水通道蛋白1

摘要： 目的:探讨流体切应力作用下水通道蛋白1(AQP1)的表达对血管内皮细胞迁移和血管生成的影响及可能的机制。方法:取雄性C57BL/6小鼠主动脉弓和胸主动脉血管壁组织,用qPCR和Western blot检测体内不同切应力作用部位血管壁AQP1表达的差异。原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),体外采用平行平板流动腔系统给HUVECs分别加载层流(LF,15 dyn/cm^(2)单向层切应力)和扰流[DF,(0.5±4)dyn/cm^(2)振荡切应力],用特异性小干扰RNA(siRNA)转染技术沉默AQP1基因,采用Transwell实验和Matrigel小管形成实验检测HUVECs迁移和血管生成能力;用Western blot检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177和Ser633磷酸化水平。结果:在体胸主动脉中AQP1的mRNA和蛋白表达显著高于主动脉弓(P<0.05)。HUVECs静态下敲减AQP1可以显著抑制细胞迁移和血管生成(P<0.01)。与DF组相比,LF显著上调HUVECs中AQP1的mRNA和蛋白表达(P<0.05),促进HUVECs迁移(P<0.01)和血管生成能力(P<0.05),同时显著增加eNOS Ser1177(P<0.01)和Ser633(P<0.05)磷酸化水平。转染siAQP1后,LF诱导的AQP1表达增强被抑制(P<0.01),HUVECs的迁移和血管生成能力也随之降低(P<0.01),同时eNOS Ser1177和Ser633的磷酸化水平降低(P<0.05或P<0.01)。eNOS抑制剂N^(G)-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)预处理HUVECs后,LF诱导的细胞迁移和血管生成能力被抑制(P<0.01)。结论:AQP1在流体切应力调节血管内皮细胞迁移和血管生成中发挥作用,其机制可能和eNOS信号有关。

摘要： 目的模拟头颈部肿瘤直接照射,探讨小剂量分割照射对小鼠腮腺的放射损伤。方法随机将30只小鼠分为两组:放射组(25只)和对照组(5只)。放射组模拟头颈部肿瘤放射方式对小鼠头颈部进行局部照射,1次/d,2Gy/次,每周连续照射5d,休息2d,累计照射30Gy,而对照组仅模拟放射组,照射剂量为0Gy。照射后第8、15、22d分别对放射组和对照组进行腮腺唾液流量的测定。各时间点采集完唾液后处死小鼠,取腮腺组织,切片HE染色,镜下观察小鼠腮腺组织形态学改变及Western blot实验检测水通道蛋白1(AQP1)表达情况。结果第8d、15d唾液流量与两组无明显差异,而放射第22d对照组的唾液流量为(76.60±1.27)nL/30min,放射组为(31.32±1.48)nL/30min,两组比较有明显差异(P<0.05)。放射组腮腺组织腺泡数量变少、萎缩且腺泡形状不规则。在放射组中第22d的腮腺组织AQP1表达降低(P<0.05)。结论模拟头颈部肿瘤直接照射,分割小剂量的间接照射能引起小鼠腮腺损伤,为临床中放射治疗技术的改进提供了一定的理论基础。

摘要： 目的探讨持续不卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD)患者水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与腹膜转运功能的关系。方法选取新乡医学院第一附属医院CAPD患者40例。收集空腹血及留腹4h的腹膜透析液(peritoneal dialysis effluent,PDE),检测AQP1、TGF-β1、VEGF,根据腹膜转运特性、透析龄及超滤量分组,分析AQP1、TGF-β1、VEGF及生化指标与腹膜转运功能的关系。结果(1)高-高平均转运组(high-high-average transporters,H-HA)每日超滤量及血清尿素氮水平均低于低-低平均转运组(low-low-average transporters,L-LA)(t=2.420,P=0.020;t=2.478,P=0.018)。(2)H-HA组血清及PDE中TGF-β1水平明显高于L-LA组(t=-2.719,P=0.010;t=-3.407,P=0.002),VEGF水平高于L-LA组(t=-2.977,P=0.005;t=-2.553,P=0.015);PDE中AQP1水平低于L-LA组(t=2.391,P=0.022)。(3)长期透析龄组血清中TGF-β1、VEGF均高于短期透析龄组(F=4.025,P=0.026;F=4.197,P=0.023),血清中AQP1水平中期和长期透析龄组均低于短期透析龄组(H=9.504,P=0.009);PDE中VEGF长期透析龄组高于短期透析龄组(F=4.547,P=0.017)。(4)相关性分析:超滤量与PDE中AQP-1呈正相关(r=0.776,P<0.001),与PDE中TGF-β1、VEGF呈负相关(r=-0.825,P<0.001;r=-0.385,P=0.014)。(5)Logistic回归提示PDE中AQP1水平越高发生超滤衰竭的风险越低(OR=0.514,95%CI:0.280~0.946,P=0.033)。结论透析龄越长,血清及PDE中TGF-β1、VEGF水平越高,腹膜转运水平越高,超滤量越少,提示腹膜纤维化及新生血管可增加腹膜溶质转运,降低超滤量;相比TGF-β1、VEGF,PDE中AQP1水平是CAPD患者发生超滤失败的重要相关因素。

摘要： 目的探讨6-苄氨基嘌呤(6-BA)防治高原低氧大鼠心肌水肿的效果及可能机制。方法雄性SD大鼠54只,使用随机数字表法分为常压常氧对照组、高原低氧组、6-BA干预组,每组各18只。应用低氧实验舱模拟海拔7000 m高原环境。6-BA组应用100(mg·d)/kg溶液灌胃,连续灌胃1周。对照组、低氧组应用同体积去离子水灌胃。观察各组大鼠心肌组织病理变化,测定心肌组织含水量,检测心肌组织水通道蛋白1(AQP1)mRNA和miR-144-3p表达。结果与对照组比较,低氧组和6-BA组大鼠心肌组织含水量显著升高(P0.05)。与低氧组比较,6-BA组大鼠心肌组织AQP1mRNA和miR-144-3p表达显著降低(P<0.01)。结论6-BA通过下调高原低氧大鼠心肌组织AQP1和miR-144-3p表达,减轻心肌水肿,具有心脏保护作用。

摘要： 目的探讨水通道蛋白-1(AQP1)在体外对非小细胞肺癌细胞的影响及AQP1在非小细胞肺癌胸膜组织中的表达情况,分析其潜在应用价值。方法收集广西医科大学第一附属医院2020年5月-2021年10月内科胸腔镜下组织标本60例,其中非小细胞肺癌胸膜组织标本40例,良性胸腔胸膜组织标本20例进行石蜡包埋切片,采用免疫组化S-P法测定AQP1的表达;通过转染慢病毒及筛选,获得过表达AQP1的稳定株,利用细胞增殖实验检测转染过表达AQP1慢病毒对A549细胞增殖能力的影响,通过流式细胞仪检测抑制AQP1对A549细胞凋亡能力的影响。结果免疫组化显示,AQP1在非小细胞肺癌胸膜组织中呈高表达,高于良性胸膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);细胞增殖实验和凋亡实验显示,与正常细胞相比过表达AQP1可以增强A549细胞的增殖能力,抑制AQP1的表达则促进了A549细胞早期和晚期的凋亡率。结论AQP1在非小细胞肺癌患者胸膜组织中高表达且AQP1可能通过抑制凋亡而促进肺癌细胞增殖。

摘要： 目的探讨丙泊酚调控miR-133a/聚合酶链反应(AQP)1表达对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法将体外培养的H9c2细胞分为对照组(正常培养)、H/R组(行H/R处理)、H/R+丙泊酚组(在H/R处理前给予25μmol/L丙泊酚预处理),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测H9c2细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测H9c2细胞上清液中LDH释放量,流式细胞仪检测H9c2细胞凋亡率,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3试剂盒检测H9c2细胞的Caspase-3活性,实时荧光定量水通道蛋白(PCR)检测H9c2细胞中miR-133a的表达水平,Western印迹检测H9c2细胞中AQP1蛋白表达;转染miR-133a inhibitor后,观察miR-133a低表达对丙泊酚保护H/R诱导的H9c2细胞损伤及AQP1蛋白表达的影响。采用双荧光素酶报告基因验证miR-133a与AQP1的靶向关系。结果与对照组比较,H/R处理可引起H9c2细胞损伤,表现为H9c2细胞存活率和细胞中miR-133a的表达水平明显降低,且细胞上清液中LDH释放量、细胞凋亡率和Caspase-3活性明显升高(均P<0.05);与H/R组比较,丙泊酚处理后H/R诱导的H9c2细胞损伤明显改善(P<0.05)。转染miR-133a inhibitor成功下调miR-133a表达后,丙泊酚对H/R诱导的H9c2细胞损伤的改善作用及对H9c2细胞中AQP1蛋白表达的抑制作用明显减弱(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实AQP1是miR-133a的靶基因。结论丙泊酚可通过调控miR-133a/AQP1表达保护H/R诱导的H9c2细胞损伤。

摘要： 研究证实腹膜组织上有水通道蛋白-1(aquaporin 1,AQP1)表达,AQP1是腹膜超小孔的分子对应物,在腹膜跨细胞水转运中起重要作用,其结构或功能受损及在细胞内分布的改变可能导致超滤衰竭(ultrafiltration failure,UFF)的发生,是引起腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)失败的主要原因之一,AQP1编码基因的一种常见变异与超滤(ultrafiltration,UF)减少和患者预后、技术生存率下降显著相关,证实腹膜UF功能受到遗传背景的影响。调控AQP1表达的因素包括渗透性调控、药物调控、pH调控,AQP1通道活性调控等。近年来发现,腹膜间皮细胞(peritoneal mesothelial cells,PMCs)也表达AQP1,且与UF存在相关性,在PD过程中AQP1可能具有更多重要功能,譬如AQP1对PMCs、腹膜纤维化改变具有保护作用,以AQP1作为调控靶点在改善PD超滤功能中的作用也越来越受到关注,特别在AQP1基因水平、通道活性选择性药理学调节方面。本文将对AQP1与PD超滤相关性的研究进展进行综述。

摘要： 目的探讨耳内镜下鼓室成形术联合围术期协同干预对慢性中耳炎患者血清水通道蛋白-1(AQP-1)、内皮素-1(ET-1)、血小板活化因子(PAF)水平的影响。方法按随机数字表法将2020年1月至2021年12月滁州市第一人民医院收治的80例慢性中耳炎患者分为对照组(40例,给予显微镜下鼓室成形术治疗联合围术期协同干预)和观察组(40例,给予耳内镜下鼓室成形术治疗联合围术期协同干预),两组患者均于术后进行3个月的随访。对比两组患者手术相关指标,术后3个月临床疗效,术前、术后3个月耳鸣残疾量表(THI)总分和听力重建效果,血清AQP-1、ET-1、PAF水平,以及术后并发症发生情况。结果观察组患者手术时间、住院时间与对照组比均缩短,术中出血量与对照组比减少;术后3个月观察组患者临床总有效率与对照组比升高;术后3个月两组患者THI总分、气导听阈、骨导听阈、气骨导差,血清ET-1、PAF水平与术前比均下降,且观察组低于对照组;血清AQP-1水平与术前比均升高,且观察组高于对照组;观察组患者并发症总发生率低于对照组;(均P<0.05)。结论耳内镜下鼓室成形术联合围术期协同干预治疗慢性中耳炎,可减少术中出血量,缩短手术时间与住院时间,改善耳鸣症状,提高听力重建效果,同时可通过调控血清PAF、ET-1、AQP1水平,抑制炎症反应,有利于患者病情好转,且安全性较高。

摘要： 目的探讨硫酸软骨素蛋白聚糖4(CSPG4)和水通道蛋白1(AQP1)在脑胶质瘤中的表达及其对低级别脑胶质瘤和胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(DNT)的鉴别诊断价值。方法选取于广东祈福医院和南部战区总医院确诊的160例脑胶质瘤初诊患者和20例DNT患者的病理标本。采用免疫组化(IHC)法检测患者肿瘤组织和正常脑组织中的CSPG4和AQP1表达水平。结果CSPG4和AQP1在脑胶质瘤组织中的阳性率均高于正常脑组织(P0.05)。CSPG4和AQP1在脑胶质瘤组织中的表达无相关性。结论CSPG4和AQP1可用于脑胶质瘤的辅助诊断,且表达水平随着脑胶质瘤WHO分级的提高而升高。但CSPG4和AQP1不能用于低级别脑胶质瘤与DNT的鉴别诊断。

摘要： 目的 分析纳美芬联合高频重复经颅磁刺激(rTMS)对创伤性颅脑损伤(TBI)后昏迷患者意识恢复的促进作用,以及对患者血清水通道蛋白-1(AQP-1)和血管生成素1(Ang-1)水平的影响。方法 选取60例TBI后处于无反应觉醒综合征期的患者,将其随机分为观察组和对照组,各30例。两组均采用常规康复治疗和高频rTMS治疗,同时给予观察组静脉注射盐酸纳美芬注射液。治疗前和治疗4周后,对两组患者进行格拉斯哥昏迷量表(GCS)和改良后昏迷恢复量表(CRS-R)评估、脑电图检查、上肢体感诱发电位(SSEP)检查,并检测患者血清AQP-1和Ang-1水平。结果 治疗后,两组患者的GCS评分和CRS-R评分均较治疗前提高,脑电图和SSEP改变均较治疗前改善,血清AQP-1和Ang-1水平均较治疗前降低,而且观察组患者上述指标均优于对照组(均P<0.05)。结论 在常规康复治疗的基础上,采用纳美芬联合高频rTMS治疗对TBI后昏迷患者的意识恢复具有显著的促进作用,并能够降低患者血清AQP-1和Ang-1水平,效果优于单一高频rTMS治疗。

摘要： 目的：研究葶苈子及脂肪油组分对上焦水饮内停大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影响. 方法：选用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)、气管插管及寒冷刺激复合因素复制上焦水饮内停大鼠模型.造模成功后灌胃给药四周,收集24h尿量,解剖取大鼠肾脏,Western blotting检测肾脏中AQP1、AQP2的含量. 结果：与正常(NC)组相比,模型(M)组大鼠的尿量极显著降低(P＜0.01);与M组相比,葶苈子(DS)组、脂肪油(Oli)组均能显著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);与NC组相比,M组大鼠肾脏AQP2的水平显著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;与M组相比,组DS和Oli组大鼠肾脏AQP1、AQP2的水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：DS及Oli组分可以升高上焦水饮内停大鼠24h尿量,降低肾脏中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli组分可能是通过调节肾脏AQP1、AQP2的水平而发挥利尿作用.

摘要： 目的：研究葶苈子及脂肪油组分对上焦水饮内停大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影响. 方法：选用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)、气管插管及寒冷刺激复合因素复制上焦水饮内停大鼠模型.造模成功后灌胃给药四周,收集24h尿量,解剖取大鼠肾脏,Western blotting检测肾脏中AQP1、AQP2的含量. 结果：与正常(NC)组相比,模型(M)组大鼠的尿量极显著降低(P＜0.01);与M组相比,葶苈子(DS)组、脂肪油(Oli)组均能显著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);与NC组相比,M组大鼠肾脏AQP2的水平显著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;与M组相比,组DS和Oli组大鼠肾脏AQP1、AQP2的水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：DS及Oli组分可以升高上焦水饮内停大鼠24h尿量,降低肾脏中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli组分可能是通过调节肾脏AQP1、AQP2的水平而发挥利尿作用.

摘要： 目的：研究葶苈子及脂肪油组分对上焦水饮内停大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影响. 方法：选用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)、气管插管及寒冷刺激复合因素复制上焦水饮内停大鼠模型.造模成功后灌胃给药四周,收集24h尿量,解剖取大鼠肾脏,Western blotting检测肾脏中AQP1、AQP2的含量. 结果：与正常(NC)组相比,模型(M)组大鼠的尿量极显著降低(P＜0.01);与M组相比,葶苈子(DS)组、脂肪油(Oli)组均能显著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);与NC组相比,M组大鼠肾脏AQP2的水平显著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;与M组相比,组DS和Oli组大鼠肾脏AQP1、AQP2的水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：DS及Oli组分可以升高上焦水饮内停大鼠24h尿量,降低肾脏中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli组分可能是通过调节肾脏AQP1、AQP2的水平而发挥利尿作用.

摘要： 目的：研究葶苈子及脂肪油组分对上焦水饮内停大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影响. 方法：选用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)、气管插管及寒冷刺激复合因素复制上焦水饮内停大鼠模型.造模成功后灌胃给药四周,收集24h尿量,解剖取大鼠肾脏,Western blotting检测肾脏中AQP1、AQP2的含量. 结果：与正常(NC)组相比,模型(M)组大鼠的尿量极显著降低(P＜0.01);与M组相比,葶苈子(DS)组、脂肪油(Oli)组均能显著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);与NC组相比,M组大鼠肾脏AQP2的水平显著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;与M组相比,组DS和Oli组大鼠肾脏AQP1、AQP2的水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：DS及Oli组分可以升高上焦水饮内停大鼠24h尿量,降低肾脏中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli组分可能是通过调节肾脏AQP1、AQP2的水平而发挥利尿作用.

摘要： 目的：研究葶苈子及脂肪油组分对上焦水饮内停大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白2(AQP2)的影响. 方法：选用200-220g健康Wistar大鼠,皮下注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)、气管插管及寒冷刺激复合因素复制上焦水饮内停大鼠模型.造模成功后灌胃给药四周,收集24h尿量,解剖取大鼠肾脏,Western blotting检测肾脏中AQP1、AQP2的含量. 结果：与正常(NC)组相比,模型(M)组大鼠的尿量极显著降低(P＜0.01);与M组相比,葶苈子(DS)组、脂肪油(Oli)组均能显著升高大鼠尿量(P＜0.05或P＜0.01);与NC组相比,M组大鼠肾脏AQP2的水平显著升高(P＜0.01),AQP1的水平下降;与M组相比,组DS和Oli组大鼠肾脏AQP1、AQP2的水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论：DS及Oli组分可以升高上焦水饮内停大鼠24h尿量,降低肾脏中AQP1、AQP2的含量,表明DS和Oli组分可能是通过调节肾脏AQP1、AQP2的水平而发挥利尿作用.

摘要： 水通道蛋白-1(AQP1)广泛分布于腹膜透析患者的腹膜.前期工作发现pH中性的碳酸氢盐缓冲腹透液能上调人腹膜间皮细胞AQP1的表达水平,增加细胞的迁移和损伤修复能力;并发现在碳酸氢盐缓冲体系中,pH值能调控AQP1基因在转录水平的表达.本研究确定碳酸氢盐缓冲体系中pH值调控细胞AQP1基因表达的关键启动子序列及与其结合的特异性转录因子，明确pH值对AQP1基因表达的调控机制，有利于阐述新型碳酸氢盐腹透液保护腹膜功能的分子机制，为腹透液向更好的生物相容性发展提供新的策略，有助于实现更加长久安全有效的腹膜透析治疗。

摘要： 水通道蛋白-1(AQP1)广泛分布于腹膜透析患者的腹膜.前期工作发现pH中性的碳酸氢盐缓冲腹透液能上调人腹膜间皮细胞AQP1的表达水平,增加细胞的迁移和损伤修复能力;并发现在碳酸氢盐缓冲体系中,pH值能调控AQP1基因在转录水平的表达.本研究确定碳酸氢盐缓冲体系中pH值调控细胞AQP1基因表达的关键启动子序列及与其结合的特异性转录因子，明确pH值对AQP1基因表达的调控机制，有利于阐述新型碳酸氢盐腹透液保护腹膜功能的分子机制，为腹透液向更好的生物相容性发展提供新的策略，有助于实现更加长久安全有效的腹膜透析治疗。

摘要： 水通道蛋白-1(AQP1)广泛分布于腹膜透析患者的腹膜.前期工作发现pH中性的碳酸氢盐缓冲腹透液能上调人腹膜间皮细胞AQP1的表达水平,增加细胞的迁移和损伤修复能力;并发现在碳酸氢盐缓冲体系中,pH值能调控AQP1基因在转录水平的表达.本研究确定碳酸氢盐缓冲体系中pH值调控细胞AQP1基因表达的关键启动子序列及与其结合的特异性转录因子，明确pH值对AQP1基因表达的调控机制，有利于阐述新型碳酸氢盐腹透液保护腹膜功能的分子机制，为腹透液向更好的生物相容性发展提供新的策略，有助于实现更加长久安全有效的腹膜透析治疗。

摘要： 水通道蛋白-1(AQP1)广泛分布于腹膜透析患者的腹膜.前期工作发现pH中性的碳酸氢盐缓冲腹透液能上调人腹膜间皮细胞AQP1的表达水平,增加细胞的迁移和损伤修复能力;并发现在碳酸氢盐缓冲体系中,pH值能调控AQP1基因在转录水平的表达.本研究确定碳酸氢盐缓冲体系中pH值调控细胞AQP1基因表达的关键启动子序列及与其结合的特异性转录因子，明确pH值对AQP1基因表达的调控机制，有利于阐述新型碳酸氢盐腹透液保护腹膜功能的分子机制，为腹透液向更好的生物相容性发展提供新的策略，有助于实现更加长久安全有效的腹膜透析治疗。

摘要： 水通道蛋白-1(AQP1)广泛分布于腹膜透析患者的腹膜.前期工作发现pH中性的碳酸氢盐缓冲腹透液能上调人腹膜间皮细胞AQP1的表达水平,增加细胞的迁移和损伤修复能力;并发现在碳酸氢盐缓冲体系中,pH值能调控AQP1基因在转录水平的表达.本研究确定碳酸氢盐缓冲体系中pH值调控细胞AQP1基因表达的关键启动子序列及与其结合的特异性转录因子，明确pH值对AQP1基因表达的调控机制，有利于阐述新型碳酸氢盐腹透液保护腹膜功能的分子机制，为腹透液向更好的生物相容性发展提供新的策略，有助于实现更加长久安全有效的腹膜透析治疗。

摘要： 东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用，它涉及一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。其目的在于提供一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因的核苷酸序列如序列表Seq ID No：1所示，氨基酸序列如序列表Seq ID No：2所示，该基因应用在提高植物抗旱性上。RjPJPIP2‑1基因与细胞膜的透水能力、干旱条件下生理生化现象密切相关，将其转入植株中可提高其抗旱性，为培育耐旱的植物新品种，增强植物的抗逆性奠定基础，具有重要意义。本发明应用于分子育种领域。

摘要： 本发明公开了水通道蛋白AqpSS9及其应用。AqpSS9来源于嗜压菌P.？profundum？SS9，与大肠杆菌水通道蛋白AqpZ的同源性高达67%，具有水通道蛋白的标志性功能位点标志性功能位点（NPA）、6个跨膜区域以及5个环状连接结构。本发明通过构建了AqpSS9表达质粒pIVEX-2.4c-AqpSS9，并通过在无细胞体系中添加0.7%的去污剂Brij-78，可溶性的AqpSS9的产量达到565mg/L。并进一步确证AqpSS9具有水通道蛋白的透水功能，AqpSS9的单体水通透因子P

摘要： 东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用，它涉及一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。其目的在于提供一种东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因及其编码蛋白和应用。东亚砂藓水通道蛋白RjPJPIP2‑1基因的核苷酸序列如序列表Seq ID No：1所示，氨基酸序列如序列表Seq ID No：2所示，该基因应用在提高植物抗旱性上。RjPJPIP2‑1基因与细胞膜的透水能力、干旱条件下生理生化现象密切相关，将其转入植株中可提高其抗旱性，为培育耐旱的植物新品种，增强植物的抗逆性奠定基础，具有重要意义。本发明应用于分子育种领域。

摘要： 本发明涉及一种高山离子芥根特异表达水通道蛋白基因及其编码蛋白质及其基因克隆方法，属于植物抗逆性基因研究领域。本发明提供的高山离子芥根特异表达水通道蛋白基因来自高山离子芥，在低温胁迫条件下，在高山离子芥中的表达量均明显上升，该基因的超量表达，从而增强高山离子芥的抗逆性。

摘要： 本发明公开了一种真盐生植物(Euhalophyte)细胞质膜水通道蛋白基因及其所编码的蛋白质，属于基因工程领域。海蓬子(Salicornia bigeloii Torr.)细胞质膜水通道蛋白基因SbPIP1 cDNA序列SEQ ID NO.1及其编码的氨基酸序列SEQ ID NO.2。本发明基因为该属植物和真盐生植物中首次报道，参与正常和渗透胁迫下的水分吸收及运输，mRNA表达分析表明该基因受高盐和干旱的诱导。转基因实验证明该基因的超量表达提高了促进了拟南芥生长并提高了其耐旱和耐盐性。SbPIP1可作为目的基因导入植物，提高植物耐盐或耐旱性。

摘要： 本发明涉及一种用于制冷单元、特别是无霜制冷单元的除霜水通道(2)的通道封闭结构(1a-1f)，其中，通道封闭结构是可溶于水的。本发明还涉及一种制冷单元的除霜水通道(2)，其中，所述除霜水通道包括根据本发明的通道封闭结构(1a-1f)。本发明又涉及一种制冷单元，特别是无霜制冷单元，其中，所述制冷单元包括根据本发明的除霜水通道。

摘要： 本发明公开了水通道蛋白基因SlPIP1；2在提高番茄对设施连作土壤抗性中的应用，属于设施园艺技术领域。本发明研究发现过表达水通道蛋白基因SlPIP1；2能够提高番茄应对设施连作土壤的抗性，提高设施连作土壤种植番茄的产量，为番茄的设施逆境高产栽培奠定了基础。

摘要： 本发明的目的在于提供一种借由水通道蛋白3的表达调节的肠功能改善用组合物及其应用，以及一种借由水通道蛋白3的表达调节的肠功能改善方法，进一步提供一种借由水通道蛋白3的表达调节的肠的不适感的减轻方法。本发明涉及一种含有二高‑γ‑亚麻酸作为有效成分，并借由水通道蛋白3的表达调节的肠功能改善用组合物。

摘要： 本发明公开了茶树水通道蛋白基因CsAQP95及其应用，茶树水通道蛋白基因CsAQP95的核苷酸序列如序列表中SEQ ID NO.1所示；茶树水通道蛋白基因CsAQP95编码的蛋白的氨基酸序列如序列表中SEQ ID NO.2所示。茶树水通道蛋白基因CsAQP95的表达促进植物的生长及其生物量的积累，CsAQP95在茶树的顶芽，嫩叶和根部高表达，将该基因构建的pTCK303‑CsAQP95质粒转入野生型WT和尿素吸收缺陷型拟南芥突变体atdur3中，显著增加了拟南芥的生物量和产量。该基因的克隆和应用有助于推动以增加茶叶产量为目标的遗传改良进程，促进茶产业的绿色、健康和可持续发展，本发明具有很重要的应用价值。

摘要： 本文提供了制造包含具有蛋白质水通道的蛋白脂质体的膜的方法。该方法可以包括：提供多孔基材，将含有蛋白脂质体的溶液沉积在该多孔基材上，然后使该多孔基材与水性单体溶液和有机单体溶液接触以在包埋蛋白脂质体的多孔基材上形成选择性层。该方法可以包括：沉积水性单体溶液，然后沉积含有蛋白脂质体的溶液，然后沉积有机单体溶液，以形成选择性层。本公开还描述了该膜以及可操作地适应这两种方法的系统。