小凹蛋白-1

摘要： 背景:课题组早期研究结果显示在新生小鼠持续性肺动脉高压模型中钙敏感受体的表达上调,在钙敏感受体激动剂组该上调趋势更加明显,而在钙敏感受体抑制剂组有所下降.目的:探讨钙敏感受体在低氧诱导的持续肺动脉高压新生小鼠肺血管重塑中的机制.方法:将80只刚出生的C57BL/6小鼠随机平均分成4个组.其中,低氧组、低氧+激动剂组(以下简称激动剂组)和低氧+抑制剂组(以下简称抑制剂组)同时放置于低氧箱中(氧浓度为12％),后2组分别每天1次腹腔内注射钙敏感受体激动剂GdCl3(16 mg/kg)或抑制剂NPS2390(1 mg/kg);常氧组小鼠暴露在空气中,与低氧组一样每天注射等量的生理盐水,共注射14 d,第15天麻醉后取出小鼠心肺组织.显微镜下测量各组小鼠心室壁及肺血管壁的厚度、观察肺泡形态学变化;使用酶联免疫吸附实验检测B型钠尿肽水平;使用Western bolt和免疫组化检测小鼠肺组织中小凹蛋白1蛋白的表达和定位,并使用qRT-PCR检测小凹蛋白1 mRNA的表达.实验方案经石河子大学医学院第一附属医院实验动物伦理委员会批准(批准号为2018-172-01).结果 与结论:①与常氧组比较,低氧14 d后低氧组小鼠肺小动脉血管壁增厚、右心室与左心室壁厚度比及B型钠尿肽水平增加,平均肺泡内衬间隔变宽、径向肺泡计数减少,Western bolt和qRT-PCR显示小凹蛋白1蛋白和mRNA表达上调(P＜0.05);激动剂组变化更为显著(P＜0.05);抑制剂组可逆转低氧所致的变化(P＜0.05);②结果提示,钙敏感受体影响持续肺动脉高压新生小鼠肺组织血管的重塑,其作用机制可能与改变了小凹蛋白1的表达有关.

摘要： 目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)敏感基因突变非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受表皮生长因子受体厄洛替尼治疗耐药前后肿瘤组织小凹蛋白-1(Cav-1)表达情况,以及Cav-1表达情况对细胞株侵袭能力、厄洛替尼耐药的影响和作用机制。方法选取2012—2019年我院收治的30例EGFR敏感基因突变NSCLC患者,应用免疫组织化学染色法检测患者肿瘤组织厄洛替尼治疗耐药后Cav-1表达情况;采用MTS比色分析法检测PC-9细胞和Cav-1过表达的PC-9细胞不同厄洛替尼浓度干预下对增殖能力的影响;采用Transwell法检测厄洛替尼对不同Cav-1表达的PC-9细胞侵袭能力的影响;采用Western blot法检测MAPK/ERK信号通路活化程度。结果经厄洛替尼治疗耐药后患者肿瘤组织中Cav-1表达阳性率及表达强度明显增高或增强;厄洛替尼可抑制稳定转染Cav-1细胞株增殖;稳定转染Cav-1细胞株侵袭能力增加;Cav-1高表达使MAPK/ERK信号通路活化能力增强。结论Cav-1高表达与厄洛替尼治疗耐药相关,其有望成为EGFR-TKIs耐药的有效预测蛋白及潜在治疗靶点。

摘要： 目的:探讨胫骨骨折患者切开复位内固定手术后血清小凹蛋白-1(caveolin-1)蛋白含量与延迟愈合的关系。方法:自2018年4月至2020年6月收治接受切开复位内固定手术的134例胫骨骨折患者,根据骨折愈合情况分为延迟愈合组和正常愈合组。比较两组患者术前及术后1、4、8、12周时血清caveolin-1蛋白含量,采用Logistic回归模型分析骨折延迟愈合的影响因素,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清caveolin-1蛋白对骨折延迟愈合的预测价值。结果:骨折后4个月时随访评估愈合情况,正常愈合93例,延迟愈合41例。术后1、4、8、12周时,延迟愈合组血清caveolin-1蛋白含量均低于正常愈合组(P<0.05);延迟愈合组与正常愈合组在吸烟、糖尿病、开放性骨折、Gustlio分型Ⅲ型方面比较差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析,吸烟、糖尿病、开放性骨折、Gustlio Ⅲ型骨折及术后4、8周时血清caveolin-1蛋白含量降低是骨折延迟愈合的危险因素(P<0.05);经ROC曲线分析,术后4、8周时血清caveolin-1蛋白含量对骨折延迟愈合具有预测价值,预测的最佳截断值分别为12.45、12.52 ng/ml,对应的灵敏度为45.34%、43.90%,特异性为80.65%、87.10%(P<0.05)。结论:胫骨骨折患者切开复位内固定术后4、8周时血清caveolin-1蛋白含量降低与延迟愈合有关,术后4、8周时检测血清caveolin-1蛋白含量对延迟愈合具有预测价值。

摘要： 目的观察表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变非小细胞肺癌(NSCLC)组织及细胞株PC-9中小凹蛋白-1(Cav-1)的表达,分析其表达对肿瘤细胞吉非替尼敏感性的影响。方法观察2012—2019年21例不同无进展生存期(PFS)NSCLC患者吉非替尼治疗耐药后癌组织Cav-1表达情况。将PC-9细胞分别转染为PC-9/Cav-1和PC-9/pcDNA3.1细胞,再用无或有吉非替尼培养基培养。Western blot检测Cav-1蛋白及信号通路蛋白磷酸化水平的变化,MTT法、划痕修复实验、Transwell法检测Cav-1表达对细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力的影响。结果PFS≤9.5个月患者癌组织Cav-1表达阳性率高于>9.5个月患者(P<0.05)。PC-9/Cav-1细胞Cav-1蛋白相对表达水平较PC-9/pcDNA3.1细胞明显增高(P<0.05)。PC-9/Cav-1细胞吉非替尼的半数抑制浓度值高于PC-9/pcDNA3.1细胞(P<0.05)。无或有吉非替尼培养基培养6、12、18 h,PC-9/Cav-1细胞迁移率分别高于PC-9/pcDNA3.1细胞(P<0.05)。无或有吉非替尼作用下,PC-9/Cav-1细胞穿膜细胞数均多于PC-9/pcDNA3.1细胞(P<0.01)。无或有吉非替尼培养基培养的PC-9/Cav-1细胞pY-EGFR、p-ERK、p-AKT表达水平均明显高于PC-9/pcDNA3.1细胞(P<0.01)。结论Cav-1与吉非替尼治疗耐药有关,其机制可能与改变MAPK/ERK、PI3K/AKT信号通路有关,Cav-1有可能成为预防吉非替尼治疗耐药的潜在靶点。

摘要： 目的观察肝脏X受体(LXR)激动剂TO901317对N2a/APP695swe细胞内β-淀粉样蛋白42(Aβ42)生成的影响,并探索其潜在机制。方法体外培养N2a/APP695swe细胞,并用不同浓度的TO901317(5、10和20μmol/L)作用于细胞,采用ELISA检测细胞上清液中生成的Aβ42水平变化;实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot分别检测N2a/APP695swe细胞内淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)和小凹蛋白-1(caveolin-1)mRNA和蛋白水平的表达。结果ELSIA结果显示,TO901317明显降低了细胞上清液中生成的Aβ42水平(P<0.01),且呈浓度依赖性。RT-PCR和Western blot结果显示,TO901317明显抑制了APP和BACE1 mRNA及蛋白水平表达(P<0.01),促进了caveolin-1 mRNA和蛋白水平表达(P<0.01)。结论TO901317能明显抑制N2a/APP695swe细胞内Aβ42的生成,其机制可能与TO901317促进caveolin-1的表达,抑制APP和BACE1的表达有关。

摘要： 目的探讨小凹蛋白1(Cav1)的磷酸化在大鼠脑缺血/再灌注后神经功能损伤中的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(model)和抑制剂组(PP2)。用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,Nissl染色检测脑缺血/再灌注后组织形态,Tunel染色检测梗死灶周围细胞凋亡数量,Western blot和免疫荧光检测脑梗死周围组织中p-Cav1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合接头分子1(Iba1)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠mNSS评分增加(P<0.05);脑梗死体积明显增加(P<0.05),尼氏体数量减少(P<0.05);凋亡细胞数量增加(P<0.05);p-Cav1、GFAP和Iba1蛋白的表达量上调(P<0.05)。而抑制剂PP2能减轻上述指标的变化,保护脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能(P<0.05)。结论抑制p-Cav1可以改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能,其机制可能与抑制胶质细胞激活及相互作用有关。

摘要： 目的 探讨小凹蛋白-1(Caveolin-1)上调血管内皮生长因子(VEGF)表达对糖尿病大鼠下肢缺血的影响及其机制.方法 2018年7月将56只SD大鼠分为假手术组、手术组、手术联合空转染组、手术联合Caveolin-1转染组,每组14只.在糖尿病大鼠模型基础上构建下肢缺血模型,运用腺病毒载体转染Caveolin-1基因,术后14、21 d取大鼠下肢腓肠肌标本,观察肌细胞形态及检测Caveolin-1和VEGF表达量及血管密度.结果 手术联合Caveolin-1转染组大鼠术后14、21 d下肢组织坏死情况、运动功能明显优于手术组、手术联合空转染组;术后14、21 d下肢腓肠肌细胞形态排列基本正常,血管形成及分布逐渐较多;术后14 d下肢腓肠肌Caveolin-1、VEGF表达均明显高于假手术组、手术组、手术联合空转染组,且术后21 d更明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Caveolin-1能诱导VEGF表达上调,促进血管新生,改善肢体缺血.

摘要： 目的 探究依折麦布、罗格列酮及二者联合对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的平滑肌源性泡沫细胞小凹蛋白-1(Caveolin-1)表达的影响及其可能机制.方法 将原代大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMCs)培养至3～5代用于实验,实验分为空白对照组(正常培养的平滑肌细胞)、泡沫细胞组(用50μg/mL浓度ox-LDL诱导VSMCs泡沫化,建立动脉粥样硬化模型)、依折麦布组(在泡沫细胞组的基础上,分别用3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度进行干预)、罗格列酮组(在泡沫细胞组的基础上,用25μmol/L浓度进行干预)、联合组(在泡沫细胞组的基础上,依折麦布30μmol/L+罗格列酮25μmol/L进行干预),采用逆转录聚合酶链反应测定不同干预条件下Caveolin-1 mRNA表达水平.结果 泡沫细胞组Caveolin-1的mRNA表达水平明显低于空白对照组(P<0.05);不同浓度依折麦布及罗格列酮干预后Careolin-1 mRNA表达水平均较未干预的泡沫细胞组增加(P<0.05),且依折麦布组的表达呈一定浓度依赖性(P<0.05);与泡沫细胞组相比,联合组Caveolin-1 mRNA表达增高(P<0.05),且联合组Caveolin-1 mRNA表达比单药组增高(P<0.05).结论 依折麦布及罗格列酮均可提高泡沫细胞中Caveolin-1 mRNA的表达水平,可以认为这两种药物通过促进小凹蛋白的表达,增加平滑肌细胞表面胆固醇逆向转运,减少细胞内蓄积的胆固醇,从而降低动脉粥样硬化的发生;且两者联合可进一步上调Caveolin-1的表达,降低胆固醇积累,起到抗动脉粥样硬化的作用.

摘要： 目的:初步研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.gingivalis lipopolysaccharide,P.g-LPS)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)小凹蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)表达的影响,并探讨P.g-LPS与动脉粥样硬化(atherolerosis,AS)之间的关系。方法:体外培养HUVECs,选择不同浓度的P.g-LPS(0.5、1.0、5.0、10.0 mg/L)诱导刺激6、18、24、36 h,采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)法检测P.g-LPS对HUVECs增殖的影响,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测HUVECs表达Cav-1的量,采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测Cav-1 mRNA的表达。结果:P.g-LPS与HUVECs共培养后,增殖活力较对照组下降,并随着P.g-LPS浓度增加,HUVECs增殖活力明显下降(P<0.05)。与对照组比较,P.g-LPS诱导HUVECs Cav-1蛋白表达在18 h可升高,24、36 h持续高表达,36 h表达水平最高(P<0.05);P.g-LPS诱导HUVECs Cav-1 mRNA表达在18 h可升高,24、36 h随着浓度的增加,Cav-1 mRNA表达量增加(P<0.001)。结论:P.g-LPS能够明显抑制HUVECs的增殖活性,上调细胞Cav-1的蛋白以及分子水平表达。提示P.g-LPS感染可能引起内皮细胞功能障碍,从而加速AS的发生与发展。

摘要： 目的 观察瑞舒伐他汀、依折麦布及两者联合对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)来源的泡沫细胞肝X受体α(liver X receptor α,LXRα)、三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)及小凹蛋白1(Caveolin-1) mRNA表达的影响. 方法 取大鼠胸主动脉VSMCs 3-5代进行实验,分为9组:空白对照组,泡沫细胞组,不同浓度瑞舒伐他汀单药组(0.1,1.0,5.0 μmol/L),不同浓度依折麦布单药组(3.0,10.0,30.0 μmol/L),最适浓度联合组(瑞舒伐他汀5.0 μmol/L+依折麦布30 μmol/L).油红O染色鉴定泡沫细胞,以RT-PCR检测各组细胞LXRα、ABCA1及Caveolin-1 mRNA的表达,酶荧光法检测各组细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量. 结果 与空白对照组相比,泡沫细胞组LXRα、ABCA1及Caveolin-1 mRNA表达显著减少(P＜0.05),TC、FC、CE的表达显著增加(P＜0.05).与泡沫细胞组相比,不同浓度瑞舒伐他汀单药组及依折麦布单药组的LXRα、ABCA1及Caveolin-1 mRNA表达增加(P＜0.05),TC、FC、CE的表达减少(P＜0.05),且均呈一定剂量依赖性.与单药组比较,最适浓度联合组LXRα、ABCA1及Caveolin-1 mRNA表达显著增加(P＜0.05),TC、FC、CE的表达显著下降(P＜0.05). 结论 瑞舒伐他汀、依折麦布及两者最适浓度的联合均可上调LXRα、ABCA1及Caveolin-1 mRNA表达,促进胆固醇的逆转运,减少胆固醇在细胞中蓄积,且联合组较单药组效果更显著.

摘要： 动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的重要因素,目前除了由于脂质代谢紊乱和炎症损伤等因素以外,还存在一类对动脉硬化的形成有特殊作用的蛋白;血清逆转运蛋白.这类蛋白主要包括小凹蛋白和清道夫受体家族.本文就CAV-1和SR-B1的分子结构和生物学特性，在动脉粥样硬化形成中，CAV-1和SR-B1逆向转运胆固醇发挥抗AS的作用，CAV-1抑制炎症反应发挥抗AS作用，和SR-B1抑制过氧化损伤发挥抗AS作用加以总结讨论.

摘要： 动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的重要因素,目前除了由于脂质代谢紊乱和炎症损伤等因素以外,还存在一类对动脉硬化的形成有特殊作用的蛋白;血清逆转运蛋白.这类蛋白主要包括小凹蛋白和清道夫受体家族.本文就CAV-1和SR-B1的分子结构和生物学特性，在动脉粥样硬化形成中，CAV-1和SR-B1逆向转运胆固醇发挥抗AS的作用，CAV-1抑制炎症反应发挥抗AS作用，和SR-B1抑制过氧化损伤发挥抗AS作用加以总结讨论.

摘要： 动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的重要因素,目前除了由于脂质代谢紊乱和炎症损伤等因素以外,还存在一类对动脉硬化的形成有特殊作用的蛋白;血清逆转运蛋白.这类蛋白主要包括小凹蛋白和清道夫受体家族.本文就CAV-1和SR-B1的分子结构和生物学特性，在动脉粥样硬化形成中，CAV-1和SR-B1逆向转运胆固醇发挥抗AS的作用，CAV-1抑制炎症反应发挥抗AS作用，和SR-B1抑制过氧化损伤发挥抗AS作用加以总结讨论.

摘要： 动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的重要因素,目前除了由于脂质代谢紊乱和炎症损伤等因素以外,还存在一类对动脉硬化的形成有特殊作用的蛋白;血清逆转运蛋白.这类蛋白主要包括小凹蛋白和清道夫受体家族.本文就CAV-1和SR-B1的分子结构和生物学特性，在动脉粥样硬化形成中，CAV-1和SR-B1逆向转运胆固醇发挥抗AS的作用，CAV-1抑制炎症反应发挥抗AS作用，和SR-B1抑制过氧化损伤发挥抗AS作用加以总结讨论.

摘要： 动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的重要因素,目前除了由于脂质代谢紊乱和炎症损伤等因素以外,还存在一类对动脉硬化的形成有特殊作用的蛋白;血清逆转运蛋白.这类蛋白主要包括小凹蛋白和清道夫受体家族.本文就CAV-1和SR-B1的分子结构和生物学特性，在动脉粥样硬化形成中，CAV-1和SR-B1逆向转运胆固醇发挥抗AS的作用，CAV-1抑制炎症反应发挥抗AS作用，和SR-B1抑制过氧化损伤发挥抗AS作用加以总结讨论.

摘要： 目的:研究芎芍胶囊对动脉粥样硬化模型兔胆固醇逆转录关键蛋白小凹蛋白-1的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制.方法:60只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组、芎芍小剂量组、芎芍中剂量组、芎芍大剂量组、辛伐他汀组.采用单纯高脂喂养法复制兔动脉粥样硬化模型.造模,给药15周后取胸主动脉,观察大体标本,采用蛋白印迹法(WB)测定主动脉壁内小凹蛋白-1 (Cav-1)表达量,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定主动脉壁内小凹蛋白-1mRNA表达量,观察实验药物对其产生的影响.结果:高脂喂养15周后,模型组兔胸主动脉管壁上粥样斑块形成明显,各给药组较模型组有不同程度的改善.WB结果显示,与对照组相比模型组小凹蛋白-1表达量明显下降(P＜0.01),芎芍中剂量及大剂量组较模型组表达量明显增加(P＜0.05,P＜0.01),各给药组与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05).实时定量PCR结果显示,与对照组相比模型组小凹蛋白mRNA表达量明显减少(P＜0.01),芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组其表达量明显增加(P＜0.01,P＜0.05),各给药组除芎芍小剂量组表达量较对照组减少(P＜0.05)外,其余各组均无明显差异(P＞0.05).结论:芎芍胶囊能适度促进小凹蛋白-1的表达,其抗动脉粥样硬化的机制可能是促进了血管平滑肌细胞的胆固醇逆转运。

摘要： 目的:研究芎芍胶囊对动脉粥样硬化模型兔胆固醇逆转录关键蛋白小凹蛋白-1的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制.方法:60只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组、芎芍小剂量组、芎芍中剂量组、芎芍大剂量组、辛伐他汀组.采用单纯高脂喂养法复制兔动脉粥样硬化模型.造模,给药15周后取胸主动脉,观察大体标本,采用蛋白印迹法(WB)测定主动脉壁内小凹蛋白-1 (Cav-1)表达量,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定主动脉壁内小凹蛋白-1mRNA表达量,观察实验药物对其产生的影响.结果:高脂喂养15周后,模型组兔胸主动脉管壁上粥样斑块形成明显,各给药组较模型组有不同程度的改善.WB结果显示,与对照组相比模型组小凹蛋白-1表达量明显下降(P＜0.01),芎芍中剂量及大剂量组较模型组表达量明显增加(P＜0.05,P＜0.01),各给药组与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05).实时定量PCR结果显示,与对照组相比模型组小凹蛋白mRNA表达量明显减少(P＜0.01),芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组其表达量明显增加(P＜0.01,P＜0.05),各给药组除芎芍小剂量组表达量较对照组减少(P＜0.05)外,其余各组均无明显差异(P＞0.05).结论:芎芍胶囊能适度促进小凹蛋白-1的表达,其抗动脉粥样硬化的机制可能是促进了血管平滑肌细胞的胆固醇逆转运。

摘要： 目的:研究芎芍胶囊对动脉粥样硬化模型兔胆固醇逆转录关键蛋白小凹蛋白-1的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制.方法:60只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组、芎芍小剂量组、芎芍中剂量组、芎芍大剂量组、辛伐他汀组.采用单纯高脂喂养法复制兔动脉粥样硬化模型.造模,给药15周后取胸主动脉,观察大体标本,采用蛋白印迹法(WB)测定主动脉壁内小凹蛋白-1 (Cav-1)表达量,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定主动脉壁内小凹蛋白-1mRNA表达量,观察实验药物对其产生的影响.结果:高脂喂养15周后,模型组兔胸主动脉管壁上粥样斑块形成明显,各给药组较模型组有不同程度的改善.WB结果显示,与对照组相比模型组小凹蛋白-1表达量明显下降(P＜0.01),芎芍中剂量及大剂量组较模型组表达量明显增加(P＜0.05,P＜0.01),各给药组与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05).实时定量PCR结果显示,与对照组相比模型组小凹蛋白mRNA表达量明显减少(P＜0.01),芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组其表达量明显增加(P＜0.01,P＜0.05),各给药组除芎芍小剂量组表达量较对照组减少(P＜0.05)外,其余各组均无明显差异(P＞0.05).结论:芎芍胶囊能适度促进小凹蛋白-1的表达,其抗动脉粥样硬化的机制可能是促进了血管平滑肌细胞的胆固醇逆转运。

摘要： 目的:研究芎芍胶囊对动脉粥样硬化模型兔胆固醇逆转录关键蛋白小凹蛋白-1的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的可能机制.方法:60只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组、芎芍小剂量组、芎芍中剂量组、芎芍大剂量组、辛伐他汀组.采用单纯高脂喂养法复制兔动脉粥样硬化模型.造模,给药15周后取胸主动脉,观察大体标本,采用蛋白印迹法(WB)测定主动脉壁内小凹蛋白-1 (Cav-1)表达量,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定主动脉壁内小凹蛋白-1mRNA表达量,观察实验药物对其产生的影响.结果:高脂喂养15周后,模型组兔胸主动脉管壁上粥样斑块形成明显,各给药组较模型组有不同程度的改善.WB结果显示,与对照组相比模型组小凹蛋白-1表达量明显下降(P＜0.01),芎芍中剂量及大剂量组较模型组表达量明显增加(P＜0.05,P＜0.01),各给药组与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05).实时定量PCR结果显示,与对照组相比模型组小凹蛋白mRNA表达量明显减少(P＜0.01),芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组其表达量明显增加(P＜0.01,P＜0.05),各给药组除芎芍小剂量组表达量较对照组减少(P＜0.05)外,其余各组均无明显差异(P＞0.05).结论:芎芍胶囊能适度促进小凹蛋白-1的表达,其抗动脉粥样硬化的机制可能是促进了血管平滑肌细胞的胆固醇逆转运。

摘要： 目的：察护心方对ApoE基因敲除小鼠主动脉胆固醇逆转运(RCT)主要相关蛋白小凹蛋白-1(Caveolin-1)、清道大受休BI(SR—BI)的影响。方法：4-6周龄ApoE(-／-)小鼠30只，高脂饲料喂养16周后，随机分为护心方组、普伐他汀组和模型对照组。另5周龄正常C57BL／6J家系小鼠10只，高脂饲料喂养16周，设为正常对照组。护心方组灌服护心方水煎剂1ml／100g体重；普伐他汀组灌服普伐他汀0．3mg／100g体重；模型对照组及正常对照组均灌服生理盐水1ml／100g体重，连续给约16周。取主动脉常规石蜡切片，测量动脉面积及斑块面积：免疫组化观察caveolin-1、SR—BI 表达。结果：伐他汀和护心方治疗均可显著提高ApoE(-／-)小鼠主动脉caveolin-1及SR-BI的表达,护心方组优于普伐他汀组(P<0．05)。与模型对照组相比，护心方组和普伐他汀组斑块面积／动脉面积比值均显著下降，两组比较无明显差界。结论：护心方可提高与细胞内胆固醇逆行转运密切相关的蛋白caveolin-1和SR-BI的表达，促进RCT过程，减小ApoE(-／-)小鼠主动脉粥样硬化斑块形成。

摘要： 本发明实施例公开基于液晶透镜的小凹成像装置及成像方法。该小凹成像装置包括：大视场角透镜组件、图像传感器和图像处理器，以及位于所述大视场角透镜组件与所述图像传感器之间的液晶透镜组件，所述液晶透镜组件的孔径小于所述大视场角透镜组件的孔径，所述大视场角透镜组件对视场范围的场景成像，所述液晶透镜组件对所述场景中指定的局部场景对焦，形成对焦图像。本发明解决了大视场同时高分辨的成像需求，具有大视场，感兴趣区域高清，以及结构简单的优点。

摘要： 本发明提供一种基于小凹系统的位姿检测系统，包括标志点装置、成像镜头、小凹系统、探测器和计算设备；标志点装置固定于待检测元件的目标位置处；成像镜头对包含标志点装置和待检测元件的场景成像；小凹系统通过改变小凹模块所处的通光孔径区域内的局部焦距从而对标志点装置进行局部放大成像；探测器采集小凹系统所成的图像信息；计算设备对探测器采集的图像进行解算，获得待检测元件的位姿信息，本发明能够解决位姿检测方案中成本高、调试难、系统复杂度高的问题，同时又实现高精度快速成像。

摘要： 本发明涉及熔模精密铸造的壳型制备领域，具体涉及一种可有效改善小尺寸凹型面铸瘤的面层壳型制备方法，包括如下步骤：涂料准备：配制第一涂料：按重量计份准备硅溶胶1份，水0.5～1份，骨料2.5～3.5份，润湿剂0.001～0.005份，并依次加入第一配料桶中，搅拌均匀，形成第一涂料；配制第二涂料：按重量计份准备硅溶胶1份，骨料2.5～3.5份，并依次加入第二配料桶中，搅拌均匀，形成第二涂料；蜡模预涂；制壳。通过利用低粘度、低表面张力的第一涂料对蜡模进行预涂处理，从而在面层涂料与蜡模间形成一层湿润的预涂层，避免了面层涂料与蜡模直接接触，可以避免因面层涂料表面张力过大造成蜡模小尺寸凹型面出现气泡憋积的现象，有效的减少铸件铸瘤。

摘要： 本发明公开一种恢复小凹光学系统所成像的黑边信息的系统，包括微透镜阵列、探测器和图像处理设备；小凹光学系统的像的光线经过微透镜阵列；探测器采集透过微透镜阵列的光线并记录成图像信息；图像处理设备根据小凹光学系统的光学参数得到黑边区域内的光线离焦范围，此离焦范围即为所需解算的微透镜阵列物方信息的景深范围；图像处理设备根据探测器所采集图像解算透过微透镜阵列的光线的位置信息和入射角度信息，根据所述位置信息、入射角度信息和所需的景深范围即还原得到微透镜阵列所需景深范围内的物方信息，此即对应小凹光学系统黑边区域的丢失图像信息。

摘要： 本发明涉及一种用于制造涡轮发动机叶片(16)的方法，该涡轮发动机叶片包括彼此分隔的拱内表面壁(17)和拱外表面壁(18)，该叶片(16)包括末端，该末端具有使拱内表面壁(17)和拱外表面壁(18)在该末端的区域中聚合在一起的封闭壁，以限定出位于叶片的末端处的凹部状形状的末端的底部(23)，该方法包括使用限定出凹部状形状的末端的型芯实施的模制步骤。根据本发明，具有通过激光直接增材制造(CLAD)方法对凹部状末端的底部(23)添加金属的步骤，以将材料沉积到凹部状末端的底部上，以在该凹部状末端中形成被其底部(23)支承的内部隔壁(28)。

摘要： 本发明提供了一种基于小凹二重光学秘钥的光学信息安全系统，包括光学信息加密模块和光学信息解密模块。光学信息加密模块中，第一加密空间光调制器在需要加密的成像区域生成小凹区，第二加密空间光调制器经由小凹区的作用进行二次加密，可实现对图像信息的局部及二重加密，提高了系统的灵活性、实时性及安全性。本发明拥有自己的成像光学模块，摆脱了当前技术对于平行光束的依赖，增加了实用性。同时，局部加密的方式，也有利于提高系统的实时性。本发明通过空间光调制器的作用引入了小凹区实现了图像信息的加密，由于小凹区的位置和模式可控，故本发明系统具有很大的密钥空间，可实现一次一密，以达到更高的安全性。

摘要： 本发明提出的一种基于波前编码的小凹计算成像系统及优化方法，能够实现不同视场不同编码深度，将小凹成像和波前编码成像两种成像模式进行集成，只通过旋转一块相位板就可实现两种工作模式的切换，操作简单，成本低廉，可执行多种任务；从中心视场到边缘视场的MTF逐渐降低，图像越来越模糊，有利于图像的压缩处理，可降低系统带宽，同时特征频率内MTF无零点，无信息丢失，通过后续的图像解码还能获得大景深的信息；相位板可以采用独立的器件，也可以在前组和后组透射式光学系统的透镜上进行面型加载，使其具有编码功能，因此具有使用灵活性；本发明的优化方法，通过分别设计两种工作模式的目标函数对优化进行控制，可以得到更好的优化效果。

摘要： 本发明公开了一种小内凹圆弧轮廓表面精密加工及强化工艺，属于精密加工及强化技术领域，包括小内凹圆弧轮廓加工：采用车刀刀具，通过数控机床加工程序设定切削线速度、切削深度、进给量工艺参数，采用插补技术加工出符合设计要求的小内凹圆弧，控制小内凹圆弧的轮廓表面粗糙度；小内凹圆弧轮廓滚压：采用专用工具，通过专用机床数控程序控制主轴转速、工件转数、滚压力工艺参数，对微观粗糙尖峰进行滚压强化处理，控制微观粗糙尖峰轮廓表面粗糙度。本发明采取适当的刀具几何参数、切削参数及适宜的滚压强化技术加工小内凹圆弧轮廓表面，既形成高精度的结构轮廓形态，又获得较高的表面粗糙度，从而显著提高零件疲劳强度，延长其工作寿命。

摘要： 本实用新型公开了一种用于小凹韧带的手术割刀，切刀身与锯刀身之间通过销轴部连接，切刀身的一端设置有第一刃部，第一刃部为弧形且第一刃部内圈设置有第一刀刃，锯刀身的一端设置有第二刃部，第二刃部为弧形且第二刃部的外圈设置有第二刀刃，第二刃部的内圈设置有锯齿部，切刀身、锯刀身、第一刃部、第二刃部均为片状，第一刃部向切刀身平面一侧弯曲且弯曲的弧形与股骨头上端的弧线相互配合，本实用新型结构简单，能够实现深入到小凹韧带并剪断，整体进不去的情况下，采用分体式的切刀及锯刀对小凹韧带割断，方便手术进行，避免造成手术时间长、出血多、感染，具有良好的实用性。

摘要： 本实用新型公开了一种新型的产品表面小凹点模具，涉及模具的技术领域。该装置包括定模和动模，动模靠近定模的一侧开设有第一腔室，定模靠近动模的一侧开设有第二腔室，第一腔室与第二腔室用于产品表面制作小凹点并与小凹点的尺寸匹配，动模与定模上均开设有凹槽，且凹槽内设置有磁性件，动模与定模均设置有与凹槽相匹配的用于限位磁性件的限位块；动模与定模中的磁性件相靠近一侧为相反磁极设置。根据同名磁极相斥，异名磁极相吸的磁极原理可知，当动模相靠近定模时，利用异名磁极相吸的原理，定模中的磁性件对动模中的磁性件存在相互贴紧的吸引力，使得动模与定模相贴紧，有效避免了原料液从空隙流出的浪费现象，且有效提高了产品生产效率。