急性心不全治療におけるpde III阻害薬の使い方

摘要

心筋細胞には，7回膜貫通型ルアドレナリン受 容体が広く分布している.カテコラミンによるタ， 受容体の活性化は，Gs蛋白を介して心筋細胞内の アデ二ル酸シクラ一ゼの賦活化を導く （図1).ァ デニル酸シクラ一ゼはアデノシン三リン酸（ad-enosine triphosphate ； ATP)力ヽらの環状ァテノシ ン一リン酸にcyclic adenosine monophosphate ： cAMP)産生に関与し，cAMPはプロテインキナー ゼAの活性化に働く.活性化したプロテインキ ナーゼAは，電位依存性Caチャネルや筋小胞体の リアノジン受容体をリン酸化し，細胞内へのCa2+ イオン濃度の流入を惹起する.Ca2+イオンが卜口 ポニンCと結合し，ァクチンとミオシンの架橋形 成が促進されることで，心筋細胞の収縮へと至 る.このため，細胞内Ca2+イオン濃度の上昇が 心筋収縮増強のカギとなる.