ВЛИЯНИЕ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-АЛЬФА И БЕТА-АМИЛОИДНОГО ПЕПТИДА (25-35) НА ПОКАЗАТЕЛИ СВОБОДНО?АДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ И АКТИВНОСТЬ КАСПАЗ

摘要

Развитие хронических иеиродегенеративных заболеваний сопровождается воспалительной реакцией в мозге. В данной работе были исследованы эффекты однократной коинъекции провоспалитель-ного цитокина, фактора некроза опухоли-альфа (ФНОа), и фрагмента (25-35) бета-амилоидного пептида βА (25-35)) в боковые желудочки мозга крыс. Животных декапитировали через 1, 3 и 5 дней после введения иещестн и в коре больших полушарий и гиппокампе исследовали содержание небелковых тиолов, активность сиитазы оксида азота (N0) и каспазы-3. Установлено, что ФНОа не вызывал существенных изменений исследованных показателей. После введенияβА(25-35) отмечено накопление небелковых тиолов в коре больших полушарий через 1 и в гишюкамне через 5 дней после введения. Активность ЫО-синтазы в коре больших полушарий снижалась через 1 день, а в гиппокампе возрастала через 5 дней после введения. В гиппокампе также наблюдалась активация каспазы-3. Одновременное введение ФНОа и р1 А(25-35) в основном воспроизводило эффекты (ЗА(25-35), однако изменения содержания небелковых тиолов в неокортексе развивались более медленно но сравнению с р"А(25-35). Таким образом, ФНОа сам по себе вызывает лишь незначительные изменения исследованных показателей, но может модулировать действие факторов, способствующих развитию нейродегенерации.