环孢菌素A

摘要： 目的本课题是设计一个纳米传递系统,同时载入P-糖蛋白抑制剂环孢菌素A(cyclosporin A,CsA)和厄洛替尼(erlotinib,E),以实现抑制剂和抗肿瘤药物的共同传递,增强抗肿瘤药物的敏感性及逆转耐药。方法采用离子交联法将erlotinib与CsA共载于壳聚糖(chitosan,Cs)中,制备成壳聚糖纳米粒(chitosan nanoparticles,NPs),并对所得纳米粒的形态,粒径等表征进行分析。借助MTT法初步探究CsA与erlotinib共载纳米粒(CsA/erlotinib NPs)对耐药Hela宫颈癌细胞活力的影响。结果制备稳定均一的CsA/erlotinib NPs,包封结果显示两者能够很好的包封于纳米粒中,CsA包封率为(85.3±0.2)%,erlotinib为(88.8±3.1)%。释放结果分析得出,CsA和erlotinib在纳米粒中的释放控制的缓慢而平稳。MTT结果显示CsA/erlotinib NPs能够抑制耐药Hela细胞增殖的作用,说明CsA/erlotinib NPs能够逆转MDR介导的耐药机制,并对耐药Hela细胞抑制作用比erlotinib更加显著,使耐药细胞株Hela恢复对erlotinib的敏感性。结论环孢菌素A与厄洛替尼共载壳聚糖纳米粒能够克服肿瘤耐药,这将有利于在不远的未来纳米技术应用于抗肿瘤治疗中发挥更大的作用。

摘要： 自20世纪70年代末期环孢菌素A首次应用于肾移植试验以来,便被各地临床医师广泛应用于临床肝、肾、骨髓等移植的抗排异反应以及各种自身免疫性疾病,并取得了良好的成效。但在临床的应用过程中,环孢菌素A对心血管系统的影响十分常见,一方面会引起用药者发生心脑血管疾病,但另一方面也对冠心病、急性心肌梗死、脑梗死等心脑血管疾病有潜在的治疗效果。现将环孢菌素A与心脑血管疾病相关的研究进行综述。

摘要： 目的 探讨茯苓多糖对环孢菌素A(Cs A)所致的肺损伤小鼠的免疫调节作用。方法 (i)将50只BALB/c小鼠随机分为5组,每组10只:正常对照(NC)组、30、45、和60 mg/kg Cs A组和脂多糖(LPS)组。除NC组,其他各组进行Cs A造模。NC组使用磷酸盐缓冲盐水(PBS);LPS组在安乐死前8小时注射10 mg/kg LPS;30、45和60 mg/kg Cs A组连续7天注射相应剂量的Cs A。上述处理后,称量小鼠体质量和脏器质量,计算肺指数、胸腺指数和脾指数。采用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-2和IL-1β蛋白表达水平;免疫组织化学染色(IHC)检测表面活性蛋白D(SP-D)、IL-2和IL-6的表达水平;定量逆转录-聚合酶链反应(q RT-PCR)检测肺组织中SP-D、IL-1β、IL-6和髓过氧化物酶(MPO)的表达水平。(ii)另取60只BALB/c小鼠,随机分为6组,每组10只:NC组、模型对照(MC)组、50、100和200 mg/kg茯苓多糖组和聚肌苷酸-聚胞苷酸[poly(I:C)]组,除NC组外,其他组均进行Cs A造模。NC和MC用蒸馏水处理,茯苓多糖各组用相应剂量的茯苓多糖处理,poly(I:C)组用0.1 mg/kg poly(I:C)处理,14 d后小鼠实施安乐死。检测方法与上述(i)中描述的方法相同。结果 30 mg/kg Cs A能增加小鼠肺指数(P <0.001),降低脾指数(P <0.01)、胸腺指数(P <0.05)和血清IL-2水平(P <0.05)。45 mg/kg Cs A能降低小鼠脾指数、胸腺指数和血清IL-2水平(P <0.01),升高血清IL-1β水平(P <0.001)和肺组织SP-D蛋白水平(P <0.05)。60 mg/kg Cs A可提高小鼠肺指数(P <0.01)、血清IL-1β水平(P <0.05)、肺组织SP-D蛋白水平(P <0.01)及肺组织MPO和SP-D mRNA水平(P <0.05),降低小鼠胸腺指数(P <0.01)。HE染色显示,30、45、60 mg/kg Cs A和LPS可引起小鼠肺组织的病理改变。茯苓多糖干预后,100和200 mg/kg剂量组小鼠的脾指数(P <0.05)和胸腺指数(P <0.05)增加,肺指数降低(P <0.05)。此外,50 mg/kg茯苓多糖还能增加小鼠的胸腺指数(P <0.05),降低肺指数(P <0.01)。50、100和200 mg/kg茯苓多糖可改善小鼠肺组织损伤,降低血清IL-1β水平(P <0.001),降低肺组织MPO和SP-D mRNA水平(P <0.05)。100 mg/kg茯苓多糖可增加小鼠肺组织IL-2蛋白水平(P <0.01),降低肺组织SP-D蛋白水平(P <0.01)和IL-1βmRNA水平(P <0.001)。200 mg/kg茯苓多糖可提高小鼠血清IL-2(P <0.01)和肺组织IL-6蛋白水平(P <0.05)。50和200 mg/kg茯苓多糖可增加小鼠肺组织IL-6 mRNA水平(P <0.05)。结论 Cs A所致小鼠免疫功能抑制的同时,肺组织也受到损伤。茯苓多糖可以纠正Cs A所致的免疫功能抑制,同时改善免疫抑制小鼠的肺组织损伤情况。

摘要： 环孢菌素A工业化生产涉及真菌发酵、萃取、浓缩、结晶、硅胶柱层析、脱色、二次结晶等步骤,目前硅胶柱层析步骤的硅胶只能一次使用,现实生产过程产生了大量的废硅胶,环保处理压力大、企业成本高。据此本文开展了环孢菌素A柱层析硅胶再生工艺研究,针对硅胶上吸附的杂质性质,研究了硅胶再生洗脱溶剂系统,通过响应面法优化再生条件,结果表明:选用含有0.26%聚山梨醇的乙醇反向冲洗4个柱体积,再使用双氧水浓度为0.15%的去离子水正向冲洗2.1个柱体积,冲洗流速为5mL/min;使用压缩空气将再生后的硅胶压出,烘干至水分含量为6%。按照本方法得到的再生硅胶按原工艺使用时,环孢菌素A回收率完全达标,并且可以三次重复使用达标。本研究建立了一套切实可行的环孢素纯化硅胶再生工艺,可有效节约工厂生产成本和减轻环境压力。

摘要： 目的 探究减低剂量环磷酰胺联合环孢菌素A对重型再生障碍性贫血(SAA)患者红细胞及白细胞介素的影响.方法 选取某科95例SAA患者随机分组.对照组47例给予环孢菌素A联合康力龙治疗,观察组48例给予减低剂量环磷酰胺联合环孢菌素A治疗,对比两组疗效.结果 治疗后观察组总有效率、红细胞计数(RBC)、网织红细胞(Rtc)、血红蛋白(Hb)水平、骨髓增生活跃程度均高于对照组,白细胞介素-6(IL-6)、IL-7水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05).结论 减低剂量环磷酰胺联合环孢菌素A对SAA患者进行治疗,可提升骨髓增生活跃程度,改善贫血症状,提高临床疗效,药物安全性较高.

摘要： 目的 探讨环孢菌素A (cyclosporineA,CsA)治疗原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患儿的疗效及对Toll样受体(TLRs)表达的影响.方法 选取本院2016年1月至2018年12月肾病内科收治的100例PNS患儿,采用随机数字表法分为研究组(泼尼松+CsA)和对照组(泼尼松十霉酚酸酯)各50例.研究组男32例,女18例,年龄(6.5±2.3)岁;对照组男29例,女21例,年龄(6.4±3.0)岁.治疗6个月后进行疗效评价;对比两组患儿治疗前后外周血中Toll样受体3(TLR3)mRNA、Toll样受体9(TLR9) mRNA、转化生长因子β1 (TGF-β1)mRNA、白细胞介素-18(IL-18)mRNA、人血白TLR3 mRNA蛋白、胆固醇的表达变化、不良反应发生率.结果 治疗前,两组患儿TLR3 mRNA、TLR9 mRNA水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);治疗后,研究组的TLR3 mRNA[(0.501±0.116)/βactin比(0.648±0.150)/βactin]、TLR9 mRNA[(1.332±0.260)/βactin比(1.476±0.258)/βactin]表达水平均低于对照组(均P＜0.05);治疗前,两组患儿TGF-β1 mRNA、IL-18 mRNA水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);治疗后,研究组的TGF-β1 mRNA表达水平低于对照组[(0.153±0.051)/βactin比(0.178±0.048)/βactin,P＜0.05];在治疗3个月后,研究组患儿的整体疗效分布优于对照组(P＜0.05),但是在治疗6个月后,两组患儿的整体疗效分布比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗前,两组患儿人血白蛋白、胆固醇水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);治疗后,研究组的胆固醇水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 激素+CsA较激素十霉酚酸酯治疗PNS患儿对TLR3 mRNA、TLR9 mRNA、TGF-β1 mRNA的调节作用更显著,早期临床效果更好.

摘要： 目的:研究对重型再生障碍性贫血(SAA)中采取抗人淋巴细胞猪免疫球蛋白(ALG-p)联合环孢菌素A(CsA)治疗的临床效果.方法:在本院选取30例SAA患者,资料源自2018年11月～2021年3月,所有患者均采取ALG-p联合CsA治疗,对治疗后临床效果进行分析.结果:30例患者治疗总有效率为83.33％,不良反应发生率为23.33％,分别经过抗过敏、抗感染以及保肝等对症治疗后缓解、恢复;对比治疗前,治疗后患者血红蛋白(Hb)、中性粒细胞(ANC)以及红细胞计数(Ret)、血小板(PLT)、CD3+、CD3+CD4+(Th)、CD3+CD4+(Th)/CD3+CD8+(Ts)指标均较高,Ts指标低(P<0.05).结论:对SAA患者给予ALG-p联合CsA治疗具有显著疗效,可缓解患者临床症状,改善患者血常规与T淋巴细胞亚群,且不良反应发生率少,具有一定的安全性,值得借鉴.

摘要： 目的 探究环孢菌素A治疗再生障碍性贫血的临床效果以及不良反应情况分析.方法 选取再生障碍性贫血患者72例,佳木斯市中心医院2018年12月—2019年12月收治,按照随机数字表法划分成观察组(环孢素A与雄激素治疗)及对照组(雄激素方法治疗方式)均为36例.比较分析临床上患者的不良反应、血象变化、临床疗效等.结果 观察组疾病总有效率34例(94.44％)较对照组27例(75.00％)更高(P0.05),但是在治疗后两组的血象变化情况等指标获得显著性改善(P<0.05).结论 针对再生障碍性贫血患者,选择实施环孢素A与雄激素,临床安全性较高,能够显著改善生活质量,降低临床上出现不良反应情况,加快患者康复速度,具有临床应用价值.

摘要： 通过研究多种前体氨基酸的添加量、添加时间和补料工艺对环孢菌素A发酵效价的影响,对发酵条件进行优化.研究结果表明:发酵24 h时添加6 g/L的L-缬氨酸可以使环孢菌素A发酵效价达11.75 m g/m L;将培养基中初始糊精质量分数降为6％,采用发酵过程中补加葡萄糖的方式维持残糖质量浓度为20 g/L,增加了发酵过程中的菌体生物量,延长了发酵周期.优化后的发酵工艺在200 L实验罐发酵效价达到15.414 m g/m L.

摘要： 目的:探讨加减归脾汤联合环孢菌素A+泼尼松对特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板水平、中医症候积分及出血停止时间的影响.方法:选择2015年8月～2020年1月期间本院住院的ITP患者40例作为本次研究对象,按随机数字表法分为对照组19例和研究组21例,对照组予以环孢菌素A+泼尼松,研究组在对照组的基础上加用加减归脾汤,两组疗程均为12周.比较12周后两组临床疗效、中医症候积分、血小板水平、血小板相关IgG抗体(PAIgG)水平、出血停止时间.结果:研究组总有效率95.24％,高于对照组68.42％.研究组治疗后血小板水平高于对照组,PAIgG水平低于对照组.研究组平均出血停止时间(4.03±1.32)d,短于对照组(8.71±2.87)d.结论:加减归脾汤联合环孢菌素A+泼尼松治疗ITP的疗效优于环孢菌素A+泼尼松,能降低患者的中医症候积分,提高血小板水平,降低PAIgG水平,缩短出血时间.

摘要： 目的：采用临床生物信息学方法筛选新型治疗再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)的药物并评估其临床疗效.rn 方法：首先建立再生障碍性贫血的人类全基因组表达谱,并与药物基因组学数据库进行相似性分析,筛选可能有效的药物;以接受过免疫抑制剂和(/或)雄激素治疗时间超过6个月无效的难治性再生障碍性贫血患者为研究对象评估疗效.治疗6个月后评估临床疗效和不良反应.rn 结果：筛选出盐酸二甲双胍可能具有治疗AA的新作用.共43例难治性AA患者纳入本研究(其中15例为重型AA),采用包含盐酸二甲双胍、环孢菌素A(CsA)和司坦唑醇的联合方案进行治疗.结果显示,27例输血依赖者在治疗6个月后全部(100％)脱离输血;40例贫血患者治疗后有37例(92.5％)血红蛋白完全恢复正常;30例血小板治疗前低于20×109/L者,治疗后有28例(90.3％)升至50×109/L以上;35例白细胞低于2.5×109/L者,治疗后有31例(88.6％)上升至3.5×109/L以上.有1例患者出现肾功能异常,停用环孢菌素A后恢复正常.有18例患者出现转氨酶升高,加用保肝药物并减少司坦唑醇用量后恢复正常.所有患者未出现低血糖反应.rn 结论：盐酸二甲双胍、CsA和司坦唑醇联合方案治疗难治性再生障碍性贫血有效.

摘要： 目的：采用临床生物信息学方法筛选新型治疗再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)的药物并评估其临床疗效.rn 方法：首先建立再生障碍性贫血的人类全基因组表达谱,并与药物基因组学数据库进行相似性分析,筛选可能有效的药物;以接受过免疫抑制剂和(/或)雄激素治疗时间超过6个月无效的难治性再生障碍性贫血患者为研究对象评估疗效.治疗6个月后评估临床疗效和不良反应.rn 结果：筛选出盐酸二甲双胍可能具有治疗AA的新作用.共43例难治性AA患者纳入本研究(其中15例为重型AA),采用包含盐酸二甲双胍、环孢菌素A(CsA)和司坦唑醇的联合方案进行治疗.结果显示,27例输血依赖者在治疗6个月后全部(100％)脱离输血;40例贫血患者治疗后有37例(92.5％)血红蛋白完全恢复正常;30例血小板治疗前低于20×109/L者,治疗后有28例(90.3％)升至50×109/L以上;35例白细胞低于2.5×109/L者,治疗后有31例(88.6％)上升至3.5×109/L以上.有1例患者出现肾功能异常,停用环孢菌素A后恢复正常.有18例患者出现转氨酶升高,加用保肝药物并减少司坦唑醇用量后恢复正常.所有患者未出现低血糖反应.rn 结论：盐酸二甲双胍、CsA和司坦唑醇联合方案治疗难治性再生障碍性贫血有效.

摘要： 目的：采用临床生物信息学方法筛选新型治疗再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)的药物并评估其临床疗效.rn 方法：首先建立再生障碍性贫血的人类全基因组表达谱,并与药物基因组学数据库进行相似性分析,筛选可能有效的药物;以接受过免疫抑制剂和(/或)雄激素治疗时间超过6个月无效的难治性再生障碍性贫血患者为研究对象评估疗效.治疗6个月后评估临床疗效和不良反应.rn 结果：筛选出盐酸二甲双胍可能具有治疗AA的新作用.共43例难治性AA患者纳入本研究(其中15例为重型AA),采用包含盐酸二甲双胍、环孢菌素A(CsA)和司坦唑醇的联合方案进行治疗.结果显示,27例输血依赖者在治疗6个月后全部(100％)脱离输血;40例贫血患者治疗后有37例(92.5％)血红蛋白完全恢复正常;30例血小板治疗前低于20×109/L者,治疗后有28例(90.3％)升至50×109/L以上;35例白细胞低于2.5×109/L者,治疗后有31例(88.6％)上升至3.5×109/L以上.有1例患者出现肾功能异常,停用环孢菌素A后恢复正常.有18例患者出现转氨酶升高,加用保肝药物并减少司坦唑醇用量后恢复正常.所有患者未出现低血糖反应.rn 结论：盐酸二甲双胍、CsA和司坦唑醇联合方案治疗难治性再生障碍性贫血有效.

摘要： 目的：采用临床生物信息学方法筛选新型治疗再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)的药物并评估其临床疗效.rn 方法：首先建立再生障碍性贫血的人类全基因组表达谱,并与药物基因组学数据库进行相似性分析,筛选可能有效的药物;以接受过免疫抑制剂和(/或)雄激素治疗时间超过6个月无效的难治性再生障碍性贫血患者为研究对象评估疗效.治疗6个月后评估临床疗效和不良反应.rn 结果：筛选出盐酸二甲双胍可能具有治疗AA的新作用.共43例难治性AA患者纳入本研究(其中15例为重型AA),采用包含盐酸二甲双胍、环孢菌素A(CsA)和司坦唑醇的联合方案进行治疗.结果显示,27例输血依赖者在治疗6个月后全部(100％)脱离输血;40例贫血患者治疗后有37例(92.5％)血红蛋白完全恢复正常;30例血小板治疗前低于20×109/L者,治疗后有28例(90.3％)升至50×109/L以上;35例白细胞低于2.5×109/L者,治疗后有31例(88.6％)上升至3.5×109/L以上.有1例患者出现肾功能异常,停用环孢菌素A后恢复正常.有18例患者出现转氨酶升高,加用保肝药物并减少司坦唑醇用量后恢复正常.所有患者未出现低血糖反应.rn 结论：盐酸二甲双胍、CsA和司坦唑醇联合方案治疗难治性再生障碍性贫血有效.

摘要： 目的：采用临床生物信息学方法筛选新型治疗再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)的药物并评估其临床疗效.rn 方法：首先建立再生障碍性贫血的人类全基因组表达谱,并与药物基因组学数据库进行相似性分析,筛选可能有效的药物;以接受过免疫抑制剂和(/或)雄激素治疗时间超过6个月无效的难治性再生障碍性贫血患者为研究对象评估疗效.治疗6个月后评估临床疗效和不良反应.rn 结果：筛选出盐酸二甲双胍可能具有治疗AA的新作用.共43例难治性AA患者纳入本研究(其中15例为重型AA),采用包含盐酸二甲双胍、环孢菌素A(CsA)和司坦唑醇的联合方案进行治疗.结果显示,27例输血依赖者在治疗6个月后全部(100％)脱离输血;40例贫血患者治疗后有37例(92.5％)血红蛋白完全恢复正常;30例血小板治疗前低于20×109/L者,治疗后有28例(90.3％)升至50×109/L以上;35例白细胞低于2.5×109/L者,治疗后有31例(88.6％)上升至3.5×109/L以上.有1例患者出现肾功能异常,停用环孢菌素A后恢复正常.有18例患者出现转氨酶升高,加用保肝药物并减少司坦唑醇用量后恢复正常.所有患者未出现低血糖反应.rn 结论：盐酸二甲双胍、CsA和司坦唑醇联合方案治疗难治性再生障碍性贫血有效.

摘要： 目的：采用临床生物信息学方法筛选新型治疗再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)的药物并评估其临床疗效.rn 方法：首先建立再生障碍性贫血的人类全基因组表达谱,并与药物基因组学数据库进行相似性分析,筛选可能有效的药物;以接受过免疫抑制剂和(/或)雄激素治疗时间超过6个月无效的难治性再生障碍性贫血患者为研究对象评估疗效.治疗6个月后评估临床疗效和不良反应.rn 结果：筛选出盐酸二甲双胍可能具有治疗AA的新作用.共43例难治性AA患者纳入本研究(其中15例为重型AA),采用包含盐酸二甲双胍、环孢菌素A(CsA)和司坦唑醇的联合方案进行治疗.结果显示,27例输血依赖者在治疗6个月后全部(100％)脱离输血;40例贫血患者治疗后有37例(92.5％)血红蛋白完全恢复正常;30例血小板治疗前低于20×109/L者,治疗后有28例(90.3％)升至50×109/L以上;35例白细胞低于2.5×109/L者,治疗后有31例(88.6％)上升至3.5×109/L以上.有1例患者出现肾功能异常,停用环孢菌素A后恢复正常.有18例患者出现转氨酶升高,加用保肝药物并减少司坦唑醇用量后恢复正常.所有患者未出现低血糖反应.rn 结论：盐酸二甲双胍、CsA和司坦唑醇联合方案治疗难治性再生障碍性贫血有效.

摘要： 超声空化诱导肿瘤细胞凋亡与线粒体功能障碍密切相关.本次实验使用低强度脉冲超声辐照K562白血病细胞,并联合Sonovue增强超声空化效应.FITC/PI检测细胞凋亡指数的改变,JC-1观察线粒体膜电位的改变,Western blot检测Cyt c表达的改变.超声空化能够明显增加凋亡指数,线粒体膜电位的丧失以及Cyt c的释放.此外,mPTP的抑制剂CsA能够明显抑制超声空化所致的线粒体膜电位丧失,Cyt c的释放;Bax的抑制剂无法抑制线粒体功能障碍的发生.超声空化所致的线粒体功能障碍与mPTP的开放密切相关.线粒体Cyt c的释放主要依赖于CsA敏感的mPTP的开放,而非Bax相关的离子通道的开放.本研究阐明了超声空化所致线粒体功能障碍的分子机制,为超声空化的生物医学应用提供基本理论依据.

摘要： 超声空化诱导肿瘤细胞凋亡与线粒体功能障碍密切相关.本次实验使用低强度脉冲超声辐照K562白血病细胞,并联合Sonovue增强超声空化效应.FITC/PI检测细胞凋亡指数的改变,JC-1观察线粒体膜电位的改变,Western blot检测Cyt c表达的改变.超声空化能够明显增加凋亡指数,线粒体膜电位的丧失以及Cyt c的释放.此外,mPTP的抑制剂CsA能够明显抑制超声空化所致的线粒体膜电位丧失,Cyt c的释放;Bax的抑制剂无法抑制线粒体功能障碍的发生.超声空化所致的线粒体功能障碍与mPTP的开放密切相关.线粒体Cyt c的释放主要依赖于CsA敏感的mPTP的开放,而非Bax相关的离子通道的开放.本研究阐明了超声空化所致线粒体功能障碍的分子机制,为超声空化的生物医学应用提供基本理论依据.

摘要： 超声空化诱导肿瘤细胞凋亡与线粒体功能障碍密切相关.本次实验使用低强度脉冲超声辐照K562白血病细胞,并联合Sonovue增强超声空化效应.FITC/PI检测细胞凋亡指数的改变,JC-1观察线粒体膜电位的改变,Western blot检测Cyt c表达的改变.超声空化能够明显增加凋亡指数,线粒体膜电位的丧失以及Cyt c的释放.此外,mPTP的抑制剂CsA能够明显抑制超声空化所致的线粒体膜电位丧失,Cyt c的释放;Bax的抑制剂无法抑制线粒体功能障碍的发生.超声空化所致的线粒体功能障碍与mPTP的开放密切相关.线粒体Cyt c的释放主要依赖于CsA敏感的mPTP的开放,而非Bax相关的离子通道的开放.本研究阐明了超声空化所致线粒体功能障碍的分子机制,为超声空化的生物医学应用提供基本理论依据.

摘要： 超声空化诱导肿瘤细胞凋亡与线粒体功能障碍密切相关.本次实验使用低强度脉冲超声辐照K562白血病细胞,并联合Sonovue增强超声空化效应.FITC/PI检测细胞凋亡指数的改变,JC-1观察线粒体膜电位的改变,Western blot检测Cyt c表达的改变.超声空化能够明显增加凋亡指数,线粒体膜电位的丧失以及Cyt c的释放.此外,mPTP的抑制剂CsA能够明显抑制超声空化所致的线粒体膜电位丧失,Cyt c的释放;Bax的抑制剂无法抑制线粒体功能障碍的发生.超声空化所致的线粒体功能障碍与mPTP的开放密切相关.线粒体Cyt c的释放主要依赖于CsA敏感的mPTP的开放,而非Bax相关的离子通道的开放.本研究阐明了超声空化所致线粒体功能障碍的分子机制,为超声空化的生物医学应用提供基本理论依据.

摘要： 本发明涉及具有增加的亲环蛋白结合活性以及基本上缺少免疫抑制活性的环孢菌素作为单一活性剂或与其他活性剂联合，在HCV感染治疗中的应用。

摘要： 本发明涉及一个新的色谱分离方法，它可用于以工业规模提纯含有环孢菌素类的粗提取液。在该方法中，用模拟移动床(SMB)方法完全或至少部分地代替常规的色谱制备分离方法，据该法所提纯制得的环孢菌素A符合USP XXIII的质量要求及欧洲药典，1995年，第二版的要求。

摘要： 本发明涉及在氨基酸1和3位修改的环孢菌素类似分子。本发明公开了根据下式(I)的包含氨基酸1和3位取代基修改的环孢菌素A类似物。所公开的化合物包括对亲环素包括亲环素A具有亲和性的化合物，且所述化合物与环孢菌素A及其仅在1位改性的类似物相比降低了免疫抑制性。

摘要： 本发明涉及一种高产环孢菌素的植物内生镰刀菌及其运用，该高产环孢菌素的植物内生镰刀菌为镰刀菌(Fusariumsp.)HU0298，通过对镰刀菌(Fusariumsp.)HU0298菌株发酵培养、提取分离而获得发酵产物环孢菌素衍生物，采用液体发酵和固体发酵两种方式，对镰刀菌(Fusarium sp.)HU0298的发酵培养条件进行优化，具有生产工艺相对简单和易于规模发酵生产的优点，能够大幅度提高环孢菌素A的单位产量，减少废弃物产量和降低生产成本，在制备环孢菌素A中具有良好的应用前景。

摘要： 本发明涉及具有增加的亲环蛋白结合活性以及基本上缺少免疫抑制活性的环孢菌素作为单一活性剂或与其他活性剂联合，在HCV感染治疗中的应用。

摘要： 本发明涉及一个新的色谱分离方法,它可用于以工业规模提纯含有环孢菌素类的粗提取液。在该方法中,用模拟移动床(SMB)方法完全或至少部分地代替常规的色谱制备分离方法,据该法所提纯制得的环孢菌素A符合USP XXⅢ的质量要求及欧洲药典,1995,第二版的要求。

摘要： 本发明涉及一种纳米乳液眼用组合物及其制备方法，其中该纳米乳液眼用组合物通过将环孢菌素、蓖麻油、亲水性乳化剂和疏水性乳化剂、薄荷醇以及水性溶剂混合得到，并因此表现出优异的稳定性以及改善诸如砂砾感、视力模糊等的眼睛刺激。

摘要： 本发明涉及医药领域，具体公开了一种治疗心肌缺血再灌注损伤的环孢菌素A纳米药物，环孢菌素A甘氨酸酯‑酮缩硫醇‑聚L‑精氨酸通过化学键连接的双亲分子，在水中自组装形成荷正电的纳米胶束，表面静电吸附荷负电的P‑选择素单抗得到的纳米药物。此药物可主动靶向作用于缺血部位活化的内皮细胞，阻断中性粒细胞募集，P‑选择素解吸附后，纳米粒表面荷正电增加入胞效率，在ROS的作用下，酮缩硫醇断裂并消耗ROS，通过电子传递效应，R8‑TK‑CsA酯键与酰胺键断裂，释放出L‑Arginine和环孢菌素A，进一步作用于缺血部位的内皮细胞和心肌细胞，序贯发挥“抗炎抗凋亡”作用，提高MI/RI治疗的效果。

摘要： 本发明涉及昆虫防治领域，具体涉及淡紫拟青霉菌株XI‑5，以及从中提取和鉴定淡紫拟青霉菌株XI‑5次生代谢物产生的粗毒素。本发明证实了淡紫拟青霉菌株XI‑5次生代谢物产生环孢菌素C。环孢菌素C对烟粉虱成虫具有胃毒作用。应用24小时后，环孢菌素C对烟粉虱成虫的LC50浓度为31.75µg/ml；与对照组相比，环孢菌素C的LC30浓度导致烟粉虱雌性产卵量/生殖力降低。

摘要： 本发明公开一种利用雪白白疆菌发酵生产环孢菌素的新培养基和培养方法，由于采用本发明的培养基和培养方法，提高了原料利用率的同时降低发酵液粘度，且通过简化工艺来降低染菌率，并有效提高了环孢菌素发酵单位。