关闭GSNO启动的凋亡的观点.Dex和GSNO有不同的靶分子、信号转导通路和通过不同的基因表达调控细胞程序死亡.Dex靶分子可作为转导因子的受体,和T-淋巴细胞受体协同调节.Dex所启动的T细胞死亡是与其死亡基因8表达相关.NO与巯基反应通过亚硝酰化生成S-亚硝基硫醇进行的信号转导,可激活p53基因网络导致细胞凋亡.我们的研究表明,GSNO通过上调p53表达诱导的胸腺细胞凋亡.p53 基因和蛋白与Akt的'对话' 所构建的基因网络是调节凋亡开关的核心,干扰基因网络的变动决定着细胞的存亡.各种凋亡参数的阈值在决定开关中也起重要作用.不同激活因子诱导胸腺细胞凋亡的过程其溶酶体酸化程度不同.据此提示质子在凋亡过程中的信号传导作用及胸腺细胞具有不均一性和分隔性.

摘要： 笔者采用小站台水环境应激不同时间，观察不同组织5-羟色胺含量的变化，意在探讨单胺类递质在应激条件下如何参与调节，以及应激如何致病。利用两种不同的凋亡蛋白的检测，能更早期地发现细胞凋亡事件的发生，并观察小站台水环境不同的应激时间细胞凋亡的发生规律，探讨应激如何损伤胸腺细胞，提供了实验理论依据。

摘要： 目的:研究氟化物对胸腺上皮细胞的毒性作用及对胸腺细胞发育的影响,探讨其作用机制.方法:采用小鼠胸腺上皮细胞原代体外培养及与胸腺细胞混合培养技术,观察不同浓度氟化钠(NaF)对小鼠胸腺上皮细胞形态与功能的损伤情况及胸腺细胞在NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞环境中的生长发育状况.结果:染氟组可见小鼠胸腺上皮细胞胞体变圆,折光性增强,胞浆内有空泡形成,小鼠胸腺上皮细胞培养基中LDH活性增强,胸腺上皮细胞合成DNA和蛋白质的能力降低,白细胞介素1(IL-1)分泌量减少,并呈一定的剂量-反应关系.不同剂量NaF处理的小鼠胸腺上皮细胞与新鲜的胸腺细胞混合培养,随着染氟剂量的增加,胸腺细胞摄取H-TdR和H-Leu的能力降低,活细胞数目逐渐减少.结论:高氟能够直接损伤小鼠胸腺上皮细胞,破坏胸腺微环境,进而导致胸腺细胞发育障碍,影响免疫功能.

摘要： 本说明书提供了用于在体外从多能干(PS)细胞产生胸腺上皮祖(TEP)细胞的改进方法。还提供了包括体外产生的TEP细胞的分离的体外细胞群、组合物和系统。提供了胸腺上皮细胞及其亚群的细胞群的组合物和系统，以及在PS细胞分化成胸腺上皮细胞及其亚群的不同阶段形成的细胞。

摘要： 本发明涉及胸腺细胞在培养肌肉干细胞中的用途。本发明提供胸腺细胞、其培养物、分泌物和/或其提取物在促进肌肉再生和/或修复、增加肌肉纤维的数量、增加肌肉干细胞的数量、抑制骨骼肌衰老等中的用途。本发明发现，由胸腺细胞制备的条件培养基可高效扩增肌肉纤维和肌肉干细胞，从而抑制骨骼肌衰老。

摘要： 本发明涉及一种胸腺细胞无性细胞系的构建及培养方法，是利用细胞融合技术，在融合剂PEG的作用下，将骨髓瘤细胞与动物胸腺细胞融合，处理后的细胞置于HAT选择培养液中，出现克隆细胞生长后按有限稀释法进行单克隆化，获得胸腺细胞系。该培养方法利用细胞工程技术成功地建立了分泌胸腺肽等细胞因子的无性细胞系，为这类细胞活性因子的开发开辟了一种新途径。

摘要： 提供了人类抗胸腺细胞球蛋白(ATG)产品以及制作和使用人类抗胸腺细胞球蛋白(ATG)的方法。特别地，本公开提供有蹄类动物源性多克隆免疫球蛋白，有蹄类动物源性多克隆免疫球蛋白包括完全人类的或基本上人类的免疫球蛋白的群体。完全人类的或基本上人类的免疫球蛋白的群体特异性结合人类胸腺细胞、T细胞、B细胞和/或单核细胞。可以通过用人类胸腺细胞免疫具有人类Ig基因座的转基因动物来制作这样的组合物。该方法生成的多克隆免疫球蛋白具有使之能够在医学应用中使用的产量、纯度和抗原特异性。

摘要： 本发明公开了基于改进U‑Net网络的胸腺细胞图像分割方法，包括以下步骤：将UCSB breast图像数据集进行图像预处理；在U‑Net网络中，加入空洞残差模块和注意力模块；对U‑Net网络根据设定的训练策略进行训练；建立包括F1评分，对象级Dice系数和Hausdorff距离的评估指标，通过评估指标优化网络，得到最优模型；将需分割的细胞图像输入最优模型，经过特征提取和特征上采样得到分割蒙版。本发明通过改进一个基础分割网络，创建一个新的细胞图像分割方法，解决了胸腺图像自动分割过程中精度较低的问题，提高了分割的正确率和效率。

摘要： 本文中报道了一种用于产生胸腺细胞上清液的方法，所述方法包括步骤：将至少0.5:1.2细胞比率的胸腺细胞和单个核细胞在佛波醇‑12‑肉豆蔻酸酯‑13‑乙酸酯和植物凝集素M存在下共培养多达60小时，以及将共培养培养基与细胞分离并因而产生胸腺细胞上清液。

摘要： 一种不使用化学药品低温制备胸腺细胞提取物的新技术，只采用机械或天然的提取方法从胸腺细胞中提取最大数量酶和多肽，可提取出细胞器内部的酶和多肽，且提取的提取物绝无细菌，病毒，真菌或毒素。提取过程严格按照最新的GMP标准和补充要求执行，忠于患者的安全和疗效。

摘要： 本发明公开了抗淋巴/胸腺细胞球蛋白在制备治疗神经自身免疫性疾病药物中的应用，属于生物医药领域。本发明通过体外实验及大鼠EAE模型研究发现，抗淋巴/胸腺细胞球蛋白能够通过抑制T细胞活化治疗神经自身免疫疾病，其可用于制备治疗神经自身免疫疾病药物。抗淋巴/胸腺细胞球蛋白作为制备治疗神经自身免疫疾病的药物具有以下优点：(1)特异性强：该类药物主要靶向于T细胞；(2)效果显著：该类药物能显著改善EAE模型大鼠的病情；(3)毒副作用小：该类药物未对EAE模型大鼠造成明显毒副作用。

摘要： 本发明提供了一种在马尔尼菲青霉菌(Penicillium marneffei)中表达的新的马尔尼菲青霉菌抗胸腺细胞球蛋白(AUT 7)及其编码序列，本发明还提供了该抗胸腺细胞球蛋白及其核酸的制备方法及其应用。根据本发明公开的马尔尼菲青霉菌抗胸腺细胞球蛋白及其基因，可以制备相关免疫抑制剂，并可为进一步开发针对该病菌引起的疾病的药物提供重要的参考价值，同时，它们也可以作为这类疾病诊治的潜在药物靶点。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人胸腺细胞信号转导分子－14.52，编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于诊治多种疾病的方法，如肝炎，肺炎，肿瘤，SLE等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其诊治作用。本发明还公开了编码这种新的人胸腺细胞信号转导分子－14.52的多核苷酸的用途。