水通道蛋白9

摘要： 目的观察水通道蛋白9(AQP9)对来曲唑诱导多囊卵巢综合征(PCOS)发病的影响。方法选取6周龄SD大鼠,采用来曲唑连续灌胃21 d构建PCOS模型,阴道涂片观察大鼠动情周期变化,记录大鼠体重变化,测量大鼠双侧卵巢质量,ELISA测定血清黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雄激素、雌二醇和空腹胰岛素,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖,观察卵巢形态组织学变化,免疫组织化学、Western blot检测AQP9定位及蛋白表达变化。结果与正常组比较,模型组大鼠体重和卵巢质量明显升高(P<0.05)。正常组有规律动情周期,而模型组大鼠规律动情周期消失。与正常组比较,模型组血清LH、LH/FSH、雄激素、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数水平均升高,FSH和雌二醇水平降低(P<0.05)。两组AQP9蛋白在卵巢颗粒细胞、卵泡膜细胞、黄体细胞均有表达,但主要表达在颗粒细胞;与正常组比较,模型组卵巢AQP9蛋白表达降低(P<0.05)。结论AQP9可能在PCOS大鼠卵泡发育障碍中起一定的作用。

摘要： 目的观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的治疗作用,并探索其改善脑水肿是否与调节水通道蛋白(aquaporin,AQP)的变化有关。方法选择健康清洁级成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组和模型组。假手术组只将线栓插入10 mm即拔出。模型组采用大脑中动脉栓塞再灌注法造模。造模成功后再次随机分为模型组、化浊解毒活血通络方高剂量组、化浊解毒活血通络方低剂量组和尼莫地平组。化浊解毒活血通络方高剂量组和低剂量组于造模后连续3天分别给25 g/(kg·d)、6.25 g/(kg·d)灌胃,尼莫地平组于造模后连续3天给10 g/(kg·d)灌胃,模型组及假手术组连续3天接受等剂量生理盐水。大鼠脑缺血再灌注3天后解剖取材,采用改良神经功能缺损评分对大鼠进行神经功能评估;苏木精—伊红染色观察脑组织病理改变;TTC染色观察脑梗死体积;测干湿重比检测脑水肿;用蛋白免疫印迹法检测AQP-4、AQP-9蛋白的表达;逆转录聚合酶链式反应检测AQP-4、AQP-9mRNA表达。结果(1)与假手术组相比,模型组神经功能评分显著升高(P<0.01),病变侧脑组织变性坏死程度显著升高(P<0.05),脑梗死面积显著升高(P<0.05),脑组织含水量显著升高(P<0.05),脑组织AQP-4、AQP-9mRNA表达明显升高(P<0.05),脑组织AQP-4、AQP-9蛋白表达明显升高(P<0.05)。(2)与模型组相比,中药各组和尼莫地平组神经功能评分显著降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组病变侧脑组织变性坏死程度显著降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑梗死面积显著减小(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑组织含水量显著降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑组织AQP-4、AQP-9mRNA表达明显降低(P<0.05),中药各组和尼莫地平组脑组织AQP-4、AQP-9蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络方能显著改善脑水肿,其作用机制可能与抑制AQP4、AQP9的表达有关。

摘要： 目的:探讨羊水过少孕妇胎盘和胎膜中水通道蛋白9(AQP9)和肝细胞生长因子(HGF)表达及意义.方法:选取2018年8月—2020年10月本院收治的孕妇,根据B超测得羊水特征分入病例组(羊水过少,65例)和对照组(羊水正常,65例).采用RT-PCR法及蛋白印迹法检测两组胎盘和胎膜组织中AQP9、HGF的mRNA与蛋白表达水平及差异.结果:病例组胎盘组织中AQP9mRNA(1.64±1.74)、HGFmRNA(1.53±1.52)表达水平低于对照组(5.32±0.37、4.69±0.42),AQP9(1.36±0.60分)、HGF蛋白表达评分(2.14±0.46分)低于对照组(5.32±0.29分、5.42±0.61分),胎盘组织中AQP9(16.9%)、HGF(20.0%)蛋白阳性率低于对照组(83.1%、86.2%)(均P<0.05);病例组胎膜组织中AQP9mRNA(1.52±1.23)、HGFmRNA(1.85±1.22)表达低于对照组(5.26±0.42、4.42±0.39),AQP9(1.85±0.32分)、HGF(2.03±0.21分)表达评分低于对照组(5.03±0.319分、5.10±0.35分),AQP9(18.5%)、HGF(26.2%)蛋白阳性率低于对照组(76.9%、64.6%)(均P<0.05).结论AQP9、HGFmRNA和蛋白在羊水过少孕妇胎盘及胎膜中表达降低,提示其可能对母胎液体交换和羊水膜内吸收有重要调控作用.

摘要： 目的探讨长期应用恩替卡韦治疗的乙型肝炎肝硬化患者血清水通道蛋白8(AQP8)和水通道蛋白9(AQP9)水平变化及其临床意义。方法2019年1月~2020年6月我院收治的长期接受恩替卡韦治疗的乙型肝炎肝硬化患者83例,继续接受恩替卡韦治疗,使用全自动电化学发光分析仪检测血清AQP8和AQP9水平。采用Logistic逻辑回归模型分析代偿期与失代偿期肝硬化患者各临床因素差异的异同。结果27例失代偿期肝硬化患者在病程≥10年(63.0%对33.9%)、抗病毒治疗时间≥5年(25.9%对62.5%)、血清白蛋白(31.4±1.9 g/L对37.9±2.3 g/L)、血小板计数(73.8±7.5×10^(9)/L对109.6±6.8×10^(9)/L)、血清AQP8水平(20.5±2.8μg/L对12.6±2.1μg/L)、血清AQP9水平(10.1±1.7μg/L对6.0±1.0μg/L)和MELD评分(21.5±3.5对13.6±2.9)方面,与56例代偿期肝硬化患者存在显著性差异(P<0.05);多因素Logistic回归分析显著抗病毒治疗时间短、血清AQP8≥15.2μg/L和MELD评分≥19.5分是影响疾病进展的危险因素(P<0.05);19例有腹水患者血清AQP8和AQP9水平分别为(19.5±2.8)μg/L和(10.7±1.3)μg/L,显著高于64例无腹水患者[分别为(13.9±2.1)μg/L和(6.3±0.9)μg/L,P<0.05];13例有肝性脑病患者血清AQP8和AQP9水平分别为(20.3±2.6)μg/L和(9.7±1.3)μg/L,显著高于70例无肝性脑病患者[分别为(14.2±2.4)μg/L和(6.9±1.1)μg/L,P<0.05]。结论长期接受恩替卡韦治疗的乙型肝炎肝硬化患者血清AQP8和AQP9水平升高提示病情进展,可能与不良预后有关,值得进一步研究。

摘要： 目的探讨水通道蛋白-9(AQP-9)在缺氧缺血性脑病(HIE)新生小鼠认知功能障碍中的作用及其机制。方法将90只昆明新生小鼠随机分为对照组、模型组和AQP-9组,每组30只。对照组小鼠正常喂养,不建立HIE模型,模型组和AQP-9组小鼠采用电凝法闭合颈总动脉建立HIE模型;建模成功后30 min,AQP-9组小鼠给予单次腹腔注射20μg AQP-9,对照组和模型组小鼠腹腔注射等量的生理盐水。分别于干预后第1、3、7天,每组选取10只小鼠颈椎脱臼处死,取海马组织。采用反转录聚合酶链反应法检测对照组和模型组小鼠海马组织中AQP-9 mRNA表达,免疫荧光法检测小鼠海马组织中AQP-9蛋白(对照组和模型组)和Ki-67蛋白(对照组、模型组和AQP-9组)表达,干预后第3~7天处死小鼠前进行Morris水迷宫实验检测3组小鼠空间学习记忆能力。结果干预后第1、3、7天对照组小鼠海马组织中AQP-9 mRNA和蛋白的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠干预后第3天时海马组织中AQP-9 mRNA和蛋白的相对表达量显著高于干预后第1、7天(P0.05);干预后第1、3、7天,模型组小鼠海马组织中AQP-9 mRNA和蛋白的相对表达量显著高于对照组(P0.05);模型组和AQP-9组小鼠干预后第7天时海马组织中Ki-67蛋白相对表达量显著高于干预后第1、3天(P0.05);干预后第1、3、7天,模型组小鼠海马组织中Ki-67蛋白相对表达量显著高于对照组(P0.05);干预后第3、4、5天,3组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后第6、7天时,模型组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期显著长于对照组(P0.05);干预后第7天,AQP-9组小鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期显著短于模型组(P<0.05)。结论HIE小鼠海马组织中AQP-9表达上调,外源性AQP-9蛋白可以改善HIE小鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与外源性AQP-9蛋白促进Ki-67表达有关。

摘要： 目的探讨羊水过少孕产妇胎盘和胎膜组织中水通道蛋白9(AQP9)、肝细胞生长因子(HGF)的表达变化及与妊娠结局的相关性。方法收集2017年3月至2021年3月在巴中市中心医院妇产科分娩的羊水过少孕产妇为观察组(n=114例),另收集同期羊水正常孕产妇为对照组(n=114例);采用免疫组化方法检测胎盘和胎膜组织中AQP9和HGF的表达,并收集两组孕产妇的妊娠结局,分析羊水过少孕产妇胎盘和胎膜中AQP9、HGF的表达水平与妊娠结局的相关性。结果两组孕产妇的胎盘和胎膜组织中均有AQP9和HGF的表达;观察组胎盘和胎膜组织中AQP9和HGF的表达水平均低于对照组(t值分别为27.03、33.31、18.17、12.27,P<0.01);观察组胎盘和胎膜组织中AQP9与HGF的表达均呈正相关(r=0.69,P<0.05;r=0.82,P<0.05);观察组不良妊娠结局总发生率(90.35%)明显高于对照组(37.72%),χ^(2)=68.56,P<0.01;观察组剖宫产率和产程异常率均高于对照组(χ^(2)值分别为35.86和10.28,P<0.01);羊水过少孕产妇胎盘和胎膜组织中AQP9和HGF的表达与剖宫产和产程异常的发生均呈负相关性(r值分别为-0.27、-0.34、-0.26、-0.36,P<0.05)。结论羊水过少孕产妇胎盘和胎膜组织中AQP9和HGF的表达水平较低,且AQP9与HGF的表达均呈正相关;羊水过少孕产妇剖宫产率、产程异常的发生率增加,而胎盘和胎膜组织中AQP9和HGF的表达与不良妊娠结局的发生亦呈负相关。

摘要： 目的 观察肥胖2型糖尿病模型OLETF大鼠在不同糖尿病病程阶段肝脏组织水通道蛋白9(AQP 9)mRNA表达的变化,探讨AQP 9在肥胖及糖尿病发病中的作用.方法 取OLETF大鼠30只为实验组,同种系的非糖尿病LETO大鼠18只为正常对照组.8周(基线)时两组大鼠分别处死6只.然后将OLETF大鼠分为未治疗组(OLETF组)12只及盐酸二甲双胍治疗组(OLETF/M组)12只.分别观察每组大鼠在8周、18周、28周时的体质量、血清三酰甘油、胆固醇,行葡萄糖耐量试验测定血糖与胰岛素水平,用Real-time PCR测定肝脏组织AQP9 mRNA的表达.结果 OLETF组在18周均患糖尿病,28周的血糖水平与18周大致相当,随周龄增加其体质量、血糖、胰岛素、血清三酰甘油、胆固醇均明显增高.肝脏组织AQP 9 mRNA表达在8周、18周及28周龄分别是同周龄LETO组的0.9倍,1.0倍及0.7倍.OLETF/M组在18周均患糖尿病,但血糖水平低于OLETF组;28周血糖均恢复为糖耐量异常.OLETF/M组的体质量、胰岛素水平与OLETF组差异无统计学意义,三酰甘油、胆固醇水平较OLETF组低.肝脏组织AQP 9 mRNA表达在8周、18周及28周龄分别是同周龄LETO组的0.9倍,0.6倍及0.5倍.结论 OLETF大鼠随周龄增加,肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗加重,血糖增高.OLETF组和OLETF/M组的肝脏组织的AQP 9 mRNA表达均呈先上调后下调的趋势,提示脂肪分解先增强后减弱.OLETF/M组肝脏组织AQP 9的mRNA表达水平均较同周龄OLETF组低.盐酸二甲双胍可以改善OLETF/M组大鼠的糖脂代谢紊乱并抑制肝脏AQP 9 mRNA的表达.肝脏AQP 9在肥胖和糖尿病的病程中起一定的作用.

摘要： 为了解AQP9基因表达及其与水牛颗粒细胞凋亡的关系,初步阐明它在水牛卵泡闭锁中的作用,首先分析了不同闭锁程度水牛卵泡颗粒细胞中AQP9基因和凋亡相关基因的表达情况。通过构建颗粒细胞凋亡模型、过表达AQP9基因的方法分析了它对细胞凋亡相关基因表达的影响。为进一步了解PKC通路与AQP9基因表达的相关性,添加PKC抑制剂处理水牛颗粒细胞,分析细胞凋亡和基因表达情况。上述研究结果表明,AQP9基因主要参与早期卵泡闭锁的过程,AQP9基因可能通过PKC信号通路调节水牛颗粒细胞的凋亡。

摘要： 目的 检测急性脑梗死患者血清中水通道蛋白(aquaporin,AQP)4和AQP9的表达并探讨其与急性脑梗死溶栓后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)之间的相关性.方法 收集2017年8月至2019年2月在成武县中医医院和单县海吉亚医院确诊的110例急性脑梗死患者作为研究对象,其中男57例,女53例,年龄(65.29±7.89)岁,均给予阿替普酶溶栓和基础治疗,其中39例患者发生HT作为HT组,71例未发生HT作为非HT组.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两组受试者血清中AQP4、AQP9水平,logistic逐步回归分析影响急性脑梗死患者溶栓后HT的危险因素,运用ROC曲线分析AQP4、AQP9对急性脑梗死溶栓后HT的预测效能.结果 HT组患者男性、高龄(＞66岁)、高脂血症、心房颤动、糖尿病比例及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至溶栓时间均显著高于非HT组,差异均有统计学意义(均P＜0.05);溶栓前HT组患者血清中AQP4、AQP9水平分别为(1.54±0.21)ng/L、(1.47±0.16) ng/L,均高于非HT组(1.03±0.19)ng/L、(0.89±0.11)ng/L,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).logistic回归分析显示,溶栓前血清中AQP4、AQP9水平高是急性脑梗死患者溶栓治疗后发生HT的独立危险因素(均OR＞1,P＜0.05).血清AQP4、AQP9水平预测急性脑梗死患者溶栓后发生HT的ROC曲线下面积分别为0.935(95％CI:0.891～0.979,P＜0.001)和0.852(95％CI:0.767 ～ 0.937,P＜0.001).结论 溶栓前血清AQP4、AQP9水平与急性脑梗死溶栓后HT的发生关系密切,是急性脑梗死患者溶栓后发生HT的独立危险因素,对溶栓后HT的发生具有一定预测价值.

摘要： 目的 观察祛痰活血方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织miR-27a、p38MAPK及水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探讨其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常组(6只)、造模组(26只),采用高脂饲料喂养建立NAFLD大鼠模型,8周后取2只大鼠确认造模成功.将剩余大鼠(24只)随机分为模型组和祛痰活血方低、中、高剂量组,每组6只,给药组按5.4、10.8、21.6g/kg剂量灌胃给药,1次/d,正常组和模型组予等体积生理盐水,连续4周.全自动生化分析仪检测大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平,HE及油红O染色观察肝组织病理变化,RT-PCR检测肝组织miR-27a、AQP9和p38MAPK mRNA表达,Western blot检测肝组织AQP9、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠肝脏脂肪变性明显,肝细胞内脂质生成明显增多,血清AST、ALT、TG、TC、LDL水平升高,HDL水平降低,肝组织miR-27amRNA表达降低,AQP9及p38MAPK mRNA表达升高,AQP9、p-p38MAPK蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,祛痰活血方各剂量组大鼠肝脏脂肪变性不同程度减轻,血清AST、ALT、TG、TC、LDL水平降低,HDL水平升高,肝组织miR-27a mRNA表达升高,AQP9及p38MAPKmRNA表达降低,AQP9、p-p38MAPK蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 祛痰活血方可上调NAFLD大鼠肝组织miR-27a表达,抑制p38MAPK活化,进而下调AQP9表达,减少肝脏中脂质蓄积,改善肝功能.

摘要： 目的:探讨泽泻汤加味方防治高脂血症的机制是否与水通道蛋白8(AQP8)、水通道蛋白9(AQP9)的表达有关. 方法:通过喂饲高脂饲料的方法复制高脂血症模型,60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组,正常组与模型组灌服蒸馏水,辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组分别灌服辛伐他汀(1.89mg·kg-1)和泽泻汤加味方高、中、低剂量(29.56g·kg-1、14.78g·kg-1、7.39g·kg-1),每日1次,连续5周.5周末观察泽泻汤加味方对大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C含量的影响,观察肝组织形态学改变,RT-PCR及Western Blot法观察其对肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白表达的影响. 结果:泽泻汤加味方能降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量和AQP8、AQP9的表达,增加HDL-C含量,改善肝组织的脂肪变性程度. 结论:AQP8、AQP9可能在高脂血症的形成和缓解中起着一定的作用,泽泻汤加味方可明显降低高脂血症大鼠肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白的表达,这可能是其治疗高脂血症的分子生物学作用机制之一.

摘要： 目的:探讨泽泻汤加味方防治高脂血症的机制是否与水通道蛋白8(AQP8)、水通道蛋白9(AQP9)的表达有关. 方法:通过喂饲高脂饲料的方法复制高脂血症模型,60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组,正常组与模型组灌服蒸馏水,辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组分别灌服辛伐他汀(1.89mg·kg-1)和泽泻汤加味方高、中、低剂量(29.56g·kg-1、14.78g·kg-1、7.39g·kg-1),每日1次,连续5周.5周末观察泽泻汤加味方对大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C含量的影响,观察肝组织形态学改变,RT-PCR及Western Blot法观察其对肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白表达的影响. 结果:泽泻汤加味方能降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量和AQP8、AQP9的表达,增加HDL-C含量,改善肝组织的脂肪变性程度. 结论:AQP8、AQP9可能在高脂血症的形成和缓解中起着一定的作用,泽泻汤加味方可明显降低高脂血症大鼠肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白的表达,这可能是其治疗高脂血症的分子生物学作用机制之一.

摘要： 目的:探讨泽泻汤加味方防治高脂血症的机制是否与水通道蛋白8(AQP8)、水通道蛋白9(AQP9)的表达有关. 方法:通过喂饲高脂饲料的方法复制高脂血症模型,60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组,正常组与模型组灌服蒸馏水,辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组分别灌服辛伐他汀(1.89mg·kg-1)和泽泻汤加味方高、中、低剂量(29.56g·kg-1、14.78g·kg-1、7.39g·kg-1),每日1次,连续5周.5周末观察泽泻汤加味方对大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C含量的影响,观察肝组织形态学改变,RT-PCR及Western Blot法观察其对肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白表达的影响. 结果:泽泻汤加味方能降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量和AQP8、AQP9的表达,增加HDL-C含量,改善肝组织的脂肪变性程度. 结论:AQP8、AQP9可能在高脂血症的形成和缓解中起着一定的作用,泽泻汤加味方可明显降低高脂血症大鼠肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白的表达,这可能是其治疗高脂血症的分子生物学作用机制之一.

摘要： 目的:探讨泽泻汤加味方防治高脂血症的机制是否与水通道蛋白8(AQP8)、水通道蛋白9(AQP9)的表达有关. 方法:通过喂饲高脂饲料的方法复制高脂血症模型,60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组,正常组与模型组灌服蒸馏水,辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组分别灌服辛伐他汀(1.89mg·kg-1)和泽泻汤加味方高、中、低剂量(29.56g·kg-1、14.78g·kg-1、7.39g·kg-1),每日1次,连续5周.5周末观察泽泻汤加味方对大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C含量的影响,观察肝组织形态学改变,RT-PCR及Western Blot法观察其对肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白表达的影响. 结果:泽泻汤加味方能降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量和AQP8、AQP9的表达,增加HDL-C含量,改善肝组织的脂肪变性程度. 结论:AQP8、AQP9可能在高脂血症的形成和缓解中起着一定的作用,泽泻汤加味方可明显降低高脂血症大鼠肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白的表达,这可能是其治疗高脂血症的分子生物学作用机制之一.

摘要： 目的:探讨泽泻汤加味方防治高脂血症的机制是否与水通道蛋白8(AQP8)、水通道蛋白9(AQP9)的表达有关. 方法:通过喂饲高脂饲料的方法复制高脂血症模型,60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组,正常组与模型组灌服蒸馏水,辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组分别灌服辛伐他汀(1.89mg·kg-1)和泽泻汤加味方高、中、低剂量(29.56g·kg-1、14.78g·kg-1、7.39g·kg-1),每日1次,连续5周.5周末观察泽泻汤加味方对大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C含量的影响,观察肝组织形态学改变,RT-PCR及Western Blot法观察其对肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白表达的影响. 结果:泽泻汤加味方能降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量和AQP8、AQP9的表达,增加HDL-C含量,改善肝组织的脂肪变性程度. 结论:AQP8、AQP9可能在高脂血症的形成和缓解中起着一定的作用,泽泻汤加味方可明显降低高脂血症大鼠肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白的表达,这可能是其治疗高脂血症的分子生物学作用机制之一.

摘要： 目的:探讨泽泻汤加味方防治高脂血症的机制是否与水通道蛋白8(AQP8)、水通道蛋白9(AQP9)的表达有关. 方法:通过喂饲高脂饲料的方法复制高脂血症模型,60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组,正常组与模型组灌服蒸馏水,辛伐他汀对照组、泽泻汤加味方高、中、低剂量组分别灌服辛伐他汀(1.89mg·kg-1)和泽泻汤加味方高、中、低剂量(29.56g·kg-1、14.78g·kg-1、7.39g·kg-1),每日1次,连续5周.5周末观察泽泻汤加味方对大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C含量的影响,观察肝组织形态学改变,RT-PCR及Western Blot法观察其对肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白表达的影响. 结果:泽泻汤加味方能降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量和AQP8、AQP9的表达,增加HDL-C含量,改善肝组织的脂肪变性程度. 结论:AQP8、AQP9可能在高脂血症的形成和缓解中起着一定的作用,泽泻汤加味方可明显降低高脂血症大鼠肝组织AQP8、AQP9基因和蛋白的表达,这可能是其治疗高脂血症的分子生物学作用机制之一.

摘要： 目的：建立非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型,观察防风通圣散对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清的生化指标(AST、ALT、TG、TC)的干预作用,以及对水甘油通道蛋白9(AQP-9)表达水平的变化,探讨防风通圣散干预NAFLD可能的作用机制. 方法：取成年SD雄性大鼠60只,完全随机分为5组,正常对照组、模型对照组、防风通圣散低、中、高剂量治疗组各12只,治疗组剂量分别为6,12,16g·kg-1igqd.模型对照组和正常对照组以同等剂量生理盐水.于造模第6、8、10周末,取大鼠肝脏HE染色判定是否造模成功.造模成功后,第10周后开始予防风通圣散低、中、高剂量干预2周,测定AST、ALT、TG、TC,处死所有大鼠,取肝脏进行HE染色(1),并检测大鼠肝脏细胞AQP-9mRNA的表达. 结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能、血脂指标以及肝细胞脂肪变程度均有明显的升高、加重(P＜0.01).与模型对照组比较,防风通圣散低、中、高剂量组大鼠血清肝功能和血脂指标下降,肝细胞脂肪变程度减轻,均有统计学差异(P＜0.05).中药中剂量组与中药高剂量组均较模型对照组AQP-9表达水平低(P＜0.05). 结论：1、防风通圣散可以降低NAFLD大鼠模型中的AQP-9表达的水平;2、防风通圣散能减轻非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂肪变性程度,调节脂质水平,在一定程度上改善肝功能;3、提示抑制或阻断AQP-9表达可能是防风通圣散干预NAFLD的作用机制之一.

摘要： 目的：建立非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型,观察防风通圣散对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清的生化指标(AST、ALT、TG、TC)的干预作用,以及对水甘油通道蛋白9(AQP-9)表达水平的变化,探讨防风通圣散干预NAFLD可能的作用机制. 方法：取成年SD雄性大鼠60只,完全随机分为5组,正常对照组、模型对照组、防风通圣散低、中、高剂量治疗组各12只,治疗组剂量分别为6,12,16g·kg-1igqd.模型对照组和正常对照组以同等剂量生理盐水.于造模第6、8、10周末,取大鼠肝脏HE染色判定是否造模成功.造模成功后,第10周后开始予防风通圣散低、中、高剂量干预2周,测定AST、ALT、TG、TC,处死所有大鼠,取肝脏进行HE染色(1),并检测大鼠肝脏细胞AQP-9mRNA的表达. 结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能、血脂指标以及肝细胞脂肪变程度均有明显的升高、加重(P＜0.01).与模型对照组比较,防风通圣散低、中、高剂量组大鼠血清肝功能和血脂指标下降,肝细胞脂肪变程度减轻,均有统计学差异(P＜0.05).中药中剂量组与中药高剂量组均较模型对照组AQP-9表达水平低(P＜0.05). 结论：1、防风通圣散可以降低NAFLD大鼠模型中的AQP-9表达的水平;2、防风通圣散能减轻非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂肪变性程度,调节脂质水平,在一定程度上改善肝功能;3、提示抑制或阻断AQP-9表达可能是防风通圣散干预NAFLD的作用机制之一.

摘要： 目的：建立非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型,观察防风通圣散对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清的生化指标(AST、ALT、TG、TC)的干预作用,以及对水甘油通道蛋白9(AQP-9)表达水平的变化,探讨防风通圣散干预NAFLD可能的作用机制. 方法：取成年SD雄性大鼠60只,完全随机分为5组,正常对照组、模型对照组、防风通圣散低、中、高剂量治疗组各12只,治疗组剂量分别为6,12,16g·kg-1igqd.模型对照组和正常对照组以同等剂量生理盐水.于造模第6、8、10周末,取大鼠肝脏HE染色判定是否造模成功.造模成功后,第10周后开始予防风通圣散低、中、高剂量干预2周,测定AST、ALT、TG、TC,处死所有大鼠,取肝脏进行HE染色(1),并检测大鼠肝脏细胞AQP-9mRNA的表达. 结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能、血脂指标以及肝细胞脂肪变程度均有明显的升高、加重(P＜0.01).与模型对照组比较,防风通圣散低、中、高剂量组大鼠血清肝功能和血脂指标下降,肝细胞脂肪变程度减轻,均有统计学差异(P＜0.05).中药中剂量组与中药高剂量组均较模型对照组AQP-9表达水平低(P＜0.05). 结论：1、防风通圣散可以降低NAFLD大鼠模型中的AQP-9表达的水平;2、防风通圣散能减轻非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂肪变性程度,调节脂质水平,在一定程度上改善肝功能;3、提示抑制或阻断AQP-9表达可能是防风通圣散干预NAFLD的作用机制之一.

摘要： 目的：建立非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型,观察防风通圣散对非酒精性脂肪性肝病大鼠血清的生化指标(AST、ALT、TG、TC)的干预作用,以及对水甘油通道蛋白9(AQP-9)表达水平的变化,探讨防风通圣散干预NAFLD可能的作用机制. 方法：取成年SD雄性大鼠60只,完全随机分为5组,正常对照组、模型对照组、防风通圣散低、中、高剂量治疗组各12只,治疗组剂量分别为6,12,16g·kg-1igqd.模型对照组和正常对照组以同等剂量生理盐水.于造模第6、8、10周末,取大鼠肝脏HE染色判定是否造模成功.造模成功后,第10周后开始予防风通圣散低、中、高剂量干预2周,测定AST、ALT、TG、TC,处死所有大鼠,取肝脏进行HE染色(1),并检测大鼠肝脏细胞AQP-9mRNA的表达. 结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能、血脂指标以及肝细胞脂肪变程度均有明显的升高、加重(P＜0.01).与模型对照组比较,防风通圣散低、中、高剂量组大鼠血清肝功能和血脂指标下降,肝细胞脂肪变程度减轻,均有统计学差异(P＜0.05).中药中剂量组与中药高剂量组均较模型对照组AQP-9表达水平低(P＜0.05). 结论：1、防风通圣散可以降低NAFLD大鼠模型中的AQP-9表达的水平;2、防风通圣散能减轻非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织脂肪变性程度,调节脂质水平,在一定程度上改善肝功能;3、提示抑制或阻断AQP-9表达可能是防风通圣散干预NAFLD的作用机制之一.

摘要： 东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用，它涉及一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。其目的在于提供一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因的核苷酸序列如序列表Seq ID No：1所示，氨基酸序列如序列表Seq ID No：2所示，该基因应用在提高植物抗旱性上。RjPJPIP2‑1基因与细胞膜的透水能力、干旱条件下生理生化现象密切相关，将其转入植株中可提高其抗旱性，为培育耐旱的植物新品种，增强植物的抗逆性奠定基础，具有重要意义。本发明应用于分子育种领域。

摘要： 本发明公开了水通道蛋白AqpSS9及其应用。AqpSS9来源于嗜压菌P.？profundum？SS9，与大肠杆菌水通道蛋白AqpZ的同源性高达67%，具有水通道蛋白的标志性功能位点标志性功能位点（NPA）、6个跨膜区域以及5个环状连接结构。本发明通过构建了AqpSS9表达质粒pIVEX-2.4c-AqpSS9，并通过在无细胞体系中添加0.7%的去污剂Brij-78，可溶性的AqpSS9的产量达到565mg/L。并进一步确证AqpSS9具有水通道蛋白的透水功能，AqpSS9的单体水通透因子P

摘要： 东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用，它涉及一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。其目的在于提供一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因的核苷酸序列如序列表Seq ID No：1所示，氨基酸序列如序列表Seq ID No：2所示，该基因应用在提高植物抗旱性上。RjPJPIP2‑1基因与细胞膜的透水能力、干旱条件下生理生化现象密切相关，将其转入植株中可提高其抗旱性，为培育耐旱的植物新品种，增强植物的抗逆性奠定基础，具有重要意义。本发明应用于分子育种领域。

摘要： 本发明涉及一种高山离子芥根特异表达水通道蛋白基因及其编码蛋白质及其基因克隆方法，属于植物抗逆性基因研究领域。本发明提供的高山离子芥根特异表达水通道蛋白基因来自高山离子芥，在低温胁迫条件下，在高山离子芥中的表达量均明显上升，该基因的超量表达，从而增强高山离子芥的抗逆性。

摘要： 本发明公开了一种真盐生植物(Euhalophyte)细胞质膜水通道蛋白基因及其所编码的蛋白质，属于基因工程领域。海蓬子(Salicornia bigeloii Torr.)细胞质膜水通道蛋白基因SbPIP1 cDNA序列SEQ ID NO.1及其编码的氨基酸序列SEQ ID NO.2。本发明基因为该属植物和真盐生植物中首次报道，参与正常和渗透胁迫下的水分吸收及运输，mRNA表达分析表明该基因受高盐和干旱的诱导。转基因实验证明该基因的超量表达提高了促进了拟南芥生长并提高了其耐旱和耐盐性。SbPIP1可作为目的基因导入植物，提高植物耐盐或耐旱性。

摘要： 本发明涉及一种用于制冷单元、特别是无霜制冷单元的除霜水通道(2)的通道封闭结构(1a-1f)，其中，通道封闭结构是可溶于水的。本发明还涉及一种制冷单元的除霜水通道(2)，其中，所述除霜水通道包括根据本发明的通道封闭结构(1a-1f)。本发明又涉及一种制冷单元，特别是无霜制冷单元，其中，所述制冷单元包括根据本发明的除霜水通道。

摘要： 本发明公开了水通道蛋白基因SlPIP1；2在提高番茄对设施连作土壤抗性中的应用，属于设施园艺技术领域。本发明研究发现过表达水通道蛋白基因SlPIP1；2能够提高番茄应对设施连作土壤的抗性，提高设施连作土壤种植番茄的产量，为番茄的设施逆境高产栽培奠定了基础。

摘要： 本发明的目的在于提供一种借由水通道蛋白3的表达调节的肠功能改善用组合物及其应用，以及一种借由水通道蛋白3的表达调节的肠功能改善方法，进一步提供一种借由水通道蛋白3的表达调节的肠的不适感的减轻方法。本发明涉及一种含有二高‑γ‑亚麻酸作为有效成分，并借由水通道蛋白3的表达调节的肠功能改善用组合物。

摘要： 本发明公开了茶树水通道蛋白基因CsAQP95及其应用，茶树水通道蛋白基因CsAQP95的核苷酸序列如序列表中SEQ ID NO.1所示；茶树水通道蛋白基因CsAQP95编码的蛋白的氨基酸序列如序列表中SEQ ID NO.2所示。茶树水通道蛋白基因CsAQP95的表达促进植物的生长及其生物量的积累，CsAQP95在茶树的顶芽，嫩叶和根部高表达，将该基因构建的pTCK303‑CsAQP95质粒转入野生型WT和尿素吸收缺陷型拟南芥突变体atdur3中，显著增加了拟南芥的生物量和产量。该基因的克隆和应用有助于推动以增加茶叶产量为目标的遗传改良进程，促进茶产业的绿色、健康和可持续发展，本发明具有很重要的应用价值。

摘要： 本文提供了制造包含具有蛋白质水通道的蛋白脂质体的膜的方法。该方法可以包括：提供多孔基材，将含有蛋白脂质体的溶液沉积在该多孔基材上，然后使该多孔基材与水性单体溶液和有机单体溶液接触以在包埋蛋白脂质体的多孔基材上形成选择性层。该方法可以包括：沉积水性单体溶液，然后沉积含有蛋白脂质体的溶液，然后沉积有机单体溶液，以形成选择性层。本公开还描述了该膜以及可操作地适应这两种方法的系统。