纤溶酶原激活物抑制剂-1

摘要： 目的:探讨不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)水平及其基因启动区4G/5G位点单核苷酸多态性(SNP)。方法:选取2019年5月-2021年3月深圳市大鹏新区妇幼保健院妇产科门诊及住院部就诊的URSA患者75例为URSA组,选择同期在本院妇产科门诊及住院部生育史正常的健康育龄妇女120例为对照组。检测两组PAI-1水平,同时检测PAI-1基因启动区4G/5G位点SNP。两组均进行Hardy-Weinberg平衡检验,比较两组PAI-1水平,PAI-1基因启动子区4G/5G SNP,不同基因型URSA患者PAI-1水平。结果:URSA组PAI-1水平为(9.76±2.85)ng/ml,明显高于对照组的(5.23±1.09)ng/ml(t=6.0574,P<0.05)。URSA组PAI-1基因启动子区4G/5G位点的4G/4G基因型和4G等位基因检出率分别为41.33%和64.67%,均明显高于对照组的12.50%和35.00%(P<0.05),且4G/4G基因型和4G等位基因患URSA的相对风险增加(OR=3.7265,95%CI:1.6034,5.9253和OR=2.3825,95%CI:1.3027,3.4801)。携带4G/4G基因型URSA患者PAI-1水平为(12.03±3.17)ng/ml,明显高于5G/4G基因型的(8.52±2.40)ng/ml,而5G/4G基因型患者PAI-1水平又明显高于5G/5G基因型患者的(6.78±1.34)ng/ml,不同基因型患者PAI-1水平比较差异有统计学意义(F=12.3418,P<0.05)。结论:URSA患者PAI-1水平明显升高,同时其基因启动区4G/5G位点呈多态性,且不同基因型URSA患者PAI-1水平存在很大差异,其中4G/4G基因型检出率最高,可能是深圳大鹏新区URSA发病的危险易感基因之一。

摘要： 目的观察不同剂量地奥司明治疗原发性下肢静脉曲张的临床效果。方法选取2018年1月—2021年1月本院收治的126例原发性下肢静脉曲张患者,根据地奥司明应用剂量的不同分为高剂量组(0.90 g早、晚各1次口服)、低剂量组(0.45 g早、晚各1次口服)各63例。比较2组治疗前后下肢静脉曲张CEAP分级情况,治疗前和治疗后1、2周凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、Kruppel样转录因子2(KLF2)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(serpine-1)水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,与低剂量组相比,高剂量组CEAP分级Ⅰ级患者比例高,Ⅴ级患者比例低(P0.05)。结论高剂量地奥司明治疗原发性下肢静脉曲张效果较好,有利于改善患者凝血功能,调节KLF2、serpine-1水平,且安全性高。

摘要： 目的探究MRI动态增强成像(DEC-MRI)联合血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、CA27-29对乳腺癌的诊断价值。方法选取2019年1月至2020年2月于本院乳腺外科就诊的乳腺癌患者90例作为研究对象,另选取年龄相当的同期来本院就诊的乳腺良性肿瘤患者50例作为良性组,所有患者均行DECMRI检查,酶联免疫吸附法(ELISA)检测受试者血清PAI-1、CA27-29水平,受试者工作特征曲线(ROC)分析血清PAI-1、CA27-29水平对乳腺癌的预测价值;Kappa检验分析DEC-MRI及血清PAI-1、CA27-29对乳腺癌诊断结果与病理诊断的一致性;比较DEC-MRI及血清PAI-1、CA27-29与乳腺癌临床病理特征的关系,并分析三者对乳腺癌的诊断价值。结果与良性组相比,乳腺癌组患者病灶DEC-MRI表现为与周围组织分界不清,边缘模糊,强化不均,血清PAI-1、CA27-29水平升高(P﹤0.05);乳腺良性肿瘤病灶表现为与周围组织分界清晰、边缘光滑,强化均匀。ROC分析显示,血清PAI-1、CA27-29预测乳腺癌的截断值分别为25.182 ng/mg、34.373 U/mL。DEC-MRI、血清PAI-1、CA27-29及联合检测诊断乳腺癌结果与病理诊断结果均有中等以上一致性(Kappa=0.799、0.587、0.487、0.835,P﹤0.05)。DEC-MRI及血清PAI-1、CA27-29与肿瘤直径、TNM分期、分类风险及淋巴结转移密切相关(P﹤0.05)。DEC-MRI联合血清PAI-1、CA27-29诊断敏感度显著高于单独诊断(P﹤0.05)。结论血清PAI-1、CA27-29水平升高可能与乳腺癌有关,DEC-MRI扫描联合血清PAI-1、CA27-29可提高乳腺癌诊断灵敏度和准确度,对乳腺癌具有较高预测价值。

摘要： 目的:探讨低强度激光联合全口刮治和根面平整(full-mouth scaling and root planning, FM-SRP)治疗对慢性牙周炎患者龈沟液中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1, TGF-β1)、组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator, t-AP)和纤溶酶原激活物抑制剂1 (plasminogen activators-1, PAI-1)水平的影响。方法:选择2019年10月~2021年8月本院收治的28例慢性牙周炎患者,本文为前瞻性研究,随机数表法将患者分成观察组和对照组,对照组患者行FM-SRP治疗,观察组患者行FM-SRP治疗辅以低强度激光。比较两组患者疼痛评分,炎性因子,牙周状态指标,血管内皮功能,龈沟液TGF-β1、t-AP和PAI-1及不良反应等参数。结果:观察组患者治疗后3 d疼痛评分明显低于对照组。治疗后,观察组患者牙龈出血指数、牙周袋探诊深度、牙周附着丧失距离和菌斑指数明显低于对照组;观察组患者白细胞介素-8、基质金属蛋白酶-7和高迁移率族蛋白B1等炎性因子水平明显低于对照组,观察组患者血管扩张功能和血管舒张功能等血管内皮功能明显高于对照组;观察组患者龈沟液转化生长因子β1和t-AP明显高于对照组,观察组患者龈沟液PAI-1水平明显低于对照组。结论:低强度激光联合FM-SRP应用于慢性牙周炎疾病的治疗,可有效缓解疼痛程度,消除炎症反应,提高血管内皮功能,改善牙周状态指标,可能与降低龈沟液转化生长因子和t-AP、提高PAI-1水平,安全性高,值得临床推广。

摘要： 目的探讨富半胱氨酸(Cyr)61、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1、miR-155对老年子宫内膜癌(EC)诊断及评估复发的应用价值。方法老年EC患者108例作为观察组,另选取同期子宫内膜增生患者105例作为对照1组,健康体检者105例作为对照2组。比较3组、不同临床特征患者血清Cyr61、PAI-1、miR-155水平,评价各指标对老年子宫内膜良恶性病变的鉴别诊断价值及与临床特征的关系。随访1年,统计老年EC患者复发情况,比较复发与未复发患者血清Cyr61、PAI-1、miR-155及肿瘤标志物[糖类抗原(CA)125、癌胚抗原(CEA)、CA199]水平,分析各指标与肿瘤标志物及复发相关性。结果观察组血清Cyr61、PAI-1、miR-155水平显著高于对照1组、对照2组(P<0.05);受试者工作特征(ROC)曲线分析,血清Cyr61、PAI-1、miR-155联合诊断曲线下面积(AUC)为0.898,95%CI为0.850~0.936,P<0.001,诊断敏感度为77.78%,特异度为84.76%,明显优于三者单独诊断;不同临床分期、分化程度、肌层浸润、有无淋巴结转移患者血清Cyr61、PAI-1、miR-155水平相比,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析,血清Cyr61、PAI-1、miR-155与临床分期、肌层浸润、淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05);随访1年,复发患者血清Cyr61、PAI-1、miR-155水平显著高于未复发患者,CA125、CEA、CA199显著高于未复发患者(P<0.05);Pearson相关性分析,血清Cyr61、PAI-1、miR-155与CA125、CEA、CA199呈正相关(P<0.05);多元线性逐步回归分析,将肿瘤标志物、临床分期、分化程度、肌层浸润、淋巴结转移等其他因素控制后,血清Cyr61、PAI-1、miR-155仍与复发显著相关(P<0.05)。结论血清Cyr61、PAI-1、miR-155联合检测对老年EC具有可靠辅助诊断价值,且与临床分期、肌层浸润、淋巴结转移、分化程度及肿瘤标志物密切相关,还有助于为临床评估复发提供参考依据。

摘要： 目的 探究亚临床甲状腺功能减退症(SCH)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fib)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平及临床意义。方法 选取2018年6月至2021年6月安徽省蒙城县第二人民医院104例SCH患者(重度组36例、轻度组68例),另以同期50名健康体检者为对照组,检测受试对象血清促甲状腺激素(TSH)及Hcy、D-D、Fib、PAI-1、t-PA水平,随访1年,评价自然预后。结果 TSH、Hcy、Fib、PAI-1水平:重度组>轻度组>对照组,t-PA水平:重度组<轻度组<对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清TSH与Hcy、Fib、PAI-1均呈正相关(P<0.05),与t-PA呈负相关(P<0.05)。重度组自然预后不良52.78%,高于轻度组的26.47%,差异有统计学意义(P<0.05)。自然预后不良组血清Hcy、Fib、PAI-1水平高于良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清Hcy、Fib、PAI-1预测自然预后不良的ROC曲线下面积分别为0.946、0.927、0.860。结论SCH患者血清Hcy、Fib、PAI-1水平与患者严重程度、自然预后有关。

摘要： 目的:探究运用针灸联合中药方剂补阳还五汤加减治疗气虚血瘀型脑梗死后头痛患者,并与单纯西医治疗做对比,观察临床效果,为疾病的临床诊治提供临床依据.方法:纳入2016年3月-2017年12月于本院神经内科治疗的气虚血瘀型脑梗死后头痛的患者100例,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组50例.对照组予以常规西药进行治疗,观察组予以针灸联合补阳还五汤加减的方式治疗.比较两组的临床疗效,检测并比较两组患者外周血清中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的水平.结果:治疗后,观察组治疗总有效率为82％,显著高于对照组的52％,差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,治疗后两组血清中的PAI-1表达水平均明显下降,t-PA水平均显著提高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组PAI-1水平低于对照组,t-PA水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:运用针灸联合补阳还五汤加减治疗临床中确诊的气虚血瘀型脑梗死后头痛的效果明显,能够更好地调节PAI-1、t-PA.

摘要： 目的:探讨阿司匹林联合糖皮质激素治疗复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)效果及对孕妇血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)及凝血相关指标的影响.方法:选择2018年7月-2019年5月在深圳市大鹏新区妇幼保健院和中国科学院大学深圳医院(光明)妇产科确诊RSA孕妇150例,按简单随机法分为对照组和研究组,每组75例.对照组采用常规药物进行保胎治疗,而研究组在对照组治疗基础上给予阿司匹林联合糖皮质激素进行治疗.观察两组治疗前后vWF、PAI-1、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、D-二聚体及抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)水平,并比较两组疗效.结果:治疗前,两组vWF、PAI-1、PT、APTT、D-二聚体及AT-Ⅲ水平比较差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,研究组vWF、PAI-1、PT及D-二聚体水平较治疗前明显降低,APTT和AT-Ⅲ水平较治疗前明显升高,治疗后研究组vWF、PAI-1、PT、APTT、D-二聚体及AT-Ⅲ水平均优于对照组(P0.05).研究组妊娠成功率为92.00％,明显高于对照组的70.67％,妊娠不良结局为9.33％,明显低于对照组的32.00％,差异有统计学意义(P0.05).结论:阿司匹林联合糖皮质激素能改善RSA患者vWF和凝血功能,提高其保胎成功率,并能降低妊娠不良结局,值得临床推广应用.

摘要： 目的 探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质沉积、炎性反应、纤维化等的影响.方法 以C57BL/KSJ-Lepdb雄性小鼠作为T2DM合并NAFLD组(db/db组),同周龄C57BKS db/m雄性小鼠作为对照组(db/m组).采用苏木素-伊红染色、油红O染色等方法检测小鼠肝组织切片脂质沉积;采用ELISA检测肝组织甘油三酯含量.以小鼠正常肝细胞NCTC1469作为研究对象,分为5组:对照组给予25 mmol/L葡萄糖(NG组)、高渗对照组给予25 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇(HMA组)、高糖高脂组给予50 mmol/L葡萄糖+0.75 mmol/L棕榈酸(HG+PA组)、高糖高脂+RNA干扰对照组(HG+PA+Si-NC组)用NC siRNA瞬时转染细胞并给予高糖高脂干预、高糖高脂+PAI-1沉默组(HG+PA+Si-PAI-1组)用PAI-1的siRNA瞬时转染细胞并给予高糖高脂干预.采用实时定量PCR和Western印迹方法检测炎性因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1 β(IL-1β)、肝纤维化相关指标转化生长因子-β(TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)以及PAI-1的表达情况.结果 与db/m组相比,db/db组小鼠肝组织中出现明显脂质聚集和纤维组织增生,甘油三酯含量增加,且MCP-1、IL-1β、TGF-β、α-SMA、Col Ⅰ 和PAI-1的 mRNA 和蛋白水平均明显上调(均P＜0.05).与 NG组细胞相比,HG+PA组MCP-1、IL-1β、TGF-β、α-SMA、ColⅠ、PAI-1表达量均明显上调(均P＜0.05);与 HG+PA 组相比,HG+PA+si-PAI-1 组PAI-1、MCP-1、IL-1β、TGF-β、α-SMA和ColⅠ 等表达量均明显下调(均P＜0.05).结论 T2DM合并NAFLD小鼠模型肝组织中PAI-1表达明显增加,抑制PAI-1表达可明显改善肝组织炎性反应和纤维化水平.

摘要： 目的 探讨初诊2型糖尿病患者血清纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、一氧化氮(NO)和3-硝基酪氨酸(3-NT)水平的变化及其与肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)之间的关系,探讨血管内皮功能障碍的危险及保护因素.方法 选取2012年7月—2013年3月收治的初诊T2DM患者144例,其中从未接受过降糖治疗的初诊的T2DM患者作为观察组,选取72名性别及年龄相匹配的健康体检者作为对照组,用ELISA法检测血清PAI-1、NO和3-NT,采用高分辨超声技术分别检测FMD.结果 ①两组对象在年龄、性别、BMI方面差异无统计学意义(P>0.05).观察组MAP、TC、TG、FPG、HbA1c、HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组HOMA-β低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).②与对照组比较,观察组PAI-1、3-NT明显增高,NO、FMD明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).③相关分析显示,观察组血清PAI-1、3-NT与FMD呈负相关;而NO与FMD呈正相关.④多元回归分析显示,NO是血管内皮功能的保护因素,而PAI-1、MAP是血管内皮功能的危险因素.结论 初诊T2DM患者存在明显的纤溶异常、氧化硝化反应和血管内皮依赖性血管舒张功能障碍,在糖尿病早期治疗中关注改善纤溶异常和减轻氧化硝化反应在一定程度上可保护血管内皮功能,延缓糖尿病血管并发症的发生发展.

摘要： 目的:观察肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)大鼠肾组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uro-kinase-type plasminogen activator,u-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的表达.rn 方法:雄性3月龄SD大鼠72只,随机分为:假手术组(24只),模型组(24只).行单侧输尿管结扎术单侧输尿管梗阻诱导TIF模型.各组分别于实验第7d、14d、21d时随机选取8只大鼠,行功能学检测然后处死,行光镜下观察梗阻侧肾脏组织病理学改变、免疫组织化学法(SP法)评价肾脏中的u-PA、PAI-1表达变化.rn 结果:①7天及14天模型组大鼠血肌酐(serum creatinine,Cr)和血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)与同时间点假手术组比无显著差异(P＞0.05).21天模型组BUN、Cr均较假手术组明显升高(P＜0.01).②PAI-1表达量在假手术组各时间点无明显变化(P＞0.05).各时间点模型组均高于假手术组(P＜0.01,P＜0.05).模型组表达量随梗阻时间延长而增加(P ＜0.01,P＜0.05).③各时间点模型组14天、21天u-PA的表达量均较各自前一时间点减少(P＜0.01),假手术组u-PA的表达量各时间点无明显差异(P＞0.05).④肾小管间质损害半定量评分与PAI-1(r=0.917,P＜0.01)、表达量呈正相关,与u-PA表达量呈负相关(r=-933,P＜0.01).rn 结论：PAI-1对肾脏是保护因子又有不利的作用，其对肾脏发挥保护性或有害的作用取决于肾脏疾病的类型、发展阶段以及肾脏的不同部位。

摘要： 目的:观察肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)大鼠肾组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uro-kinase-type plasminogen activator,u-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的表达.rn 方法:雄性3月龄SD大鼠72只,随机分为:假手术组(24只),模型组(24只).行单侧输尿管结扎术单侧输尿管梗阻诱导TIF模型.各组分别于实验第7d、14d、21d时随机选取8只大鼠,行功能学检测然后处死,行光镜下观察梗阻侧肾脏组织病理学改变、免疫组织化学法(SP法)评价肾脏中的u-PA、PAI-1表达变化.rn 结果:①7天及14天模型组大鼠血肌酐(serum creatinine,Cr)和血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)与同时间点假手术组比无显著差异(P＞0.05).21天模型组BUN、Cr均较假手术组明显升高(P＜0.01).②PAI-1表达量在假手术组各时间点无明显变化(P＞0.05).各时间点模型组均高于假手术组(P＜0.01,P＜0.05).模型组表达量随梗阻时间延长而增加(P ＜0.01,P＜0.05).③各时间点模型组14天、21天u-PA的表达量均较各自前一时间点减少(P＜0.01),假手术组u-PA的表达量各时间点无明显差异(P＞0.05).④肾小管间质损害半定量评分与PAI-1(r=0.917,P＜0.01)、表达量呈正相关,与u-PA表达量呈负相关(r=-933,P＜0.01).rn 结论：PAI-1对肾脏是保护因子又有不利的作用，其对肾脏发挥保护性或有害的作用取决于肾脏疾病的类型、发展阶段以及肾脏的不同部位。

摘要： 目的:观察肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)大鼠肾组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uro-kinase-type plasminogen activator,u-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的表达.rn 方法:雄性3月龄SD大鼠72只,随机分为:假手术组(24只),模型组(24只).行单侧输尿管结扎术单侧输尿管梗阻诱导TIF模型.各组分别于实验第7d、14d、21d时随机选取8只大鼠,行功能学检测然后处死,行光镜下观察梗阻侧肾脏组织病理学改变、免疫组织化学法(SP法)评价肾脏中的u-PA、PAI-1表达变化.rn 结果:①7天及14天模型组大鼠血肌酐(serum creatinine,Cr)和血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)与同时间点假手术组比无显著差异(P＞0.05).21天模型组BUN、Cr均较假手术组明显升高(P＜0.01).②PAI-1表达量在假手术组各时间点无明显变化(P＞0.05).各时间点模型组均高于假手术组(P＜0.01,P＜0.05).模型组表达量随梗阻时间延长而增加(P ＜0.01,P＜0.05).③各时间点模型组14天、21天u-PA的表达量均较各自前一时间点减少(P＜0.01),假手术组u-PA的表达量各时间点无明显差异(P＞0.05).④肾小管间质损害半定量评分与PAI-1(r=0.917,P＜0.01)、表达量呈正相关,与u-PA表达量呈负相关(r=-933,P＜0.01).rn 结论：PAI-1对肾脏是保护因子又有不利的作用，其对肾脏发挥保护性或有害的作用取决于肾脏疾病的类型、发展阶段以及肾脏的不同部位。

摘要： 目的:观察肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)大鼠肾组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uro-kinase-type plasminogen activator,u-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的表达.rn 方法:雄性3月龄SD大鼠72只,随机分为:假手术组(24只),模型组(24只).行单侧输尿管结扎术单侧输尿管梗阻诱导TIF模型.各组分别于实验第7d、14d、21d时随机选取8只大鼠,行功能学检测然后处死,行光镜下观察梗阻侧肾脏组织病理学改变、免疫组织化学法(SP法)评价肾脏中的u-PA、PAI-1表达变化.rn 结果:①7天及14天模型组大鼠血肌酐(serum creatinine,Cr)和血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)与同时间点假手术组比无显著差异(P＞0.05).21天模型组BUN、Cr均较假手术组明显升高(P＜0.01).②PAI-1表达量在假手术组各时间点无明显变化(P＞0.05).各时间点模型组均高于假手术组(P＜0.01,P＜0.05).模型组表达量随梗阻时间延长而增加(P ＜0.01,P＜0.05).③各时间点模型组14天、21天u-PA的表达量均较各自前一时间点减少(P＜0.01),假手术组u-PA的表达量各时间点无明显差异(P＞0.05).④肾小管间质损害半定量评分与PAI-1(r=0.917,P＜0.01)、表达量呈正相关,与u-PA表达量呈负相关(r=-933,P＜0.01).rn 结论：PAI-1对肾脏是保护因子又有不利的作用，其对肾脏发挥保护性或有害的作用取决于肾脏疾病的类型、发展阶段以及肾脏的不同部位。

摘要： 目的:观察肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)大鼠肾组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uro-kinase-type plasminogen activator,u-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的表达.rn 方法:雄性3月龄SD大鼠72只,随机分为:假手术组(24只),模型组(24只).行单侧输尿管结扎术单侧输尿管梗阻诱导TIF模型.各组分别于实验第7d、14d、21d时随机选取8只大鼠,行功能学检测然后处死,行光镜下观察梗阻侧肾脏组织病理学改变、免疫组织化学法(SP法)评价肾脏中的u-PA、PAI-1表达变化.rn 结果:①7天及14天模型组大鼠血肌酐(serum creatinine,Cr)和血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)与同时间点假手术组比无显著差异(P＞0.05).21天模型组BUN、Cr均较假手术组明显升高(P＜0.01).②PAI-1表达量在假手术组各时间点无明显变化(P＞0.05).各时间点模型组均高于假手术组(P＜0.01,P＜0.05).模型组表达量随梗阻时间延长而增加(P ＜0.01,P＜0.05).③各时间点模型组14天、21天u-PA的表达量均较各自前一时间点减少(P＜0.01),假手术组u-PA的表达量各时间点无明显差异(P＞0.05).④肾小管间质损害半定量评分与PAI-1(r=0.917,P＜0.01)、表达量呈正相关,与u-PA表达量呈负相关(r=-933,P＜0.01).rn 结论：PAI-1对肾脏是保护因子又有不利的作用，其对肾脏发挥保护性或有害的作用取决于肾脏疾病的类型、发展阶段以及肾脏的不同部位。

摘要： 目的：探讨代谢综合征(MS)及合并冠心病(CHD)患者血浆PAI-1水平和胰岛素抵抗及MS其他指标的关系.rn 方法：用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组(27例)、MS+ CHD组(40例)和正常对照组(30例)空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血浆真胰岛素水平,并收集MS的其他有关数据:腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI).rn 结果：PAI-1在正常对照组为(167.1±44.8)ng/l,MS组为(413.9±107.5)ng/l,MS+ CHD组为(551.6±167.3)ng/l,3组间差异有显著性意义(P＜0.05);PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、BMI、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,胰岛素敏感指数、空腹真胰岛素、BMI、甘油三酯与PAI-1具有相关性.rn 结论：MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

摘要： 目的：探讨代谢综合征(MS)及合并冠心病(CHD)患者血浆PAI-1水平和胰岛素抵抗及MS其他指标的关系.rn 方法：用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组(27例)、MS+ CHD组(40例)和正常对照组(30例)空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血浆真胰岛素水平,并收集MS的其他有关数据:腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI).rn 结果：PAI-1在正常对照组为(167.1±44.8)ng/l,MS组为(413.9±107.5)ng/l,MS+ CHD组为(551.6±167.3)ng/l,3组间差异有显著性意义(P＜0.05);PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、BMI、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,胰岛素敏感指数、空腹真胰岛素、BMI、甘油三酯与PAI-1具有相关性.rn 结论：MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

摘要： 目的：探讨代谢综合征(MS)及合并冠心病(CHD)患者血浆PAI-1水平和胰岛素抵抗及MS其他指标的关系.rn 方法：用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组(27例)、MS+ CHD组(40例)和正常对照组(30例)空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血浆真胰岛素水平,并收集MS的其他有关数据:腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI).rn 结果：PAI-1在正常对照组为(167.1±44.8)ng/l,MS组为(413.9±107.5)ng/l,MS+ CHD组为(551.6±167.3)ng/l,3组间差异有显著性意义(P＜0.05);PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、BMI、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,胰岛素敏感指数、空腹真胰岛素、BMI、甘油三酯与PAI-1具有相关性.rn 结论：MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

摘要： 目的：探讨代谢综合征(MS)及合并冠心病(CHD)患者血浆PAI-1水平和胰岛素抵抗及MS其他指标的关系.rn 方法：用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组(27例)、MS+ CHD组(40例)和正常对照组(30例)空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血浆真胰岛素水平,并收集MS的其他有关数据:腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI).rn 结果：PAI-1在正常对照组为(167.1±44.8)ng/l,MS组为(413.9±107.5)ng/l,MS+ CHD组为(551.6±167.3)ng/l,3组间差异有显著性意义(P＜0.05);PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、BMI、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,胰岛素敏感指数、空腹真胰岛素、BMI、甘油三酯与PAI-1具有相关性.rn 结论：MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

摘要： 目的：探讨代谢综合征(MS)及合并冠心病(CHD)患者血浆PAI-1水平和胰岛素抵抗及MS其他指标的关系.rn 方法：用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组(27例)、MS+ CHD组(40例)和正常对照组(30例)空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血浆真胰岛素水平,并收集MS的其他有关数据:腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI).rn 结果：PAI-1在正常对照组为(167.1±44.8)ng/l,MS组为(413.9±107.5)ng/l,MS+ CHD组为(551.6±167.3)ng/l,3组间差异有显著性意义(P＜0.05);PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、BMI、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,胰岛素敏感指数、空腹真胰岛素、BMI、甘油三酯与PAI-1具有相关性.rn 结论：MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

摘要： 本发明提供式(1)的用作纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的抑制剂的化合物或其药学上可接受的盐或者酯形式，其中R、R1、R2和R3为H、烷基、环烷基、-CH2-(环烷基)、烷酰基、卤素、羟基、芳基、取代芳基、杂芳基、取代杂芳基、全氟烷基、烷氧基、氨基、-NH(烷基)、-N(烷基)2、或者全氟烷氧基；R4为H、烷基、全氟烷基、芳基、取代芳基、杂芳基、取代杂芳基、链烯基、链烯基-芳基、芳基、-CH2R5、-CH(OH)R5、-C(O)R5、-CH(SH)R5或者-G(S)R5；R5为H、烷基、全氟烷基、芳基、取代芳基、杂芳基、取代杂芳基、链烯基、链烯基-芳基；R6为H、烷基、环烷基、-CH2-环烷基、烷基芳基、芳基、取代芳基、杂芳基或者取代杂芳基；n为0-6的整数；A为COOH或者酸同效基团；本发明还提供药用组合物和使用这些化合物治疗或者预防由纤维蛋白溶解作用失调引起的病症如深静脉血栓形成、冠状动脉心脏病、肺纤维化的方法，以及制备这类化合物的方法。

摘要： 本发明提供式(I)的PAI-1抑制化合物：其中：R

摘要： 本公开提供用于治疗和/或预防某些皮肤病况(特别地，包含毛发变灰)的新型技术。此外，本公开提供以下见解：纤溶酶原激活物抑制剂‑1(PAI‑1)抑制剂可适用于治疗和/或预防某些皮肤病况，并且尤其适用于治疗和/或预防毛发变灰。

摘要： 本公开提供对用于治疗和/或预防某些类型的脱发(也称为秃发)的新型技术的出人意料的见解，所述类型包括雄激素性秃发、斑秃、前额纤维化秃发和衰老性秃发。此外，本公开提供以下出人意料的见解：纤溶酶原激活物抑制剂‑1(PAI‑1)抑制剂可以出人意料地有效和/或适用于治疗和/或预防某些类型的脱发，包括雄激素性秃发、斑秃、前额纤维化秃发和衰老性秃发。此外，本公开提供以下见解：所提供的新型技术可能并非特别有效的和/或适用于治疗和/或预防其它类型的秃发，例如辐射诱发的秃发、化疗诱发的秃发和因慢性盘状红斑狼疮所致的秃发。

摘要： 本发明提供式(I)的取代的3－羰基－1H－吲哚－1－基乙酸衍生物，其中R

摘要： 本发明提供了式(I)和(II)的化合物，其中：X是碱金属或碱性胺部分；R

摘要： 本发明式(1)取代的3－烷基和3－芳烷基1H吲哚－1－基乙酸衍生物或其药学上可接受的盐或酯形式，其用作纤溶酶原激活物抑制剂(PAI－1)的抑制剂，用于治疗溶血纤紊乱，该化合物具有以下结构：R

摘要： 本发明提供了式(I)化合物：其中R

摘要： 本发明提供了吲哚氧代－乙酰氨基乙酸衍生物，其用作纤溶酶原激活物抑制剂－1(PAI－1)的抑制剂，用于治疗溶血纤紊乱。该化合物具有式(I)的结构：其中：R

摘要： 本发明提供式(1)的用作纤溶酶原激活物抑制剂－1(PAI－1)的抑制剂的化合物或其药学上可接受的盐或者酯形式，其中R、R1、R2和R3为H、烷基、环烷基、－CH2－(环烷基)、烷酰基、卤素、羟基、芳基、取代芳基、杂芳基、取代杂芳基、全氟烷基、烷氧基、氨基、－NH(烷基)、－N(烷基)2、或者全氟烷氧基；R4为H、烷基、全氟烷基、芳基、取代芳基、杂芳基、取代杂芳基、链烯基、链烯基－芳基、芳基、－CH2R5、－CH(OH)R5、－C(O)R5、－CH(SH)R5或者－G(S)R5；R5为H、烷基、全氟烷基、芳基、取代芳基、杂芳基、取代杂芳基、链烯基、链烯基－芳基；R6为H、烷基、环烷基、－CH2－环烷基、烷基芳基、芳基、取代芳基、杂芳基或者取代杂芳基；n为0－6的整数；A为COOH或者酸同效基团；本发明还提供药用组合物和使用这些化合物治疗或者预防由纤维蛋白溶解作用失调引起的病症如深静脉血栓形成、冠状动脉心脏病、肺纤维化的方法，以及制备这类化合物的方法。