神经生长因子

摘要： 背景:骨关节炎的病理改变为软骨退变,当前的治疗手段十分有限,随着近年来交叉学科的发展,组织工程为软骨退变的修复与重建带来了新的希望.神经生长因子在全身多系统、多器官生理和病理过程中扮演重要角色,近年来研究发现,神经生长因子与骨关节炎的发生及发展过程密切相关.目的:从神经生长因子对软骨、软骨下骨、滑膜及疼痛4方面,探讨近年来神经生长因子在骨关节炎中的研究进展.设想将神经生长因子作为组织工程中的生物活性因子或细胞因子修复骨与软骨,为治疗骨关节炎提供新的思路和想法.方法:在中国知网、万方数据库,以"神经生长因子,TrkA,骨关节炎,软骨细胞,软骨退变,软骨下骨,滑膜,疼痛"为检索词;在PubMed、Web of Science数据库上以"Nerve growth factor,TrkA,osteoarthritis,chondrocyte,Cartilage degeneration,subchondral bone,synovial,pain"为检索词,检索2010-01-01/2021-07-01收录的有关骨关节炎中神经生长因子作用机制的基础及临床研究.结果 与结论:①神经生长因子可促进干细胞分化、维持软骨细胞表型,促进软骨细胞表达来维持软骨的特性.②神经生长因子可通过多种方式促进成骨表达,诱导或者加重骨关节炎的发生和发展,但也有研究认为,软骨下骨的修复有利于软骨的修复.③滑膜促进神经生长因子表达参与骨关节炎的疼痛,滑膜也可在炎性因子的刺激下,间接促进软骨降解的蛋白表达.④神经生长因子是引起疼痛主要的信号因子,神经生长因子抗体的使用对骨关节炎疼痛有良好的确切的效果,但严重的不良反应限制其使用,探明其发生机制,未来仍可能成为最有潜力的止痛药物.

摘要： 背景:研究发现周围性面神经损伤能引起神经生长因子表达变化,而电针穴位治疗对神经生长因子的影响机制尚不清楚.目的:通过建立兔周围性面神经损伤模型,予以电针刺激后,观察其对兔面瘫症状和面神经核团形态学的影响以及对神经生长因子及其受体表达的影响,探讨电针在周围性面神经损伤治疗中的作用机制.方法:将42只新西兰大白兔随机分为正常组(n=6)、模型组(n=18)、电针组(n=18).正常组不做处理,其他2组兔建立右侧面神经上颊支压榨损伤模型.造模成功后,电针组每日取"合谷"穴埋针,"颊车""地仓""四白""阳白""翳风""颧髎"6个穴位予以疏密波刺激;模型组不作治疗.电针治疗28 d采用苏木精-伊红染色观察面神经核团的形态学,免疫组织化学染色检测面神经核团中神经生长因子及其受体TrkA和p75NTR的表达部位及强度,并通过荧光定量PCR法检测面神经核团中神经生长因子及其受体mRNA的表达.实验经西南医科大学动物伦理学委员会批准,批准号为20170120001.结果 与结论:①苏木精-伊红染色可见:电针组神经元术后形态恢复较模型组快且完全;②免疫组织化学染色显示:术后各时间点电针组神经生长因子的平均吸光度均高于模型组(P＜0.05),电针组TrkA、p75NTR的平均吸光度在术后7,14,28 d均高于模型组(P＜0.05);③荧光定量PCR检测结果显示:术后14,28天,电针组中神经生长因子和p75NTR mRNA相对表达量高于模型组;术后7,14,28天,电针组TrkA mRNA的相对表达量高于模型组(P＜0.05);④结果提示:电针可以提高面神经核团中神经生长因子、TrkA、p75NTR的表达,并可能促进神经生长因子与TrkA和p75NTR的分别结合,这可能是电针在促进面神经损伤后修复的机制之一.

摘要： 背景:研究发现周围性面神经损伤能引起神经生长因子表达变化,而电针穴位治疗对神经生长因子的影响机制尚不清楚。目的:通过建立兔周围性面神经损伤模型,予以电针刺激后,观察其对兔面瘫症状和面神经核团形态学的影响以及对神经生长因子及其受体表达的影响,探讨电针在周围性面神经损伤治疗中的作用机制。方法:将42只新西兰大白兔随机分为正常组(n=6)、模型组(n=18)、电针组(n=18)。正常组不做处理,其他2组兔建立右侧面神经上颊支压榨损伤模型。造模成功后,电针组每日取“合谷”穴埋针,“颊车”“地仓”“四白”“阳白”“翳风”“颧髎”6个穴位予以疏密波刺激;模型组不作治疗。电针治疗28 d采用苏木精-伊红染色观察面神经核团的形态学,免疫组织化学染色检测面神经核团中神经生长因子及其受体TrkA和p75NTR的表达部位及强度,并通过荧光定量PCR法检测面神经核团中神经生长因子及其受体mRNA的表达。实验经西南医科大学动物伦理学委员会批准,批准号为20170120001。结果与结论:①苏木精-伊红染色可见:电针组神经元术后形态恢复较模型组快且完全;②免疫组织化学染色显示:术后各时间点电针组神经生长因子的平均吸光度均高于模型组(P<0.05),电针组TrkA、p75NTR的平均吸光度在术后7,14,28 d均高于模型组(P<0.05);③荧光定量PCR检测结果显示:术后14,28天,电针组中神经生长因子和p75NTR mRNA相对表达量高于模型组;术后7,14,28天,电针组TrkA mRNA的相对表达量高于模型组(P<0.05);④结果提示:电针可以提高面神经核团中神经生长因子、TrkA、p75NTR的表达,并可能促进神经生长因子与TrkA和p75NTR的分别结合,这可能是电针在促进面神经损伤后修复的机制之一。

摘要： 背景:越来越多的证据显示,神经生长因子对神经元的存活、分化等有着重要的促进作用,但是神经生长因子半衰期短,稳定性较差,限制了它在临床上的广泛应用.目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞在可持续释放神经生长因子的壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸/聚乳酸支架上向神经元细胞分化的可行性.方法:构建可持续释放神经生长因子的壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸/聚乳酸支架和不含有神经生长因子的壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸/聚乳酸支架,将大鼠骨髓间充质干细胞分别接种在两种支架表面,采用低糖DMEM完全培养基中加入碱性成纤维生长因子、脑源性神经营养因子以及N2和B27神经细胞生长添加剂的诱导方案进行成神经诱导分化.诱导18 d后,免疫荧光染色检测神经元标志物(微管相关蛋白2和巢蛋白)的表达,Western blot检测p-TrkA和p-ERK蛋白表达.结果 与结论:①经过连续18 d的诱导,免疫荧光检测显示微管相关蛋白2阳性细胞在空白支架组约为30％,可持续释放神经生长因子组约为70％,而巢蛋白阳性细胞在空白支架组为40％,可持续释放神经生长因子组约为60％,两组比较差异有显著性意义;②Western blot检测结果显示可持续释放神经生长因子组的p-TrkA和p-ERK蛋白表达量明显高于空白支架组,差异有显著性意义;③结果 表明,在持续性释放神经生长因子的壳聚糖/聚乳酸羟基乙酸/聚乳酸支架表面,骨髓间充质干细胞可以更好地向神经元细胞分化,其机制可能是通过TrkA/ERK通路来实现的.

摘要： 目的:探讨粉尘螨滴剂联合丙酸氟替卡松吸入气雾剂(辅舒酮)治疗小儿哮喘急性发作合并过敏性鼻炎的疗效及其对血清金属蛋白酶组织抑制因子⁃1(TIMP⁃1),痰液神经生长因子(NGF)、Toll样受体2(TLR2)的影响。方法:选取2018年3月至2020年11月我院收治的哮喘急性发作合并过敏性鼻炎患儿123例,按随机数表法分为观察组61例和对照组62例,对照组在常规治疗基础上给予舌下含服粉尘螨滴剂,观察组在常规治疗基础上给予舌下含服粉尘螨滴剂及丙酸氟替卡松吸入气雾剂吸入治疗,于治疗前及治疗12周对过敏性鼻炎及哮喘严重程度进行评分。采用免疫比浊法检测治疗前和治疗12周后免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、血清C⁃反应蛋白(CRP)水平;采用流式细胞仪检测CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+),计算CD4^(+)/CD8^(+);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清白细胞介素⁃8(IL⁃8)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)、TIMP⁃1、TLR2、NGF水平;肺功能仪检测第一秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰流速(PEF)、用力呼气25%流速(PEF25)、用力呼气50%流速(PEF50)、用力呼气75%流速(PEF75)。观察两组患儿治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗12周后,观察组过敏性鼻炎及哮喘严重程度评分均低于对照组(P0.05)。结论:粉尘螨滴剂联合丙酸氟替卡松吸入气雾剂较单一应用粉尘螨滴剂治疗可有效提高小儿哮喘急性发作合并过敏性鼻炎的疗效,提高患儿免疫功能,抑制炎症反应,改善肺功能,降低TIMP⁃1、NGF水平,抑制气道重塑,提高TLR2水平,调节炎性及神经源性因子,且不会增加不良反应发生率,安全性较高。

摘要： 目的:探究神经生长因子(NGF)联合多奈哌齐对帕金森病(PD)患者认知功能、运动能力及炎症反应的影响。方法:按就治疗方式不同将106例PD患者分为对照组和观察组,每组各53例。对照组口服多奈哌齐(5 mg/次,1次/d)治疗,观察组在对照组的基础上予以NGF(30 g/次,1次/d,肌注)治疗,均连续治疗3个月。比较两组临床疗效及治疗前后认知功能[蒙特利尔认知评估量表(MoCA)]、非运动症状[非运动症状筛查问卷(NMSQ)]、运动能力[简易上肢机能检查(STEF)、Berg平衡量表(BBS)、计时起立行走测试(TUGT)]及血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β]水平。结果:观察组临床总有效率高于对照组(88.68%vs.73.58%,P<0.05)。与对照组相比,观察组治疗后MoCA、STEF、BBS评分均更高,NMSQ评分更低,TUGT用时更短,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后的血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平均低于对照组(P<0.05)。结论:NGF联合多奈哌齐治疗PD疗效较显著,可提高患者认知功能和运动能力,改善非运动症状,且其作用机制可能与抑制机体炎症状态有关。

摘要： 目的探讨口腔扁平苔藓(OLP)患者血清神经生长因子(NGF)、可溶性程序性死亡受体1(sPD-1)、调节活化正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)水平与免疫功能的相关性。方法将2018年3月至2020年3月陕西中医药大学第二附属医院收治的75例OLP患者纳入研究,按照病情严重程度分作糜烂型组(40例)及非糜烂型组(35例)。另选取同期于该院进行体检的健康志愿者35例作为对照组。检测并比较3组血清NGF、sPD-1及RANTES水平,以及外周血T淋巴细胞亚群和体液免疫指标水平。采用Pearson相关分析OLP患者血清NGF、sPD-1、RANTES水平与外周血T淋巴细胞亚群和体液免疫指标的相关性。结果糜烂型组和非糜烂型组的血清NGF、sPD-1、RANTES、免疫球蛋白(Ig)M水平及CD8^(+)均明显高于对照组,且糜烂型组高于非糜烂型组(均P<0.05);糜烂型组和非糜烂型组的CD3^(+)、CD4^(+)均低于对照组,且糜烂型组低于非糜烂型组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,OLP患者血清NGF、sPD-1、RANTES水平与CD3^(+)、CD4^(+)均呈负相关,与CD8^(+)、IgM水平均呈正相关(均P<0.05)。结论OLP患者血清NGF、sPD-1、RANTES水平均明显升高,且与患者细胞免疫及体液免疫密切相关。

摘要： 疼痛是膝关节骨关节炎(KOA)的主要症状,慢性疼痛严重影响患者生活质量。KOA疼痛涉及炎症环境、软骨损伤、神经敏化等病理性改变。近期研究显示,阻断神经生长因子(NGF)可成功减轻KOA疼痛,证实NGF是膝关节骨关节炎疼痛的关键机制。本文针对NGF/原肌球蛋白受体激酶A信号通路与KOA疼痛相关病理性改变的研究进展作一综述。

摘要： 目的探讨电针干预对透镜诱导型近视(LIM)豚鼠视网膜和视皮层中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)及乙酰胆碱酯酶(AchE)表达变化的影响。方法将90只2周龄雄性豚鼠随机分为正常对照(NC)组、LIM组和LIM+电针治疗(LIM+EA)组。NC组豚鼠正常饲养,不进行干预;LIM组和LIM+EA组豚鼠右眼均配戴-6.0 D镜片,左眼作为自身对照建立近视模型;LIM+EA组豚鼠在戴镜的同时在太阳穴和合谷穴给予电针干预治疗。造模2周和4周后测量各组豚鼠的屈光度和眼轴长度,并应用qPCR和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组豚鼠视网膜和视皮层中BDNF、NGF和AchE的mRNA及蛋白相对表达水平;AchE测试盒检测各组豚鼠视网膜和视皮层中AchE活力。结果造模2周和4周后,LIM组豚鼠造模眼(右眼)与自身对照眼(左眼)的差值与NC组相比,近视屈光度和眼轴长度均显著增加(均为P<0.01);LIM+EA组豚鼠造模眼与自身对照眼的差值与LIM组相比,屈光度减小,眼轴增长减缓(均为P<0.05)。qPCR和ELISA检测结果显示,造模2周和4周后,LIM组豚鼠右眼视网膜和视皮层中BDNF和NGF mRNA、蛋白表达与NC组相比均明显降低,而AchE mRNA、蛋白表达均明显升高(均为P<0.05);LIM+EA组豚鼠右眼视网膜和视皮层中BDNF和NGF mRNA、蛋白表达与LIM组相比均明显升高,而AchE mRNA、蛋白表达均明显降低(均为P<0.05)。AchE活力检测结果显示,造模2周和4周后,LIM组豚鼠右眼视网膜和视皮层中AchE活力与NC组相比均明显升高(均为P<0.01);LIM+EA组豚鼠右眼视网膜和视皮层中AchE活力与LIM组相比,均明显降低(均为P<0.01)。结论近视豚鼠视网膜和视皮层中BDNF、NGF的表达水平降低,AchE的表达水平升高。电针干预近视豚鼠可明显提高BDNF、NGF的表达水平,降低AchE的表达水平,从而延缓近视的发生发展。

摘要： 目的:探究齐拉西酮联合氯丙嗪治疗老年精神分裂症的效果及对神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、血钾离子(K^(+))水平的影响。方法:选取2017年1月-2019年1月无锡市精神卫生中心精神科收治的100例老年精神分裂症患者,按照随机数字表法分为对照组(n=50)、联合组(n=50)。对照组采用氯丙嗪治疗,联合组采用齐拉西酮联合氯丙嗪治疗。检测两组患者精神症状、认知功能、神经营养因子、心电图、血K^(+)、血镁离子(Mg^(2+))水平,比较两组患者治疗效果及不良反应发生情况。结果:治疗后,联合组患者简明精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评分、认知功能、NGF、BDNF水平均高于对照组,阳性与阴性症状量表(PANSS)评分、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、手型钙结合蛋白(S100B)水平均低于对照组(P0.05)。联合组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:齐拉西酮联合氯丙嗪可显著改善老年精神分裂症患者精神症状,通过改善NGF、BDNF等神经营养因子异常表达,修复受损神经元,且不影响患者机体电解质平衡,效果显著。

摘要： 目的：研究盐酸氟桂利嗪联合神经生长因子对脑出血患者的NIHSS评分及血肿体积的影响. 方法：选取自2018年2月至2019年8月在本院治疗的272出血患者纳入本次研究,均由CT确诊,出血位置在基底节区和丘脑,亦或是脑叶,出血量＜40mL.依照治疗方式不同将患者分成观察组以及对照组各136两组均予以常规治疗,主要包含止血和营养支持,以及抗感染和脱水利尿等措施,对照组予以桂利嗪,观察组联合应用盐酸氟桂利嗪和神经生长因子,治疗2周后对比两组疗效,治疗前后的血肿体积及水肿面积,神经功能缺损评分(NIHSS). 结果：观察组的痊愈率是32.35％,总有效率是97.06％,均分别显著高于对照组的8.82％和88.24％,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组的血肿体积及水肿面积均较治疗前明显减小,且观察组的血肿体积(7.42±2.81)cm3及水肿面积(2.06±0.51)cm2较对照组的(9.24±2.79)cm3及(3.18±0.65)cm2明显更小,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组的NHISS评分均分别明显低于治疗前,且观察组的NHISS评分(5.87±2.12)分较对照组的(8.29±2.36)分明显更低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论：通过盐酸氟桂利嗪以及神经生长因子的联合应用治疗脑出血患者,治疗效果明显,还可改善患者的神经功能缺损,安全性较高.

摘要： 目的：观察滞针提拉法结合穴位注射鼠神经生长因子治疗难治性面瘫的临床疗效,寻求治疗难治性面瘫的有效方法.方法：选取我科符合纳入标准的难治性面瘫患者44例,随机分为两组各22例.对照组采用传统针刺取穴治疗,治疗组在对照组治疗基础上运用滞针提拉法结合穴位注射鼠神经生长因子治疗.结果：治疗组总有效率77.3％,对照组总有效率45.5％,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论：滞针提拉法结合穴位注射鼠神经生长因子对于难治性面瘫而言是一种行之有效的治疗方法.

摘要： 目的：观察神经生长因子穴位注射对婴儿脑损伤的疗效情况.方法：采取随机分配的方法,对具有脑损伤的婴儿分为治疗组和对照组,对照组予PT、按摩、水疗、理疗等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加予哑门穴穴位注射神经生长因子,20天为1个疗程,3个疗程为一个康复评定周期.治疗前后予Gesell发育诊断量表进行评估,比较治疗组与对照组在Gesell发育诊断量表的各维度是否存在显著差异.结果：治疗组与对照组在适应性行为、精细动作行为方面存在显著差异(P＜0.05).结论：神经生长因子穴位注射能够促进脑损伤婴儿的认知功能恢复.

摘要： 本文观察补肾益精方对外周血干细胞在RCS大鼠视网膜聚集及分泌神经生长因子的影响,探讨补肾益精方治疗视网膜退行性病变的作用机制.

摘要： 探讨高压氧和鼠神经生长因子(mNGF)联合应用对脑卒中患者肢体功能障碍的治疗效果,为脑卒中患者探索一套更为有效的综合治疗方案.在常规药物及康复治疗基础上，高压氧和mNGF联合治疗可更显著提高上下肢运动功能，改善脑卒中后肢体功能障碍，提高日常生活能力，可以降低致残率，减少并发症，缩短住院时间，对促进脑卒中患者早日回归家庭、重返社会有重要意义，是脑卒中有效的综合治疗方案。

摘要： 目的：观察神经生长因子穴位注射对婴儿脑损伤的疗效.方法：采取随机分配的方法,将脑损伤患儿分为治疗组和对照组,对照组予PT、按摩、水疗、理疗等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加予哑门穴穴位注射神经生长因子,20天为1个疗程,3个疗程为一个康复评定周期.治疗前后予Gesell发育诊断量表进行评估,比较治疗组与对照组在Gesell发育诊断量表的各维度是否存在显著差异.结果：治疗组与对照组在适应性行为、精细动作行为方面存在显著差异(P＜0.05).结论：神经生长因子穴位注射能够促进脑损伤婴儿的认知功能恢复.

摘要： 针灸推拿治疗坐骨祌经损伤具有良好的疗效,其作为临床上常见的祌经病理性疼痛,与神经生长因子NGF关系密切.本文对实验研究中常用的坐骨祌经损伤模型:SNI模型、CCI模型和坐骨祌经夹持损伤模型,针灸与推拿治疗对坐骨祌经损伤大鼠NGF的影响三方面进行综述,以期完善针灸推拿治疗神经病理性疼痛的作用机制.

摘要： 探究新型温控型水凝胶-神经生长因子-肝素泊洛沙姆"(NGF-HP)对老年糖尿病坐骨神经损伤大鼠的治疗作用并对比等计量注射NGF所达到的疗效,为临床治疗该病提供理论依据.

摘要： 脑损伤综合征(Brain Damage Syndrome,BDS)是由Dehoff教授首先提出的,是指存在各种高危因素的患儿在12个月之前明确诊断为脑瘫、精神发育迟缓、语言发育迟缓、癫痫及各种心理行为问题等疾病前所引入的一个过渡性早期诊断概念.在临床中,增加脑损伤综合征这一概念,可以提高人们对具有高危因素的儿童进行长期的观察及早期干预治疗的意识.在1岁以内,脑性瘫痪的诊断是一个非困难的事情,这一概念的引入可以避免对脑瘫等严重疾病的误诊及扩大化诊断,以减少家长的心理负担,这样既可以对脑损伤综合征进行早期的综合干预,又可避免部分脑损伤综合征的患儿向脑性瘫痪的转化.目前,国内的医疗机构大多采用中西医结合的综合干预方法治疗,综合干预的效果是非常的明确的,但采用那几种干预手段的组合才能达到更好的效果,尤其是发挥传统中医的特色方面,一直是不断探讨的问题.

摘要： 脑损伤综合征(Brain Damage Syndrome,BDS)是由Dehoff教授首先提出的,是指存在各种高危因素的患儿在12个月之前明确诊断为脑瘫、精神发育迟缓、语言发育迟缓、癫痫及各种心理行为问题等疾病前所引入的一个过渡性早期诊断概念.在临床中,增加脑损伤综合征这一概念,可以提高人们对具有高危因素的儿童进行长期的观察及早期干预治疗的意识.在1岁以内,脑性瘫痪的诊断是一个非困难的事情,这一概念的引入可以避免对脑瘫等严重疾病的误诊及扩大化诊断,以减少家长的心理负担,这样既可以对脑损伤综合征进行早期的综合干预,又可避免部分脑损伤综合征的患儿向脑性瘫痪的转化.目前,国内的医疗机构大多采用中西医结合的综合干预方法治疗,综合干预的效果是非常的明确的,但采用那几种干预手段的组合才能达到更好的效果,尤其是发挥传统中医的特色方面,一直是不断探讨的问题.

摘要： 本发明公开了一种神经生长因子制剂中神经生长因子含量的测定方法。该方法使用超高效液相色谱法中的凝胶色谱法测定神经生长因子的含量，所述凝胶色谱条件为：凝胶色谱柱为分子量检测范围为1000～80000道尔顿、孔径为125～200埃的UPLC分子筛色谱柱；流动相为pH值6.5～7.2，浓度为0.1～0.5M的磷酸盐缓冲液，其中含5～20体积％有机相；柱温为30～50°C；所述流动相的流速为0.1～0.5ml/min；检测器采用钛流通池，检测波长为205～280nm。本发明的神经生长因子制剂中神经生长因子含量的测定方法可以对制剂中的NGF进行准确定量。

摘要： 本发明通过结构生物学和生物化学研究发现来自眼镜蛇的神经生长因子(cNGF)特异结合脂类小分子，是其免疫毒性的主要来源之一。因此，本发明涉及眼镜蛇毒神经生长因子(cNGF)的纯化方法和脱脂方法，利用有机溶剂采取特殊工艺对纯化的cNGF进行处理，成功地去除了脂类小分子，并通过细胞实验证实脱脂后的cNGF减少了对小鼠肥大细胞瘤细胞的免疫毒性，可作为鼠源神经生长因子的替代药物作为低副作用具有神经营养作用的药物。

摘要： 本发明公开了一种鼠神经生长因子(NGF)的制备方法和注射用鼠神经生长因子的制备方法。本发明中的鼠神经生长因子的制备方法在传统工艺中加入100KD和5KD超滤膜过滤和巴氏消毒工艺，可有效过滤大分子病毒，同时通过巴氏消毒法进一步灭活伪狂犬病毒(PRV)、Sindbis病毒、脑心肌炎(EMC)病毒等潜在病毒，既不引入任何外来有机溶剂和去污剂等污染物，又能保持鼠神经生长因子的高纯度、高比活及高安全性。

摘要： 本发明提供具有抑制与C纤维向表皮的伸长密切相关的神经生长因子的产生的作用并同时具有高安全性的神经生长因子产生抑制剂、以及配合有该神经生长因子产生抑制剂的皮肤外用剂、化妆品、医药部外品、瘙痒预防和治疗剂以及特异性皮炎治疗剂，它们的特征在于，神经生长因子产生抑制剂中含有金虎尾种子提取物。

摘要： 本发明提供了一种新的表达人神经生长因子的酵母表达系统，其具有表达产率高；产物具天然结构和生物活性，无需变性和复性；培养基简单、价廉；热源性物质减少；产率显著提高，生产成本大幅度降低等优点。本发明还提供了利用该表达系统制备人神经生长因子的方法。

摘要： 老年性痴呆，也称为阿尔茨海默病，是一种以进行性记忆力障碍、判断推理障碍、运动障碍为主要临床特征的老年性疾病。老年痴呆的病理表现是一种以弥漫性脑萎缩为特征的神经系统的退行性病变并伴有神经元的损伤和死亡，故促进神经元的生长及修复是治疗老年痴呆的一个重要手段。通过Morris水迷宫实验，本发明首次发现了一系列蛇种的神经生长因子能明显缩短治疗后老年痴呆大鼠的逃避潜伏期，提高老年痴呆大鼠的认知能力；并且本发明通过以上试验还首次发现了重组的神经生长因子前体比重组的神经生长因子对老年痴呆大鼠有更好的改善认知功能的疗效。以上发现可能为解决老年痴呆问题提供了一种新的解决方案。

摘要： 本发明公开了一种表达重组人神经生长因子的基因、重组表达载体及含有上述基因的工程菌和重组人神经生长因子的制备方法。针对人神经生长因子的蛋白质结构及原核和真核表达系统，通过密码子优化，获得重组人神经生长因子的基因，其核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示，并将所述表达重组人神经生长因子的基因可操作地插入质粒表达载体构建适于在大肠杆菌和酵母体系中表达的重组表达载体。本发明的重组表达系统可高效表达重组人神经生长因子，具有天然蛋白结构和天然活性。

摘要： 本发明公开了一种神经生长因子制剂中神经生长因子含量的测定方法。该方法使用超高效液相色谱法中的凝胶色谱法测定神经生长因子的含量，所述凝胶色谱条件为：凝胶色谱柱为分子量检测范围为1000～80000道尔顿、孔径为125～200埃的UPLC分子筛色谱柱；流动相为pH值6.5～7.2，浓度为0.1～0.5M的磷酸盐缓冲液，其中含5～20体积％有机相；柱温为30～50°C；所述流动相的流速为0.1～0.5ml/min；检测器采用钛流通池，检测波长为205～280nm。本发明的神经生长因子制剂中神经生长因子含量的测定方法可以对制剂中的NGF进行准确定量。

摘要： 本发明通过结构生物学和生物化学研究发现来自眼镜蛇的神经生长因子(cNGF)特异结合脂类小分子，是其免疫毒性的主要来源之一。因此，本发明涉及眼镜蛇毒神经生长因子(cNGF)的纯化方法和脱脂方法，利用有机溶剂采取特殊工艺对纯化的cNGF进行处理，成功地去除了脂类小分子，并通过细胞实验证实脱脂后的cNGF减少了对小鼠肥大细胞瘤细胞的免疫毒性，可作为鼠源神经生长因子的替代药物作为低副作用具有神经营养作用的药物。

摘要： 本发明公开了一种鼠神经生长因子(NGF)的制备方法和注射用鼠神经生长因子的制备方法。本发明中的鼠神经生长因子的制备方法在传统工艺中加入100KD和5KD超滤膜过滤和巴氏消毒工艺，可有效过滤大分子病毒，同时通过巴氏消毒法进一步灭活伪狂犬病毒(PRV)、Sindbis病毒、脑心肌炎(EMC)病毒等潜在病毒，既不引入任何外来有机溶剂和去污剂等污染物，又能保持鼠神经生长因子的高纯度、高比活及高安全性。