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机译:通过PI3K / AKT / MTOR / P70S6K和ERK信号通路促进人类非小细胞肺癌A549细胞增殖
HUST Tongji Med Coll Wuhan Hosp 1 Lab Clin Immunol 215 Zhongshan Dadao Wuhan 430022 Hubei;
Quanzhou Maternal &
Child Hlth Care Hosp Quanzhou Fujian Peoples R China;
Fujian Med Univ Affiliated Hosp 2 Quanzhou Fujian Peoples R China;
HUST Tongji Med Coll Wuhan Hosp 1 Lab Clin Immunol 215 Zhongshan Dadao Wuhan 430022 Hubei;
HUST Tongji Med Coll Wuhan Hosp 1 Lab Clin Immunol 215 Zhongshan Dadao Wuhan 430022 Hubei;
HUST Tongji Med Coll Wuhan Hosp 1 Lab Clin Immunol 215 Zhongshan Dadao Wuhan 430022 Hubei;
Ghrelin; A549 cell; Proliferation; GHSR; PI3K/AktimTOR/P70S6K; ERK;
机译:通过PI3K / AKT / MTOR / P70S6K和ERK信号通路促进人类非小细胞肺癌A549细胞增殖
机译:类黄酮通过下调PI3Kγ介导的PI3K / AKT / mTOR / p70S6K / ULK信号通路抑制人乳腺癌细胞的增殖并诱导细胞凋亡和自噬
机译:Oenothein B通过ROS介导的PI3K / AKT / NF-KB信号通路抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖
机译:Ang-2通过PI3K / Akt途径促进SW1116结肠癌细胞的增殖
机译:p90 / CIP2A通过AKT信号通路调节肺癌细胞的增殖和细胞凋亡。
机译:阿魏酸衍生物FXS-3通过阳性JNK信号通路和阴性ERK / p38AKT / mTOR和MEK / ERK信号通路抑制人肺癌A549细胞的增殖和转移
机译:阿魏酸衍生物FXS-3通过阳性JNK信号通路和负ERK / P38,AKT / MTOR和MEK / ERK信号通路抑制人肺癌A549细胞的增殖和转移