喉鳞癌

摘要： 目的 通过检测喉鳞癌组织中EB病毒(EBV)感染和TCAB1蛋白的表达情况,初步探讨TCAB1蛋白过表达在EBV感染阳性喉鳞癌组织中的作用机制。方法 收集2011—2018年宁夏医科大学总院(n=113)及上海市眼耳鼻喉科医院(n=12)的125份喉鳞癌及癌旁组织标本进行EBV基因检测及免疫组化TCAB1蛋白定性检测分析、喉鳞癌患者术后生存分析。结果 肿瘤发生部位多位于声门区(92/125,73.6%),病程多在一年之内(91/125,72.8%);EBV感染喉鳞癌的阳性率为61.6%(77/125),且喉鳞癌组织的分化程度、临床分期、肿瘤部位比较,差异无统计学意义(P> 0.05);TCAB1蛋白主要在喉鳞癌组织的细胞核内表达;TCAB1蛋白阳性率为78.4%(98/125),其与喉鳞癌的发生发展,差异有统计学意义(P 0.05);EBV感染、TCAB1蛋白的表达情况与喉鳞癌术后患者的预后比较,差异无统计学意义(P> 0.05),但肿瘤部位是喉鳞癌术后患者的预后独立危险因素。结论 本研究发现EBV感染及TCAB1蛋白表达均与喉鳞癌的发生发展密切相关,提示TCAB1基因参与了EBV感染喉鳞癌的发病过程。

摘要： 目的:检测 STAT3 在喉癌和癌旁组织中的表达,分析其在喉癌组织与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化检测STAT3 在喉癌及癌旁组织的表达,根据免疫组化评分分析与临床病理特征的关系。结果:与癌旁组织相比,STAT3 在喉癌中的表达升高(P<0.01), 在喉癌中的表达水平与分化程度、临床病理分期有关 (P <0.05)。结论:STAT3 的表达在喉癌组织中升高,在喉癌发生、发展及转移过程中起到重要的作用。

摘要： 目的 探讨内皮抑素(Endostatin)、血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)在喉鳞癌患者中的表达及与疾病发生的相关性,及临床价值.方法 选择59例喉鳞癌患者设为观察组,均经手术病理组织检查确诊,术中取病灶组织与癌旁组织(距肿瘤>5 cm);选择同期56例非喉部肿瘤手术治疗患者为对照组,取喉腔黏膜组织.采用免疫组织化学法完成两组Endostatin、VEGF及FGF-2水平测定;记录观察组病灶组织病理资料,分析不同临床特征下Endostatin、VEGF及FGF-2表达情况,采用Spearman相关性分析Endostatin、VEGF及FGF-2与喉鳞癌发生的相关性.结果 观察组癌旁组织与对照组Endostatin、VEGF及FGF-2蛋白阳性率比较均无统计学意义(χ2分别=1.79、2.08、1.43,P均>0.05);观察组病灶组织中Endostatin、VEGF及FGF-2蛋白阳性率均高于癌旁组织和对照组(χ2分别=10.39、12.14、7.94;6.97、10.85、9.24,P均>0.05);免疫组化结果显示,观察组病灶组织中En-dostatin、VEGF及FGF-2呈高表达,喉细胞出现不同程度坏死,纤维增生更加明显.Spearman相关性分析显示,喉鳞癌发生与Endostatin、VEGF及FGF-2蛋白表达呈正相关(rs分别=0.59、0.56、0.62,P均<0.05).结论 Endostatin、VEGF及FGF-2在喉鳞癌患者中呈高表达,能反映患者疾病严重程度,且与喉鳞癌的发生存在相关性,能为临床诊疗提供依据和参考.

摘要： 目的:探讨白花丹素是否通过调控长基因间非编码RNA 01615(LINC01615)进而影响喉鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭.方法:采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、集落形成实验、Transwell实验检测不同剂量(2,4,8μmol·L-1)白花丹素对喉鳞癌细胞FD-LSC-1存活、克隆形成以及迁移侵袭的影响;实时定量PCR(RT-qPCR)检测LINC01615表达.将FD-LSC-1细胞分为si-NC组、si-LINC01615组、高剂量(8μmol·L-1)药物+pcDNA组、高剂量(8μmol·L-1)药物+pcDNA-LINC01615组,采用上述方法检测细胞存活率、克隆形成以及迁移侵袭能力变化.结果:白花丹素中、高剂量白花丹素处理后FD-LSC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、LINC01615及N-cadherin蛋白表达均显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05).与si-NC组比较,si-LINC01615组FD-LSC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、LINC01615及N-cadherin蛋白表达显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05).与高剂量药物+pcDNA组比较,高剂量药物+pcDNA-LINC01615组FD-LSC-1细胞存活率、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数、LINC01615及N-cadherin蛋白表达显著升高,E-cadherin蛋白表达显著降低(P<0.05).结论:一定剂量的白花丹素通过下调LINC01615能够抑制喉鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭.

摘要： 目的 研究精细化护理干预对行手术治疗喉鳞癌患者的护理价值及对焦虑、抑郁情绪的影响.方法 选取2017至2019收治的100例行喉鳞癌手术患者为研究对象,按照完全随机法将所有患者分为常规护理组、精细化护理组,每组50例.常规护理组患者均使用常规护理模式进行护理;精细化护理使用精细化护理干预.对全部患者护理前后营养状况、焦虑、抑郁情绪、生活质量、患者满意情况、并发症发生率进行统计.结果 精细化护理组护理后血红蛋白(hemoglobin,Hb)、淋巴细胞计数(lymphocyte count,TLC)、血浆白蛋白(plasma albumin,ALB)评分低于常规护理组;精细化护理组护理后焦虑评级表(anxiety rating scale,SDS)评分、抑郁自评量表(self rating depression scale,SAS)评分低于常规护理组(P0.05).结论 精细化护理干预可以有效改善喉鳞癌患者焦虑、抑郁情绪,提高患者生活质量,提高护理满意度,值得推广使用.

摘要： 目的 探讨Cav3.1在喉鳞癌组织和细胞中的表达以及靶向下调Cav3.1在喉鳞癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 应用免疫组织化学、RT-PCR和Western blot方法检测30例喉癌患者中Cav3.1在喉癌组织、正常切缘黏膜组织中的表达情况;siRNA瞬转技术构建靶向下调Cav3.1的Hep-2细胞系,应用Western blot检测各组细胞BAX、Cleaved-caspase-3、BCL-2的表达情况,应用CCK-8实验检测该喉癌细胞增殖的情况,Annexin V-PI染色技术检测喉癌Hep-2细胞凋亡的情况.结果 相对癌旁组织,Cav3.1在喉癌组织中高表达(P＜0.05);下调组Cav3.1在喉癌细胞中mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P＜0.05);下调Cav3.1可抑制喉癌细胞的增殖(P＜0.05),促进喉癌细胞的凋亡(P＜0.05),Western blot验证下调Cav3.1,BAX、Cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高,BCL-2表达明显下降(P＜0.05).结论 Cav3.1在喉癌组织和喉癌细胞系中高表达,下调Cav3.1抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞凋亡.

摘要： 目的 探讨miR-126对人喉鳞癌Hep2细胞迁移侵袭能力的影响.方法 采用脂质体LipofectamineTM3000将miR-126 mimics和miR-126 NC转入Hep2细胞中,Realtime-PCR检测miR-126表达,MTT法检测细胞活力,tanswell实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western印迹检测细胞中基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、锌指转录因子(Snail)、锌指结合蛋白(ZEB)1蛋白表达及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的激活情况.结果 miR-126 mimics组miR-126表达量高于miR-126 NC组,细胞活力低于miR-126 NC组,细胞迁移数目少于miR-126 NC组,细胞侵袭数目少于miR-126 NC组,MMP2、MMP9、Snail、ZEB1、PI3K及p-AKT蛋白表达量均低于miR-126 NC组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-126过表达能显著的抑制Hep2喉鳞癌细胞迁移侵袭能力,其机制可能与阻断PI3K/AKT信号通路有关.

摘要： 目的：研究川芎嗪对喉鳞癌细胞株Hep-2增殖及侵袭转移的作用.rn 方法：经不同浓度川芎嗪分别处理Hep-2细胞,细胞粘附实验、迁移实验及肿瘤体外侵袭实验检测细胞粘附、运动及侵袭能力,RT-PCR检测细胞MMP-2和MMP-9mRNA的表达.rn 结果：0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能有效抑制Hep2细胞与FN的粘附能力(P＜0.05),0.1g/L、0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能显著降低Hep-2细胞的运动能力和侵袭能力(P＜0.01).Hep-2细胞中MMP-2无明显表达,MMP-9高表达,0.1g/L、0.15g/L、0.2g/L川芎嗪能明显下调MMP-9 mRNA的表达(P＜0.01).rn 结论：川芎嗪是能抑制Hep-2细胞的粘附、运动和侵袭能力,其作用机制可能与下调MMP-9 mRNA的表达有关.

摘要： 本文检测喉鳞癌组织中Hsa-miR-145-5P/FSCN1表达水平,总结两者临床意义及与预后的关系.明确Hsa-miR-145-5P/FSCN1轴在喉鳞癌侵袭转移中的生物学功能及其调控紊乱的机制.通过生物信息学及双荧光报告载体验证两者直接调控关系.检测两者在癌及癌旁正常切缘黏膜中的表达水平.通过gain/loss-of-function体外观察两者在喉鳞癌细胞株HeP-2、TU-177中的分子生物学功能,同时利用共聚焦及电镜技术观察两者对细胞骨架形成及细胞凋亡征象的影响;通过裸鼠移植瘤模型,观察-miR-145-5P及si-FSCN1体内抗瘤效果.对miR-145-5P启动子进行甲基化测序并观察上皮-间质转化(EMT)关键分子的表达，总结miR-145-5P/FSCN1轴调控紊乱在EMT过程中的作用。结果表明，喉鳞癌中存在显著差异性microRNA表达谱。miR-145-5P在喉鳞癌中扮演抑癌基因角色，而靶基因FSCN1扮演癌基因角色。同时伴有miR-145-5P低表达且FSCN1高表达的个体预后不良，且这一分子特征是喉鳞癌患者预后的独立危险因素。miR-145-5P启动子高甲基化导致其功能失调，促进喉鳞癌细胞恶性表型，这一生物学效应是通过其靶基因FSCN1异常上调所介导。本研究明确了miR-145-5P/FSCN1轴调控紊乱是喉鳞癌中的重要分子事件，为以microRNA为靶点分子靶向治疗喉鳞癌行提供新思路及理论依据。

摘要： 目的:rn 检测喉鳞癌细胞中STAT3及P53的表达,探讨它们的临床意义及其相关性.rn 方法:rn 采用免疫组化技术,检测STAT3及P53蛋白在60例喉鳞状细胞癌和32例取自喉全(或近全)切除者癌旁(＞2.0 cm)处正常喉黏膜组织中的表达,应用显微图象分析系统测定阳性表达的平均光密度值,并进行统计分析.rn 结果:rn 在喉鳞癌组织中存在STAT3蛋白和P53蛋白高表达;STAT3蛋白和P53蛋白的表达与喉鳞癌的临床分期、淋巴结转移有关(p＜0.05);在喉鳞组织中STAT3和P53蛋白的表达表达存在正相关关系,相关系数r=0.6558(p＜0.01).rn 结论:rn STAT3蛋白和P53蛋白的表达与喉鳞癌的发生、发展和转移等生物学行为有关,两者的表达呈正相关关系.

摘要： 目的:探讨喉鳞癌患者中央区颈淋巴结转移情况,颈部复发以及疾病生存预后.rn 方法:回顾了2009年至2011年间重庆医科大学附属第一医院228例喉鳞癌患者的临床病理资料,所有患者手术前均未接受其他治疗,其中21例行中央区颈淋巴结清扫术.回顾分析患者肿瘤原发部位、原发灶分级,中央区和颈侧区淋巴结转移临床病例资料,以及患者总生存率(OS)和局控率(LCR).rn 结果:21例行中央区颈淋巴结清扫的喉鳞癌患者中,33.3％(2/6)声门下型喉癌、26.6％(4/15)晚期前联合和/或声门下侵犯T3-T4声门型喉癌发生中央区淋巴结转移.其中侧颈淋巴结转移和/或甲状腺受侵犯与中央区淋巴结转移密切相关.中央区淋巴结转移阳性喉鳞癌患者较阴性患者3年总生存率(P=0.021)和局控率(P=O.OOS)低.rn 结论:中央区颈淋巴结转移是喉鳞癌患者不利预后因素,对于声门下型喉鳞癌、晚期前联合和/或声门下侵犯T3-T4声门型喉癌手术治疗中应注意进行中央区颈淋巴结清扫术.

摘要： 目的:探讨喉鳞癌患者中央区颈淋巴结转移情况,颈部复发以及疾病生存预后.方法:回顾了2009年至2011年间重庆医科大学附属第一医院228例喉鳞癌患者的临床病理资料,所有患者手术前均未接受其他治疗,其中21例行中央区颈淋巴结清扫术.回顾分析患者肿瘤原发部位、原发灶分级,中央区和颈侧区淋巴结转移临床病例资料,以及患者总生存率(0S)和局控率(LCR).结果:21例行中央区颈淋巴结清扫的喉鳞癌患者中,33.3％(2/6)声门下型喉癌、26.6％ (4/15)晚期前联合和/或声门下侵犯T3～T4声门型喉癌发生中央区淋巴结转移.其中侧颈淋巴结转移和/或甲状腺受侵犯与中央区淋巴结转移密切相关.中央区淋巴结转移阳性喉鳞癌患者较阴性患者3年总生存率(p=0.021)和局控率(p=0.005)低.结论:中央区颈淋巴结转移是喉鳞癌患者不利预后因素,对丁声门下型喉鳞癌、晚期前联合和/或声门下侵犯T3～T4声门型喉癌手术治疗中应注意进行中央区颈淋巴结清扫术.

摘要： 本文探讨高效表达RKIP基因联合化疗药物对人喉鳞癌细胞的作用,为喉癌基因联合化疗减低喉癌化疗抵抗提供了理论依据。

摘要： 目的：观察Snail mRNA及CD44v6mRNA在喉鳞癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系，并探讨它在喉鳞癌发生发展和浸润转移中的作用及与预后关系。方法：应用原位分子杂交检测Snail mRNA和CD44v6mRNA在60例喉鳞癌、20例癌旁组织中的表达。结果(1)Snail mRNA与CD44v6mRNA的表达与喉鳞癌的T分期、TNM分期、甲状软骨累及、淋巴结转移和远处转移有关(P均0.05)；(2)Snail mRNA与CD44v6mRNA在喉鳞癌组织中的表达明显正相关(P<0.05)：(3)Snail mRNA与CD44v6mRNA阳性患者的生存率低于阴性患者的生存率。结论Snail、CD44v6高表达可能是喉黏膜恶性转变以及喉鳞癌发生浸润转移的重要生物学标志，其高表达预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后。

摘要： 目的:探讨T2-T4临床NO喉癌淋巴结潜在转移的可能性,为T2-T4临床NO喉癌处理提供参考.rn 方法:回顾分析2002年12月-2013年1月我院头颈外科461例T2-T4临床NO喉癌患者,其中男性434,女性27例,355例行颈部Ⅱ、Ⅲ区淋巴结清扫术,106例未行颈淋巴结清扫术,随访至2013年4月.术后未发现颈淋巴结转移可随访者259例,其中192例行颈部Ⅱ、Ⅲ区淋巴结清扫术,67例未行颈淋巴结清扫术.通过分析辅助检查、术后病理及随访资料,总结不同类型喉癌在不同T分期颈部淋巴结的转移潜在风险.rn 结果:临床NO癌患者行颈淋巴结清扫术者355例，其中术后病理发现87例存在淋巴结转移灶，占24.5% (87/355)。T2病变隐性转移率为16.5%(19/115),T3病变隐性转移率为28.6%(34/119) , T4病变隐性转移率为28.1%(34/121)。声门上型喉癌隐性转移率为32.7%(50/153),声门型喉癌隐性转移率为19.1 %(37/194)。声门下型病变隐性转移率为0%(0/8)。声门上型喉癌T2,T3,T4的隐匿转移率分别为23.5%(12/51),40.4%(21/52)和34%(17/50);声门型喉癌T2,T3,T4的隐性转移率分别为11.3%(7/62),19.4%(13/67),26.2%(17/65)。 410例喉癌进行病理分化级别的诊断，高分化病变、中分化病变、低分化病变的转移率分别为19.7%(14/71) , 28.2%(57/202),27.3%(12/44)。按转移的区域分类，87例有淋巴结转移的患者中，3例2B区淋巴结转移，3例均有伴有2A区淋巴结转移。未行淋巴结清扫者106例，5例(术后放疗T4声门上型1例，术后放疗T4声门型2例，术后未放疗T4声门下型1例，术后放疗T3声门上型1例)出现不伴喉癌原发灶复发的颈淋巴结转移。全组1年以上者不伴喉部复发的颈淋巴结转移8.2%。rn 结论：喉癌cN0者颈淋巴结隐性转移与肿瘤的部位及分期关系密切，对于T3,T4声门型及T2以上声门上型喉癌。NO患者建议行择区性颈淋巴结清扫术。而对T2声门型喉癌和声门下型喉癌cN0者可以考虑仅行原发病灶切除，术中冰冻如提示2A区无淋巴结转移者，2B区可考虑观察，加强术后随访而不必行预防性2B区淋巴结清扫术。

摘要： 本文构建人Snail基因腺病毒干扰载体,观察干扰前后人喉磷癌细胞Hep-2增殖和侵袭的影响。siSnail腺病毒干扰载体可显著下调Snail基因在Hep一细胞中的表达，可抑制Hep-2细胞的增殖和侵袭。

摘要： 本研究采用5’-Nase-ALPase(5’-核苷酸酶-碱性磷酸酶)双重酶组织化学法对40例喉鳞癌新鲜标本冷冻切片进行染色，光镜下观察发现该染色法能在同一切片上将淋巴管染成棕色，血管染成蓝色。因此，可明显地将淋巴管和血管区别开来，特别是能显示HE染色所不能显示的毛细淋巴管和毛细血管，为从形态学上研究喉鳞癌微淋巴管和微血管以及其转移机制提供了可靠的组织化学方法。

摘要： 本发明公开了miR‑1207及其靶基因在检测喉鳞癌中的应用，所述靶基因为LOC339685或LOC400706。本发明公开了检测LOC339685或LOC400706的试剂在制备诊断喉鳞癌的产品中的应用，同时公开了LOC339685或LOC400706在制备治疗喉鳞癌的药物中的应用。

摘要： 本发明公开了CMYA5基因及其表达产物在喉鳞癌中的应用，CMYA5在喉鳞癌组织中呈低表达，增加CMYA5的表达可以降低喉鳞癌的细胞增殖和侵袭，本发明大大提高了喉鳞癌诊断的敏感性和特异性，同时为喉鳞癌的精准治疗提供了新的靶点。

摘要： 本发明公开了LOC158435作为诊治喉鳞癌的生物标志物的应用。本发明利用QPCR和体外细胞实验证明，LOC158435与喉鳞癌的诊断与治疗密切相关，故本发明的研究成果为临床提供了一种新的诊断方法和治疗方法。

摘要： 本发明公开了一种与喉鳞癌相关的生物标志物，所述生物标志物为KLHDC7B。本发明通过实验证明，KLHDC7B在喉鳞癌患者中表达上调，通过沉默KLHDC7B基因，可以抑制喉鳞癌细胞的增殖和侵袭，说明KLHDC7B可作为诊断和/或治疗靶标应用于临床喉鳞癌的诊疗中。

摘要： 本发明公开了ASPRV1作为生物标志物在喉鳞癌诊疗中的应用，本发明通过高通量测序技术发现ASPRV1在喉鳞癌组织中表达上调，通过实验进一步验证了该基因及其所表达的蛋白在喉鳞癌患者中显著性高表达，提示ASPRV1可作为诊断标志物应用于喉鳞癌的临床诊断中。本发明通过体外细胞实验进一步证明了改变ASPRV1的表达水平可以对细胞的增殖、迁移和侵袭起到抑制作用，提示ASPRV1可作为可能的潜在靶标应用于喉鳞癌的临床治疗中。

摘要： 本发明公开了一种与喉鳞癌相关的基因及其应用，所述基因为SPOCD1，SPOCD1基因及其编码的蛋白在喉鳞癌患者中表达上调，通过检测SPOCD1的表达水平可以判断患者是否患有喉鳞癌；通过下调SPOCD1的表达可以抑制癌细胞的增殖以及迁移，从而为喉鳞癌的治疗提供了新的靶标。

摘要： 本发明涉及分子诊断技术领域，具体是一种检测喉鳞癌放疗敏感性相关基因ATM和ATR基因突变的试剂盒及其应用，所述试剂盒由检测VSTM2L,TSPAN8,RDH10,PRODH,PITX2,ODC1,MASP1,KLHDC8A,GPRC5D,CTAG2,CCL26和ABCA13表达量的试剂组成。本发明通过运用RNA测序、LASSO和二分类Logistic回归筛选与ATM、ATR突变相关的基因，并构建评分Score，通过ROC分析得到喉鳞癌中Score相应的阈值，可用于喉鳞癌中ATM和ATR基因突变的预测。该发明通过利用基因组合物表达量来预测喉鳞癌放疗敏感性相关的特定基因突变，经验证发现该检测方法具有操作简便、准确性高、特异性好的优点，有很好的应用前景。

摘要： 本发明公开了miR‑1207及其靶基因在检测喉鳞癌中的应用，所述靶基因为LOC339685或LOC400706。本发明公开了检测LOC339685或LOC400706的试剂在制备诊断喉鳞癌的产品中的应用，同时公开了LOC339685或LOC400706在制备治疗喉鳞癌的药物中的应用。

摘要： 本发明公开了一种喉鳞癌环状RNA分子标记物及其检测方法和应用。喉鳞癌环状RNA分子标记物hsa_circ_0000033的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示；所述hsa_circ_0000033在喉鳞癌患者癌组织中的表达水平上调，应用于制备喉鳞癌辅助诊断试剂盒；本发明提供的喉鳞癌分子标记物表达量的检测方法是利用荧光染料法实时定量PCR检测，针对其设计的背靠背引物如SEQ ID NO.2‑3所示。本发明提供了靶向hsa_circ_0000033的特异siRNA序列，该siRNA用于敲降喉鳞癌细胞系中hsa_circ_0000033表达，发挥抑制喉鳞癌细胞系增殖能力的生物学功能；本发明的喉鳞癌分子标记物hsa_circ_0000033具有简单、快捷地进行喉鳞癌辅助诊断的应用前景；本发明设计的siRNA序列可有效使hsa_circ_0000033表达量降低，具有特异性及作用迅速的特点。

摘要： 本发明属于分子诊断和分子生物学技术领域，具体涉及喉鳞癌血清外泌体标志物筛选方法和外泌体来源miR‑941应用。筛选方法是首先通过高通量测序筛选出喉鳞癌患者与健康对照者之间差异表达的血清外泌体miRNAs，选择在喉鳞癌患者中上调表达且表达量高的miRNAs作为候选miRNAs；然后针对候选miRNAs在另一组扩大的样本中进行qRT‑PCR验证，验证之前筛选出用于qRT‑PCR检验的内参基因；最后采用ROC曲线分析目标miRNAs的诊断效能。本发明还提供了一种喉鳞癌血清外泌体miRNA标志物miR‑941，为喉鳞癌的微创诊断提供新途径，同时可作为潜在药物治疗靶点，具有重大的临床实用价值。