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中华医学会第五次全国儿科中青年学术交流大会

中华医学会第五次全国儿科中青年学术交流大会

  • 召开年：2008
  • 召开地：济南
  • 出版时间： 2008-07-17

主办单位：;中华医学会儿科学分会;;

会议文集：中华医学会第五次全国儿科中青年学术交流大会论文集

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  • 摘要：目的探讨脉冲震荡法(IOS)测定呼吸阻抗筛查和诊断儿童睡眠呼吸暂停综合征(SAHS)的可行性。方法对43例拟诊为SAHS的患者行日间肺功能检查及整夜的多导睡眠图监测，以多导睡眠图为金标准，作出SAHS阳性或阴性的诊断，并与肺功能检查结果相比较。结果所有受检者表现为总气迫阻抗(RD升高，中心气道阻抗(R20)无显著变化，周围弹性阻抗(X5)曲线有切迹，X5的实测值与预测值之差(△x5)
  • 摘要：目的寻找Kartagener综合征患儿DNAI1、DNAH5基因突变位点，初步探讨Kartagener综合征的遗传机制。方法在4个Kartagener综合征患儿和其中两个家族成员的外周血中提取DNA，并对DNAI1基因的所有20个外显子、DNAH5基因的外显子34、50、63、76、77进行PCR扩增，对扩增产物进行直接测序，测序结果与正常序列比对。结果未发现DNAI1基因外显子、DNAH5基因外显子34、50、63、76、77，及相邻内含子剪接位点的突变。结论在研究的4个Kartagener综合征患儿和2个家族中未发现DNAI1基因外显子、DNAH5基因外显子34、50、63、76、77，及相邻内含子剪接位点的突变。
  • 摘要：目的探讨儿童气管软化和支气管软化的病因和气道管理。方法对275例儿童进行支气管镜检查，对发现气管软化和支气管软化的病例进行病因分析，并对他们的治疗加以总结。结果通过支气管镜共发现气管软化和支气管软化的患儿64例，其中气管软化40例，支气管软化24例。气管软化中：5例合并有先天性食管闭锁，22例为血管环和异常无名动脉压迫，4例与气管切开造口和机械通气相关，5例与先天性气道畸形有关，4例为孤立性气管软化。支气管软化中：20例患有心血管畸形，3例与先天性气道畸形有关，1例为孤立性支气管软化。6例异常无名动脉患儿行主动脉固定术，在手术中支气管镜直观地发现气管软化立即改善。4例患儿进行气管造口治疗气管软化和支气管软化，可以相当程度地缓解症状。2例在支气管内进行金属支架植入治疗支气管软化，1例获得成功，另1例需要2次植入支架;这2例患儿均在以后进行了支架远端球囊扩张。结论支气管镜是诊断气管软化和支气管软化的金标准。儿童最常遇到的先天性气管软化是合并有先天性食管闭锁者，后天性气管软化多与血管环和异常无名动脉压迫有关。支气管软化多发生在左侧，是增大的心脏或扩张的大血管压迫所造成的结果。气管造口术可缓解气管软化和支气管软化的症状，所需时间较长，并发症也较多。主动脉固定术是一种有效安全的手术方法。支气管内支架植入可运用于难治性的病例中，但有一定的局限性。
  • 摘要：目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号转导途径在哮喘气道重塑过程中的作用;Ⅱ-1β是否通过JNK信号途径参与哮喘气道重塑形成过程。方法SD大鼠随机分为对照组(C)和哮喘组(A)，以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型，A组根据激发时间不同，分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组)，同时设立相应C组(分别为04、C8、C12组)。电镜观察肺组织超微结构变化，图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam)，ELISA法测定血清、BALF中tL-1β浓度，免疫组化(IHC)检测肺内磷酸化JNK(P-JNK)及其下游物磷酸化c-Jun蛋白表达，Western Blot检测肺匀浆JNK磷酸化水平，直线相关分析显示Wat、Wam与P-JNK蛋白(平均吸光度mean abso~bance，mA表示)的相关性及P-JNK蛋白(mA)与血清、BALF IL-1β浓度的相关性。结果4、8、12周A组wat、Wam均相应地高于4、8、12周C组(均P<0.01)，12周时，A组二者均高于4周、8周(均P<0.01);各哮喘组血清、BALF IL-1β浓度均高于同时期C组(均P<0.01)，A组BALF中IL-1β浓度，12周时，高于4周、8周(P<0.05或P<0.01)，血清中Ⅱ，1B浓度，三者差异无统计学意义;P-JNK及其下游物P-c-Jun平均吸光度值(mA)，各哮喘组均高于同时期C组(均P<0.01)，12周时，A组二者均高于4周、8周(均P<0.01);Western Blot检测P-JNK蛋白光密度值，各哮喘组均高于同时期C组(均P<0.01)，A组中12周高于4周(P<0.01)，与8周组差异无统计学意义(p>O.05);wat、Warn与P-JNK mA均呈高度正相关(分别为r=0．823、r=0．818，均P<0.01，n=68);P-JNK mA与血清、BALF IL-1β浓度均呈高度正相关(分别为r=0．717、r=O．803，均P<0.01，n=68)。结论P—JNK及其下游物P-c-Jun在哮喘大鼠气道重塑过程中表达增高，提示JNK信号通路在气道重塑进程中起重要作用：Ⅱ-1β可能部分通过激活JNK信号转导途径，参与哮喘气道重塑形成过程。
  • 摘要：目的探讨哮喘患儿诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)、转化生长因子-p1(TGF-1β1)、白介素-5(IL-5)与气道重塑的关系;讨论吸入性糖皮质激素对哮喘患儿气道重塑的影响。方法对30例住院的急性支气管哮喘患儿(哮喘组)、30例健康儿童(对照组)、15例经规范化糖皮质激素吸入治疗6～12个月的哮喘缓解期(缓解组)儿童用5％高渗盐水进行超声雾化诱导痰液，以酶联免疫法(ELISA)测定诱导痰中IL-5水平，免疫细胞化学方法测定诱导痰中TGF-β1表达，同时进行诱导痰中EOS计数，三组病人均测定肺功能FEV1等值，进行肺部高分辨CT(HRCT)检查，测定肺CT的段支气管壁厚度，气道外径(T／D)和气道壁面积占气道总面积百分比(WA％)。结果1．哮喘组EOS计数为(17．24±12．11)％、IL-5为(25．45±18.05)pg／t;缓解组EOS计数为(3．665±2．13)％、IL-5为(7．335±4．39)pg／L,对照组EOS计数为(1．4±1．27)%、IL-5为(6．49±5．31)pg/L，哮喘组与对照组、哮喘组与缓解组比较差异有统计学意义，P均<0.01。2．30例哮喘患者有27例痰液中出现TGF-P1 阳性表达，缓解组有2例TOF-β1阳性表达，而对照组中未见有TGF-β1阳性表达。哮喘组TGF-β1 阳性表达率与WA％呈正相关(r=0．409 P<0.05)，与肺功能FEV1％pre呈负相关(r=-0．684 P<0.01)。3．哮喘组IL-s与EOS计数呈正相关(r=0．487 P<0.05)，与WA％变化趋势相同，但无统计学意义(r=O.06 P>0.05)。4．哮喘组肺功能FEV1％pre与WA％呈负相关(r=-0．399 P<0.05)。5．哮喘组T／D(18．16±2．42)％、WA％(59．255±6．54)％、FEV1％pre(％)(71．82±23.08);缓解组T／D(17．17±1．9)％、WA％(56.01±3．91)％、FEV1％pre(％)(96．18±12．8)％;对照组T／D(16．45±2．30)％、WA％(53．91±7．72)％、FEv1％pre(％)(107．465±17．11)％，哮喘组与对照组、哮喘组与缓解组比较差异有统计学意义，P均
  • 摘要：目的支气管哮喘是儿童呼吸系统常见病、多发病。随着分子生物学和遗传学的不断发展，对哮喘基因的研究日渐深入，目前公认哮喘具有明显家族聚集倾向，是一种复杂的多因子、多基因遗传病。本实验选取5个最常见哮喘相关基因的8个单核苷酸多态性(SNP)位点，在中国汉族儿童中进行单点以及联合分析，旨在研究这些SNP位点对中国汉族儿童哮喘发病的影响。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法，分别对来自中国汉族人群的96名正常对照组和96名哮喘患儿组的5个最常见哮喘相关基因(IL-13、IL-4、IL-4RA、FcsR I、ADRβ2基因)的8个SNP位点(IL-13 C-1112T、C1923T，IL-4 C-590T，IL-4RA I75V，FcsR I c-109T、E237G，ADRβ2 R16(3、Q27E)进行检测。分析上述单个位点在两组间的基因型分布差异，筛选出中国汉族儿童哮喘易感SNP位点，并对易感位点是否对哮喘发病起协同作用进行联合研究。结果①IL-13 C-1112T、C1923T;IL-4 C-590T;IL-4RA 175V;FcεR I E237G和ADRβ2 Q27E 6个SNP位点在哮喘组和正常对照组间的基因型分布无统计学差异(P>0.05)。②FcεR I C-109T和ADRβ2 R16G两位点在两组间的基因型分布差异有统计学意义(P值分别为0.045和0.009)，其中FcεR I C-109T/T纯合子或ADRβ2 R16G A/A纯合子在哮喘组的基因型频率明显高于正常对照组(分别为57．3％和40．6％，OR=2．19，P=0.013;44．8％和24.0％，OR=2．87，P=0.011)。③携带FcεR I C-109T/T+ADRβ2 R16G A/A基因型组合者发生哮喘的相对危险度较仅携带单一的FcεR I C-109T T/T或β2-ARR10G A／A基因型者显著增高(分别为OR=6．36，P=0.000;OR=6．65，P=O.001)。结论IL-13 C-1112T、C1923T，IL-4C-590T,IL-4RA 175V，FcεR I E237G和ADRβ2 Q27E 6个SNP位点与中国汉族儿童哮喘的发生无关;FcεR I C-109T和ADRβ2 R16G是汉族儿童哮喘易感SNP位点，其中FcεR I C-109T/T纯合子基因型或ADRβ2 R16G A／A纯合子基因型与哮喘发病明显相关，且两者存在协同效应。
  • 摘要：目的 目前呼出气一氧化氮测定(FENO)被提议作为气道炎症的标志物，已得到越来越多的认可。国内尚处于FENO检测的摸索阶段。本研究目的是了解北京正常儿童中呼出气一氧化氮的水平，得到正常值。为今后的儿童哮喘等呼吸系统疾病防治提供重要依据。方法选取本市学生，采用ISAAC健康调查问卷，通过问卷填写及现场查体正常儿童。用符合ERS／ATS标准检测的瑞典NIOX(耐尔斯)一氧化氮测定仪检测。并做简易峰流速测定、计算体表面积、体重指数。结果1)共调查了617名学生，有效FENO检查590名，男277(47％)，女313(53％)，学生平均年龄13．35±1．69岁，FENO测定值为16．85±15．13bbp(3．4-126．1bbp). 2)通过对590份问卷中，“曾患哮喘”、“曾患过敏性鼻炎”、“查体曾有咳喘史”回答有的阳性组FENO测定值均显著高于回答无的正常对照组(P=O.001)3)在432例正常儿童中男192例，女240例，FENO值分别是14．69±9．34bbp，15．25±15.07bbp。男女儿童之间无显著差异(P=0．652)。4)男性年龄、身高、最大呼气峰流速(PEFR)与FENO均显示显著相关性，而女性只有年龄表现出微弱的相关性。体重、体表面积、体重指数统计都与FENO值无关联.结论11～17岁儿童FENO随年龄增加，有较微弱的相关性，FENO值分别是14．69±9．34bbD，15．25±15.07bbp.男女儿童之间无显著差异(P=O．652)。由于呼出一氧化氮水平的测定具有简便与非侵入性，使儿童易于接受，正常值的建立只能作为临床参考，在我国这一领域尚有很多值得深入探讨的课题有待于我们实践总结。
  • 摘要：目的拟通过痰液细胞学分析探讨儿童哮喘的临床亚型。方法选择急性发作期哮喘46例，缓解期哮喘33例，其中轻～中度哮喘56例，重度哮喘23例，再将急性发作期哮喘分为未规则治疗组33例，规则治疗组13例。健康对照18例。常规方法检测肺功能、血EOS计数、诱导痰液细胞百分比、诱导痰普通细菌培养及肺炎支原体培养、皮肤过敏原试验。结果(1)以痰液E0s％≥2％将哮喘息儿分为嗜酸细胞性哮喘(eosinophilic asthma，EA)和非嗜酸细胞性哮喘(non eosinphilicasthma，NEA)两个亚型，79例患儿中EA和NEA分别为40例(50．63％)和39例(49．37％)。(2)EOS％≥2％在急性发作期未规则治疗组和急性发作期规则治疗组分别为21例(63．6％)、9例(69．2％)显著高于缓解期10(30．3％)，EOS％≥2％急性发作期未规则治疗组和急性发作期规则治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)轻度发作期患儿未规则治疗组中NEU％≥61％组、EOS％≥2％组、NEU％<61％+EOS％<2％组的例数(百分比)分别为7例(38．9％)、10例(55．6％)、4例(22.2％)，规则治疗组分别为2例(22．2)、6例(66．6)、3例(33．3)，两组比较差异无统计学意义(P>0.05)： 重度发作期患儿未规则治疗组中 NEU％≥61％组、EOS％≥2％组、NEU％<61％+EOS％<2％组的例数(比例)分别为3例(20.0)、12例(80.0)、2例(13．3)，规则治疗组分别为1例(25.0)、3例(75.0)、1例(25.0)，两组比较差异无统计学意义(P>0.05).(4)哮喘患儿痰液NEU％≥61％、EOS％<12％、NEU％<61％+EOS％<2％的皮肤点刺试验阳性率分别为50％、71．43％、60．87％，个人过敏史阳性率分别为66．67％、65％、74.07％，差异均无统计学意义(P>O.05)。结论(1)以痰液EOS％≥2％为界限，79例哮喘患儿中NEA占49．37％，EA占50．63％，提示在哮喘患儿中存在着EA和NEA亚型.(2)39例NEA中51．3％的患儿痰液NEU％≥61％，提示本组半数以上的NEA为NEU性炎症。(3)本组EA和NEA亚型在皮肤点刺试验阳性率、个人过敏史阳性率无显著性差异。
  • 摘要：目的探讨吲哚胺2，3-二氧化酶和树突状细胞介导的免疫耐受在哮喘小鼠模型诱导过程中所起的作用。方法OVA致敏、激发诱导哮喘小鼠模型。酶免疫组织化学方法和实时荧光定量方法分别检测肺组织中吲哚胺2，3-二氧化酶在蛋白水平和mRNA水平上的表达。免疫荧光组织化学方法检测树突状细胞在肺组织中的分布和成熟状态。结果(1)OVA诱导哮喘小鼠临床表现，肺部炎症病理改变以及血清总IgE明显高于对照组(t=-5．156，P=0.000)(2)哮喘小鼠肺组织中吲哚胺2，3-二氧化酶在蛋白水平(t=3．37，p=0.004)和mRNA水平上(t=-2．24,p=0.04)明显低于对照组。(3)哮喘小鼠肺组织中CD11c+CD86+细胞明显低于对照组(Z=-3．51，P=0.000)。结论哮喘小鼠肺组织中低表达吲哚胺2，3-二氧化酶和成熟树突状细胞，提示免疫耐受不足可能在哮喘发病中起重要作用。
  • 摘要：目的探讨与呼吸道合胞病毒(RSV)致毛细支气管炎(简称毛支)及毛支后反复喘息发作相关的影响因素。方法对200名RSV毛支住院患儿生活生长各因素与272名正常对照组进行比较分析，以期找到与RSV毛支相关的危险因素。随访RSV毛支患儿两年内喘息再发的情况，并与有关临床指标及环境因素进行相关性分析，从而探讨RSV毛支后婴幼儿反复喘息的高危因素.结果(1)多因素分析筛选出非母乳喂养、被动吸烟、未补充Vit AD为RSV毛支发生的独立危险因素。(2)多因素分析筛选出被动吸烟、未补充VitAD、个人特应史、家族特应史为RSV毛支后婴幼儿反复喘息的独立危险因素。(3)外周血嗜酸细胞、RANTES因子、血总tgE水平及TH2细胞过度反应与毛支后反复喘息明显相关。结论(1)非母乳喂养、被动吸烟、未补充VitAD为RSV毛支的危险因素。(2)被动吸烟、未补充Vit AD、个人特应史、家族特应史为RSV毛支后反复喘息的危险因素。(3)血总IgE水平、TH2细胞过度反应、RANTES因子水平及外周血嗜酸细胞增高的患儿RSV毛支后易出现反复喘息。
  • 摘要：目的探讨条件免疫反应对小鼠支气管哮喘的机制。方法选4～6周龄的雌性BALB／C小鼠，用卵清蛋白(OVA)腹膜下注射致敏，OVA雾化吸入激发，建立支气管哮喘模型，健康对照组用PBS进行相同操作。将模型小鼠随机分为7组，每组15只：A组：CIR1组，以声音为条件刺激，布地奈德加沙丁胺醇雾化吸入为非条件刺激，两者结合7次(7天)后可建立条件免疫反应，此后每日再现条件刺激，每周条件刺激再与非条件刺激结合一次，共20周;B组：CIR2组，以糖精水为条件刺激，其余操作同CIR1组;C组：常规治疗组，给予布地奈德和沙丁胺醇雾化吸入治疗，1次/日，共20周;D组：常规治疗减量组，给予布地奈德和沙丁胺醇雾化吸入，1次/日，共7天，之后1次/周，共20周;E组：单纯声音刺激组，单纯给声音刺激20周;F组：单纯糖精水刺激组，单纯给糖精水刺激20周;G组：空白对照组，PBS雾化吸入20周。以上7组每天给予哮喘激发一次，各治疗组在治疗间隔1小时以后给予激发。健康对照组为H组，用PBS激发20周.治疗20周后，分离小鼠脾脏单个核细胞，加入CD4+磁珠，利用分选器、分离柱分选出CD4+T淋巴细胞，经PMA、离子霉素和莫能霉素刺激培养6小时后，流式细胞技术检测CD4+T细胞胞膜上烟碱型乙酰胆碱受体alpha7(nACILRa7)与胞浆内IL-4、IFN-Y及IL-17表达量，分析nAChRa7与IL-4、IFN-Y及IL-17的相关性。结果(1)A、B、C组比G组肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占白细胞的百分数均明显减少(P<0.01);其中A、B、C组之间无显著差异(P>0.05).(2)A、B、C组与G组相比较，CD+T淋巴细胞表达nAChRa7、IL-4及IL-17明显降低(PO.05)。nAChRa7与IL-4表达呈正相关(r=0．76，P
  • 摘要：目的研究肝纤维化指标：透明质酸(hyaluronic acid，HA)、层粘连蛋白(laminin，LN)、血清Ⅲ型前胶原肽(serum type Ⅲ procollagen，PCⅢ)、IV型胶原(type IV collagen，CIV)及血清铁蛋白(serum ferritin，SF)在肥胖儿童非酒精性脂肪肝病(Nonalcoholic Fatty Liver Disease NAFLD)中的临床意义。方法对101例在本院内分泌科住院的6～15岁肥胖儿童和30例9-14岁正常健康儿童进行腰围(waist circumference，WC)、体块指数(body mass index，BMI)、肝转氨酶(alanine aminotransferase ALT：aspartate arninotransferase AST)、肝纤维化指标、血清铁蛋白、肝脏B超等各项检查，根据诊断标准将其分为单纯性肥胖组(Simple Obese Children，SOC)，单纯性非酒精性脂肪肝组(Simple Nonalcoholic FattyLiver,SNAFL)，非酒精性脂肪肝炎组(Nonalcoholic Steatohepatitis，NASH)和正常对照组，比较各组间肝酶、肝纤维化指标和血清铁蛋白情况。结果与正常对照组相比，SOC组的HA、CIV、PCⅢ水平已明显升高(P
  • 摘要：研究背景新生儿糖尿病(NDM)是指出现在生后一月内或前6周的持续性高血糖状态(>7.0mmol／l)，病程大于2周。部分患者I临床表现隐匿，不易察觉，故生后6个月内诊断的糖尿病患儿都要考虑NDM。NDM起病早治疗困难，常因多种原因夭折;发病机制复杂，其中编码钾通道的KCNJ11、ABCC8等基因变异起重要作用。国内尚无NDM发病机制和临床治疗的研究报道。目的采用多中心协作的方法，分别研究编码Kit6．2的KCNJ11基因和编码SUR1的ABCC8基因突变情况，并探讨KATP通道阻滞剂格列本脲治疗NDM的可行性。方法收集10名NDM患者一般资料，测定空腹血糖、C肽、胰岛细胞自身抗体和糖化血红蛋白。知情同意后抽取外周血，抽提DNA，设计42对引物，PCR扩增KCNJ11、ABCC8各外显子作DNA序列分析。5名患者先常规胰岛素治疗，同时加格列本脲口服，随访血糖至今。结果1)研究对象平均出生体重2530．50(535．86g，平均发病时间77.00(54．42天，初诊时平均HbA1c 16．8％(12．3％、平均血糖32．22(13．37mmol/L;血清C肽水平减低，GAD65和IA-2抗体(-)。3)采用胰岛素治疗的患者其平均剂量为0．6(0．2U／kd．d;采用格列本脲治疗者初始平均用药剂量0．10(0.02mg／kg．d，最终剂量0．28(0．22mg／kg．d，最终HbA1c 6.03％(0．38％，采用格列本脲治疗者1例窒息死亡，5例采用胰岛素治疗者初期血糖控制良好，1年后随访均死于其它疾病。4)DNA序列初步分析显示一位患者的KCNJ11基因存在V59M纯合突变，其父母为杂合突变;在一位患者及其父母中发现了ABCC8杂合D209E突变，其他患者尚未见突变。结论本组NDM患者表现持续性高血糖、胰岛功能低下、自身抗体阴性，临床与1b型糖尿病相似，纯胰岛素注射治疗者不明原因死亡率高。DNA序列分析表明2名患者存在KCNJ11和ABCC8基因突变。采用格列本脲阻止胰岛钾通道开放，增加胰岛素释放，初步观察表明可完全控制NDM血糖且不产生显著的副作用，表明在是我国NDM患者中采用该方法治疗有良好的临床可行性。提示进一步加强NDM多中心协作研究，将为我国探索NDM的合理诊治、挽救患者的生命提供全新的思维模式。
  • 摘要：目的评价重组人生长激素注射液治疗儿童生长激素缺乏症的疗效和安全性。方法采用多中心、前瞻性、随机开放的研究方法，对31例确诊为完全性生长激素缺乏症的患儿，给予重组人生长激素注射液皮下注射，0．25 mg／kg.w(0．107IU/kg．d)，分6～7次注射，每天1次，在治疗3，6，9，12月后进行随访，疗程12个月。观察治疗前后的身高增长量(AHT)、年生长速率(giowth velocity，GV)、身高均值标准差积分(HT SDS)、血IGF-1、IGFBP-3、骨成熟情况的变化进行分析比较，并对治疗期间的安全性进行分析。结果(1)治疗3，6，9，12月后△HT(cm)分别为4.01±1．27、7.03±1．99、10．27±2．63和12．87±3．33(P<0.001)，显示治疗后呈线性生长;GV(cm／y)治疗前为2．68±0．91，治疗后分别升至16.02±5.08、14.06±3．98、13．70±3．51和12．87±3．33，显示治疗后追赶生长明显，治疗前后比较有显著性差异(P<0.001);HT SDS治疗前为-4．62±1．46，治疗后分别为-3．80±1．53、-3．28±1．60、-2．86±1．75和-2．47±1．86，显示治疗后身高与同年龄同性别正常儿童差距逐步缩小，与治疗前相比有显著性差异(P<0.001);(2)血IGF-1(μg／L)治疗前为41．27±64．43，治疗后分别为179．15±155.03、202．32±141．34、156．75±155．48和159．21±167．92 IGFBP-3(mg/L)治疗前为1540.00±1325．11，治疗后分别为3891．18±1815．36、4051．47±1308．51、3408．93±1435．85和3533．93±1413．82，显示随着身高增长，IGF-I、IGFBP-3明显被药物激活到较高水平，治疗3～6月时达到峰值，治疗前后均有显著性差异(P<0.001);(3)在治疗6月、12月后骨龄评估，骨成熟程度ABA/ACA分别为0．93±0．62、1．24±0．55，显示骨龄无加速发展;(4)治疗期间未发生严重不良事件，与药物有关的不良反应主要表现为甲状腺功能下降。结论重组人生长激素注射液是一种安全有效治疗儿童生长激素缺乏症的药物。
  • 摘要：目的 观察连续血液净化对内毒素休克幼猪血流动力学改变和血浆主要血管活性物质(DA、ET-1、NOS)水平变化的影响，探索连续血液净化改善心血管功能，稳定血流动力学的机制。方法17只健康上海种小白猪，随机分为3组：正常对照组(NCON组)5只，LPS诱导内毒素休克模型无血液净化组(CON组)6只，LPS诱导内毒素休克模型血液净化组(CBP组)6只。于基础状态(TO)、成模时(T)、成模后1h(TI)、3h(T3)、5h(T5)分别观察或测定．BT、RR、HR：MABP、HR、SVRI、SVI、PCCI;DA、ET-1、NOS。结果CON组和CBP组两组动物均于注入内毒素后30min～1h成模。SIRS临床指标变化：CON组和CBP组两组动物注入内毒素后，BT、RR、HR均上升。CON组动物上述指标持续升高并渐趋稳定于一较高水平。CBP组动物经CBP治疗后，上述指标渐下降至接近正常水平，T5时较CON组低(P<0.05)。血流动力学指标变化：CON组和CBP组两组动物注入内毒素后，HR均上升，MABP、PCCI、SVRI、SVI均下降。CON组动物HR持续升高并渐趋于一较高水平;MABP、PCCI、SVRI、SVI均下降并渐趋于一较低水平。CBP组动物于CBP治疗1小时后HR渐下降至接近正常水平，T5时较CON组低(P<0.05);PCCI渐升高，T5时较CON组高(P<0.05);SVRI渐升高，T3、T5时较CON组高(P<0.05);SVI渐升高，T1、T3、T5时较CON高(P<0.05);MABP在T3、T5时高于CON组(P<0.05)。血浆血管活性物质水平变化：CON组和CBP组两组动物注入内毒素后，DA、ET-1、NOS水平均上升。T3、T5时CON组动物DA浓度水平高于NCON组(P<0.05);ET-1浓度水平于T5时高于NCON(P<0.05);NOS活性水平陡升，T、T1、T3、T5时均高于NCON组(P<0.05)。CBP治疗后，DA、ET-1浓度水平进一步升高，T5时高于CON组(P<0.05);NOS活性水平于CBP治疗1小时后即开始降低，T1、T3、T5时均低于CON组(p<0.05)。血管活性物质水平变化与血流动力学指标改变的关系：CON组动物注入内毒素发生休克，随时间进展，血流动力学主要指标的改变与血浆DA、ET-1和NOS水平的变化有一定相关性;经CBP治疗后，与未经CBP治疗的对照组比较，血流动力学主要指标好转，血浆DA、ET-1水平增高，NOS水平降低，随CBP治疗时间的延长，主要指标好转(CBP组-CON组)的变化与血浆DA、ET-1水平增高(CBP组-CON组)和NOS水平降低(CBP组-CON组)的变化有较强的相关性(r>0．9，P<0.05)。结论LPS诱导幼猪发生内毒素休克，表现为心脏泵血功能抑制、外周血管阻力和平均动脉血压下降。连续血液净化(CVVHDF)后上述心血管功能得到改善。连续血液净化影响了机体L-精氨酸)／NO系统，交感神经系统以及ET系统主要血管活性物质的水平，血浆DA、ET-1水平升高，NOS水平显著降低，并与心血管功能的改善存在一定的相关性。
  • 摘要：近年来，儿童心理行为问题愈来愈多地受到社会各界的关注。相关研究表明，儿童心理行为问题的发生率为10．5％～15．3％，并呈日益上升的趋势。为了解我市儿童的心理行为现状以及家庭环境、教育方式对幼儿行为的影响，我们对天津市108名2～3岁儿童进行了调查。
  • 摘要：一、引言本文介绍了我院经常开展的儿童Conners父母用量表的电脑自动评测软件的编制和用法。本文用VB6.0编制了儿童Conners父母用量表的电脑自动评测软件，只需按软件提示操作，完成所有48个测试项目后，可立即得到各因子的评分、多动指数和评价结果，大大提高了临床诊断的效率和准确性。
  • 摘要：铁是人体必需微量元素中含量最多的一种，成人体内约有4～5g，新生儿约为75mg／kg。总铁量的60％～75％g在于血红蛋白中，3％在肌红蛋白，1％为含铁酶类(细胞色素氧化酶、过氧化物酶与过氧化氢酶等)。其在体内主要参与氧化运输，组织呼吸，促进生物氧化还原反应，故称为功能性铁。其余为贮存铁，以铁蛋白和含铁血黄素形式存在于肝、脾与骨髓中，约占体内总铁的25％。膳食中可利用铁长期不足，常可导致铁缺乏(iron deficiency)和缺铁性贫血(iron deficiency anemia，IDA)。
  • 摘要：随着社会发展，工业化进程加快，铅污染日益加重，世界许多国家研究证实，铅暴露对儿童身心健康的影响已成为相当突出的社会问题，越来越受到社会广泛的关注。为探讨矫正儿童铅中毒的有效方法，选用隆低儿童血铅水平的有效药物。我们对杞枣口服液治疗儿童血铅过高症的疗效进行了观察。
  • 摘要：近年来儿童铅中毒越来越受到社会各界的重视，国内外资料证明儿童铅中毒的发病率高达50％以上，国内报道工业区儿童铅中毒高达50％～80％。美国国家疾病控制中心在1991年的治疗指南提出凡是血铅水平不为零者，皆应接受驱铅治疗，治疗原则为：尽可能开展非药物驱铅，部分病人开展药物驱铅。目前采用的多为食健字号的保健口服液进行治疗，而我医院杨寿松教授的中药驱铅经验方(鹿珠合剂)驱铅疗效显著，为了进一步观察鹿珠合剂对儿童血铅排除的效果，我们于2004年7月至2007年12月对鹿珠合剂例铅中毒的儿童给予鹿珠合剂进行治疗，现将结果报道如下：
  • 摘要：Bickerstaff脑干脑炎(Bickerstaff brainstem encephalitis，BBE)是指发生于脑干的非特异性炎症，可能与病毒感染后变态反应性脱髓鞘有关，为临床少见病。与格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrone，GBS)可叠加出现，且常是同时发生，本科今年收治一例GBS恢复期伴发BBE的病例，在GBS恢复期发病实属罕见。
  • 摘要：脑曼氏裂头蚴病是一种比较少见的脑部炎症。主要发生在中国、韩国、日本及东南亚地区，曼氏裂头蚴感染主要发生在皮下组织、肌肉等处，但是它也可以侵犯中枢神经系统，引起严重症状，而且临床较易误诊。我们将1例曾被诊为“急性脑脊髓炎”的脑曼氏裂头蚴病病例，结合其影像学表现分析临床特点，报道如下。
  • 摘要：目的建立一种能同时快速检测临床常见人疱疹病毒的新技术，探讨儿童疱疹性脑炎的快速诊断新方法。方法以人疱疹病毒DNA多聚酶基因区为靶序列，设计多重引物和寡核苷酸探针，制成基因芯片，建立可同时检测单纯疱疹病毒1型和2型(HSV-1、HSV-2)、水痘-带状疱疹病毒(VZV)、爱泼斯坦-马尔病毒(EBV)、人巨细胞病毒(CMV)和人类疱疹病毒6型(HHV-6A、HHV-6B)等七种人疱疹病毒的多重PCR-基因芯片技术;对临床疑似病毒性脑炎的290份脑脊液标本进行PCR-基因芯片杂交检测，同时以临床常规疱疹类病毒系列荧光定量PCR试剂盒检测结果作比较。结果人疱疹病毒PCR-基因芯片能检测到10拷贝的上述疱疹类病毒数;各疱疹类病毒间的探针信号不相互干扰，细菌、真菌、乙肝病毒及人基因组DNA等对照品无杂交信号。用该多重PCR-基因芯片技术对临床疑为病毒性脑炎的290份脑脊液标本进行检测，共检出11份阳性标本，其中HSV-1 3例，HSV-2 2例，EBV 1例，CMV 2例，HHV-6A2例，HHV-6B 1例;HSV-2和CMV混合感染1例，阳性率为3.8％。与TaqMan荧光定量PCR法比较，其敏感度为91．7%，特异性为100％，正确诊断指数为0.917。结论建立的人疱疹病毒多重PCR-基因芯片技术，可同时检测7种人疱疹病毒，其检测快速简便、高通量，为儿童疱疹件瞒炎提供早期、特异的病原学诊断依据。
  • 摘要：目的定量检测小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus，MCMV)感染小鼠调节性T细胞(Treg)、I型辅助性T细胞(Th1)和I型杀伤性T细胞(Te1)的动态变化，探讨MCMV在急慢性感染期对Treg、Th1、Te1以及Tr／Te平衡的影响及其意义。方法建立MCMV全身播散型感染模型，根据主要脏器内病毒滴度，确定感染后28d为本模型急、慢性期界定点。60只模型鼠分别于接种病毒后第1d、3d、7d、14d、28d、45d、60d、75d、90d、120d各处死6只小鼠，另设60 只正常小鼠为对照。分离脾细胞，流式细胞术检测其中Treg细胞(CD4+CD25+Foxp3+)、Th1细胞(CD4+IFN-γ+)和Tc1细胞(CD8+IFN-γ+)百分比，计算Tr／(Th1+Te1)比值。结果在感染急性期，Treg细胞呈逐渐下降趋势，并于感染后28d达最低(P<0.01);而Th1、Tc1免疫应答均显著上调，感染组Th1细胞在感染后7d和14d显著高于正常组，Tc1在感染后3d、7d、14d和28d显著升高，二者的高峰时段集中在感染后7d～14d。在感染慢性阶段，CD4+CD25+细胞增多，并一直保持增长趋势，于感染后120d达峰值(P
  • 摘要：目的研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对体外培养神经干细胞(NSCs)分化及分化相关基因转录水平的影响，探讨CMV先天感染致脑发育异常的机制。方法体外分离、培养和鉴定BABL/c胎鼠NSCs，观察细胞分化潜能;用感染复数(MOI)为5、1和O．1的MCMV smith毒株感染NSCs并进行分化培养，倒置显微镜下观察细胞形态学改变，流式细胞术检测NSCs及其分化细胞比率;免疫荧光法观察NSCs及其分化细胞标记物Nestin、GFAP和NSE表达的变化(MOI=1)：real time RT-PCR检测NSCs Wnt信号途径上游分化相关基因Wnt-3、Wnt-7a和下游基因Ngn-2、C-myc及CyclinD1 mRNA 水平的动态变化。结果体外分离培养的NSCs呈球样生长，神经干细胞特异性标记Nestin表达阳性，并可进一步分化为NF-200阳性的神经元和GFAP阳性的星形胶质细胞;分化培养后，感染组NSCs不能贴壁分化生长并逐渐出现肿胀，甚至崩解死亡;细胞Nestin表达下调缓慢，分化培养3～9d，GFAP和NSE阳性细胞比率显著低于对照组(P<0.05)，分化细胞中可检测到MCMV EA(早期抗原)的阳性表达;感染组Wnt-3mRNA的表达水平在第1～2d显著低于正常对照组(P<0.05);感染组Wnt-7a和Ngn-2 mRNA水平分别在第0．5～2d和第1d明显低于正常组(P<0.05);感染组C．myc mRNA表达水平在第1～4d显著低于正常组(P<0.05);感染组CyclinDl mRNA水平在第O．5～1d明显低于正常组，在第2d(MOI=5)和第3d(MOI=5、1、0．1)高于正常组(P<0.05);随MOI增加，细胞的上述改变更加明显。结论①MCMV感染可明显抑制NSCs向神经元和星型胶质细胞方向分化，导致分化细胞比率减少;②MCMV可下调Wnt-3、Wnt-7a、Ngn-2、c—myc基因表达和干扰CyclinDl基因表达;③MCMV抑制NSCs分化的效应及对其分化相关基因表达的影响与MOI大小存在一定量效依赖关系：④MCMV可能通过干扰NSCs分化相关基因的表达来抑制其分化，这可能是CMV感染致脑发育异常的重要机制之一。
  • 摘要：目的诺若病毒属人类杯状病毒，是人类暴发性腹泻的最常见病毒，也是小儿急性散发性腹泻的主要病原体之一，但目前尚缺乏更详细的小儿诺若病毒感染的分子流行病学资料。本研究通过建立检测诺若病毒的方法，对2001～2005年间上海地区住院腹泻小儿进行诺若病毒的监测，并对流行株进行基因序列的测定，以帮助我们充分了解诺若病毒在上海地区的流行特征，为该病原体所致疾病的防治提供基础数据和理论依据。方法收集2001～2005年间本院5岁以下住院腹泻患儿的粪便标本5，534份。首先进行轮状病毒的检测，通过随机抽样在4，084份轮状病毒阴性的标本中抽得484份标本，建立RT-PCR方法进行诺若病毒的检测。对PCR产物进行双向测序，测序结果通过Clustal W和Mega 4.1软件分析，绘制进化树。结果2001～2005年间484份粪便标本中，45份(9．3％)检测到诺若病毒。对诺若病毒感染季节分布和患儿年龄特点的分析表明，除4月和7月份未检测到外，其余各月份均检测到诺若病毒，其高发的月份是8月至11月。5～6月也呈现一个小高峰。77．8％的患儿均在2岁以内，其中6～11个月的患儿所占比例最高，达到35．6％，小于6个月的婴儿占20％。GⅡ-4型是这5年间尤其是2003年之后的主要流行型别，2001～2002年间尚存在其他流行的型别GⅡ-3和GⅡ-7型。结论本次研究对上海地区近5年来诺若病毒感染的分子流行病学特征进行了初步的总结，今后将在此基础之上进行更详细和深入的监测，为小儿急性腹泻病的防控提供有价值的依据。
  • 摘要：目的探讨SLC25A13基因突变在中国婴儿肝内胆汁淤积症患儿中的地位。方法2003．12～2006．12三年间就诊于复旦大学附属儿科医院婴儿肝内胆汁淤积症患儿115例进行血氨基酸质谱分析。对其中伴血瓜氨酸、蛋氨酸至少一项两倍以上升高者10例及2007年1月以后有类似血氨基酸谱异常的婴儿肝内胆汁郁积症患儿4例，共14例入选基因研究·全部入选对象先行sLC25A13基因已报道的12种常见突变位点([I]851de14、[Ⅱ]IVS11+1G>A、[Ⅲ]1638ins23、[Ⅳ]S225X、[V]IVS13+1G>A、[Ⅵ]1800ins1、[Ⅶ]R605X、[VⅢ]E601X、[LX]E601K、[X]IVS6+5G>A、[Ⅺ]R184X及[XⅣ]IVS6+1G>C)检测。对仅检出单个位点突变的研究对象，继续进行所有外显子区及其邻近序列分析。对不伴血瓜氨酸、蛋氨酸升高者105例先行SLC25A13基因常见突变[I]及突变[Ⅲ]筛查，突变[I]采用实时荧光定量PCR双标记探针法检测，突变[Ⅲ]采用PCR产物直接电泳法检测。对仅检出单个位点突变的筛查对象，继续进行其余已报道的10种常见突变位点检测。检测结果仍为单个杂合突变的对象进行sLC25A13基因所有外显子区及其邻近序列分析。结果14例血氨基酸谱异常患儿共检出SLC25A13基因突变患儿8例，包括复合杂合突变851de14/1638ins23 2例，纯合突变851de14/851de14、复合杂合突变851de14/R184X及纯合突变IVS6+1G>A/IVS6+1G>A各1例，杂合突变851de14 3例，其中纯合突变IVS6+-1G>A/IVS6+IG>A是国际上尚未见报道的一种新型突变。另105例不伴血瓜氨酸、蛋氨酸升高患儿共检出突变5例，其中纯合突变851de14/851de14 1例，杂合突变851de14 4例。115例婴儿肝内胆汁淤积症患儿共检出SLC25A13基因突变病例10例，占8．7％，其中纯合或复合杂合突变4例，杂合突变6例。结论SLC25A13基因突变可能是我国婴儿肝内胆汁淤积症的重要原因之一，部分可不伴血氨基酸异常。突变谱和国外报道存在明显区别：[I]1851de14、[Ⅲ]1638ins23是我国SLC25A13基因的常见突变形式,成其以[I]851在de14多见;我国存在国外未曾见报道过的新突变。
  • 摘要：目的及研究背景轮状病毒(Rotavirus，RV)是小儿感染性腹泻重要病原体,致病机制复杂，RV腹泻不是由单一因素引起，可能是病毒感染后病理损伤，肠毒素NSP4及肠神经系统(ENS)等共同作用的结果，其中ENS被认为是病毒及NSP4作用隐窝细胞的重要途径，是导致水和氯离子分泌的关键因素。研究发现，ENS中存在一个反射弧，它可接受绒毛上皮细胞的信号，然后将此信号激活隐窝上皮细胞，而轮状病毒及NSP4激活ENS的效应分子目前还不清楚.ENS内存在有大量的NO神经元，主要分布于肠肌间神经丛内。NO是一种重要的胃肠神经递质，在胃肠的生理和病理中发挥重要的递质、信使和调节因子的功能。在轮状病毒感染中，轮状病毒及NSP4作用绒毛上皮细胞，可能激活肠黏膜上皮细胞NOS，导致NO大量生成，从而激活ENS中的NO神经元，将感染的信号由绒毛上皮细胞传递到隐窝上皮细胞，但是NO是否与轮状病毒腹泻有直接关系，目前尚未有研究证实。为此我们将建立SA11株轮状病毒感染幼鼠模型，观察不同时间感染鼠腹泻及RV感染情况，观察肠黏膜病理改变，研究小肠上皮细胞iNOS mRNA的表达，以阐明NO在RV腹泻中可能的作用。对象与方法新生昆明鼠按接种RV与否随机分为实验组(32只)与对照组(16只)，实验组经胃灌入0．2ml(2X10°PFu)含病毒培养液，对照组灌入0．2ml不含病毒的培养液，分别于接种后不同时间点观察腹泻情况，ELISA方法检测粪便RV抗原，观察形态学变化以及实时荧光PCR检测iNOS表达变化。结果实验组接种SAll株后24小时均出现腹泻，在接种后4天达高峰，第10天完全恢复正常，粪便ELISA检测RV抗原均为阳性结果。突出的病理改变为小肠上皮细胞广泛空泡样变性，病变程度与腹泻发生程度一致，同时iNOSmRNA的表达升高，于第四天达高峰，其后表达量降低，第10天降至最低，新生鼠肠iNOSmRNA的表达变化趋势与病理变化及腹泻发生程度基本一致。结论NO作为一种神经递质，在介导RV腹泻发生发挥重要作用，是RV腹泻发病机制的重要因子。
  • 摘要：目的探讨纤维支气管镜(简称纤支镜)在小儿难治性喘息中的诊断作用。方法总结我院2004年～2006年期间在本院经纤支镜诊治的246例小儿难治性喘息病例。采用Olympus公司生产的BFXP40、BF3C30、BFP40三种型号的纤支镜，根据年龄、体重选用不同型号的纤支镜。结果本组246例患儿共进行269例次纤支镜术。1．纤支镜术病变结果：气道软化76例(30．9％)：支气管炎112例(45．5％)，伴痰栓、粘液栓子52例(21．1％);支气管异物22例(8．9％)：气道狭窄15例(6．7％);支气管内膜结核3例(1．2％)。2．纤支镜术后不同年龄病因组成中，在婴儿组气道软化和狭窄66例(67．3％)为最多见，其次为粘液栓子15例(15-3％);在幼儿组支气管炎症36例(34．O％)为最多见，其次为粘液栓子26例(24．5％)、气道软化和狭窄22例(20．8％)、异物15例(14．2％)。3．纤支镜术后临床诊断：气道软化76例(30．9％);哮喘35例(14．2％，伴或不伴肺炎);喘息性支气管炎33例(13．4％);毛细支气管炎26例(10．6％);支气管异物22例(8．9％);肺炎11例，表现为非特异性支气管炎性病变。结论1．气道软化和狭窄是造成婴儿喘息经久不愈的主要原因;2．在炎症性和哮喘性疾病时，粘液栓子，是喘息难愈的重要原因;3．呼吸道异物也是婴幼儿喘息、尤其是持续喘鸣音的常见原因之一;4．对临床上喘息病因诊断困难、治疗效果不佳者，早期进行纤支镜术，往往可以获得满意的结果;纤支镜术可以作为先天性气道软化、气道结构异常诊断的金标准，可以作为支气管内膜结核诊断的金标准。
  • 摘要：目的 了解宁夏地区儿童睡眠障碍的发生状况及其影响因素。方法2007年2～7月，对宁夏地区市、县、乡13所学校6000名6～14岁儿童采用问卷调查的方法，由专人负责进行睡眠障碍发生情况及家庭社会环境因素调查，收回合格问卷5632份，回收率93．87％。结果睡眠障碍的发生率为16．26％，其中，梦游1．100k，睡眠打鼾4．31％，张口呼吸2．97％，肢体抽动3.07％，憋醒2．43％，梦魔1．62％，磨牙2．57％，梦话2．56％，多汗3．94％,遗尿3．23％,不同症状的发生率存在年龄的差异，多汗和睡眠呼吸暂停在6～8岁年龄段发生率较高，梦游和遗尿在9～14岁年龄段发生率较高。睡眠障碍发生的主要影响因素为父母打鼾、早产和鼻炎。结论6～14岁儿童睡眠障碍的检出率较高，多种因素可以造成儿童睡眠障碍，应弓l韶儿科、儿保工作人员及儿童家长的重视。
  • 摘要：目的探讨纤维支气管镜在反复咳喘疾病诊治中的作用。方法对244例反复咳嗽、喘息，病程在1月以上患儿行纤维支气管镜检查及治疗的临床资料进行综合分析。结果169例“咳喘原因待查”患儿纤支镜检查镜下最常见为支气管内膜炎症，(88例)，支气管开口水肿、炎性狭窄及痰液阻塞(12例)，提示感染性病因是儿科反复咳喘最常见的病因;镜检第二位病因为先天气道畸型22例，占14．8％;镜检第三位病因为气道异物，21例占14．1％。49例临床确诊为“儿童哮喘”患儿大多数镜下表现为度气管内膜炎症，占85．7。结论纤支镜检查可以为临床反复咳喘患儿诊治提供很大帮助。
  • 摘要：目的 了解本地区儿童细菌性肺炎病原茵分布及耐药情况，为临床经验性治疗提供借鉴。方法对我院呼吸内科2007年1～12月因肺炎住院治疗患儿的合格痰标本进行细菌学培养，用TDR200B细菌鉴定及药敏诊断系统进行菌株的鉴定与药物敏感性检测.结果共分离到676株致病菌，革兰阳性菌503株，占74．41％，居前三位的依次是草绿色链球菌、肺炎链球菌、C群链球菌;革兰阴性菌173株，占25．59％，居前三位的依次是大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌。革兰阳性菌中的草绿色链球菌和肺炎链球菌对哌拉西林、头孢曲松的敏感性最好，其次是头孢噻肟、阿莫西林，而c群链球菌、耐甲氧西林表皮葡萄球菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、肠球菌属、屎肠球菌等广泛耐药，所有革兰阳性菌对万古霉素全部敏感;革兰阴性菌中的产ESBLs大肠埃希菌、产ESBLs肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌对亚胺培南，西司他丁全部敏感，其次是头孢哌酮/舒巴坦，铜绿假单胞菌对头孢哌酮／舒巴坦的敏感性最好。结论不同地区的儿童细菌性肺炎流行菌株及其药物敏感性可能不同，临床应根据本地区的病原菌流行情况及耐药规律制定最佳的经验治疗方案。
  • 摘要：目的采用尘螨抗原Derp制作尘螨过敏性哮喘模型。方法C57BL/6J小鼠分为模型组和对照组，各6只，Derp两次腹腔注射致敏，麻醉后隔日一次滴鼻激发7次，空白对照组用生理盐水代替，末次激发后24小时检测气道高反应性(AHR)，之后进行支气管肺泡灌洗，肺组织做病理检测(常规及特殊染色)。结果模型组气道阻力增加幅度(Raw％)、动态肺顺应性下降幅度(Cdyn％)均增高(P<0.01)，Raw增加25％时(PC25Raw)，Cdyn下降15％时(PC15Cdyn)所需的MCh浓度均下降(P
  • 摘要：目的了解不同严重程度哮喘患儿的血液脂氧素A4(lipoxinA4，LXA4、白三烯C4(LTC4)水平的变化。方法应用ELISA方法测定106例急性发作期的轻度、中度、重度哮喘患儿血液LXA4、LTC4含量。40例正常健康儿童作为对照组。结果轻、中、重度哮喘患儿血液LXA4水平显著高于对照组(P<0.01)，中、重度哮喘患儿血液LXA4水平亦显著高于轻度哮喘患儿(p<0.01)，但重度哮喘患儿血液LXA4水平显著低于中度哮喘患儿(P<0.01)。轻、中、重度哮喘患儿血液LTC4水平逐渐升高，均显著高于对照组(P<0.01)。患儿血液LXA4／LTC4比值的改变与血液LXA4改变相似。结论重度哮喘患儿血液LXA4水平低于中度哮喘患儿，说明重度哮喘患儿体内白三烯的天然生理拮抗物质LXA4不足是哮喘加重的原因之一。
  • 摘要：目的构建并鉴定小鼠STAT4，STAT6具有发夹结构小干扰RNA(shRNA)表达质粒，以观察其对小鼠STAT4，STAT6基因表达的沉默效果。方法根据信号转导子和转录激活子4和信号转导子和转录激活子6基因mRNA序列，设计有小发夹结构的2条STAT4特异性寡核苷酸序列，2条STAT6特异性寡核苷酸序列，克隆到PgeneSil-3载体中，构建重组质粒。同时设计构建分别针对小鼠GAPDH干扰质粒作为阳性对照，不具有基因同源性的非特异性基因的质粒作为阴性对照序列.通过酶切鉴定和测序验证阳性克隆。结果经重组质粒筛选和重组质粒测序鉴定，证实重组质粒构建成功。结论成功构建了针对小鼠STAT4，STAT6的发夹结构小干扰RNA表达载体。
  • 摘要：闭塞性毛细支气管炎是一种小气道炎症损伤相关的慢性气流阻塞综合征。迄今为止，有关本病的病因、发病机理和有效治疗及预后等方面还处于未知阶段。目前，特别在中国，尚缺乏大样本的临床资料对本病进行观察分析及随访。目的探讨儿童闭塞性毛细支气管炎的临床特点。方法对北京儿童医院2001年4月～2007年8月诊断闭塞性毛细支气管炎的42例患儿进行回顾性分析。诊断依据典型的临床表现、特异性的肺部影像学改变和肺功能检查。结果42例患儿(男31例，女11例)诊断时年龄最小的7个月，最大的12岁2月，均以持续咳嗽、喘息为主诉入院。肺部体征有喘鸣音及爆裂音。病因为感染后的32例(76．2％)，其中考虑为腺病毒肺炎者8例(占感染后BO的25％)，考虑为麻疹肺炎者7例(占感染后BO的21．9％)，考虑为呼吸道合胞病毒感染者2例(占感染后BO的6．2％)。病因为Steven-Johnson综合征的4例(9．5％)。骨髓移植后1例(2．4％)。肺功能表现为小气道阻塞性通气功能障碍35例(89．7％)，混合性通气功能障碍4例(10．3％)。肺CT有典型的马赛克灌注征34例(81.0％)，支气管扩张14例(33．3％)，支气管壁增厚14例(33．3％)，肺不张4例(9．5％)，2例(4．8％)合并Swyer-James综合征。所有患儿均予皮质醇激素及小剂量红霉素口服治疗，辅以糖皮质激素和支气管扩张剂吸入或白三烯受体拮抗剂口服治疗。随访1个月至5年，除2例临床表现及影像检查、肺功能均有一定程度好转外，其余患儿均有不同程度的加重，死亡1例。结论儿童闭塞性毛细支气管炎在临床并非罕见，多为感染后起病，其特征性的临床、影像学和肺功能表现基本可以确定诊断。该病预后不佳。
  • 摘要：目的本课题通过研究RSV毛细支气管炎患儿IL-4单核苷酸多态性从而了解在中国上海汉族人群中IL-4单核苷酸多态性与RSV毛细支气管炎病情的关系，探讨遗传机制的差异对疾病发生和预后的影响，为今后个体化用药以及疫苗的制备提供实验资料。方法1．研究对象选自2005年9 月～2007年1月在复旦大学附属儿科医院住院的肺炎儿童。所有患儿年龄<24个月且为汉族。除外先天性心脏病，免疫缺陷，先天性支气管肺发育不良、早产(胎龄<36周)，生后进行机械通气者以及使用皮质激素、免疫抑制剂者。分组：RSV毛细支气管炎组168例，男96例，女72例，为RSV阳性;非RSV感染肺炎组215例，男114例，女101例;另选非呼吸道感染的外科住院儿童和儿童保健门诊儿童88例，男47例，女41例作为正常对照组。2．提取外周血基因组DNA，MGB-TaqMan探针法或毛细管电泳法检测各组对象IL-4的-589位点、-33位点同时用ELISA方法测定50例RSV毛细支气管炎、50例非RSV肺炎患儿血清IL-4浓度，并采用呼吸评分法对RSV毛细支气管炎患儿进行RSV毛细支气管炎临床严重度的评估。3．SPSS11．5软件进行卡方检验，检测各位点基因型、等位基因、在各组分布的频率差异;非参数检验和方差分析来检测各组间IL-4水平的差异和RSV毛细支气管炎组中各基因型呼吸评分的差异。结果1．IL-4及IFNγ因多态性位点的基因型在三组对象中的分布符合Hardy-Weinberg平衡;RSV毛细支气管炎组、非RSV肺炎组和正常对照组性别、年龄分布无显著差别(P>O.05)。2．RSV毛细支气管炎组中血清IL-4浓度(pg／ml)(M=0．84，P5=0．12，P95=12．5)显著高于非RSV肺炎组(M=0．29，P5=0．10，P95=6．29)，经检验差异有统计学意义(z=2．465,P=0.014)。3．IL-4基因-589位点TT基因型患儿血清IL-4浓度(pg／ml)(M=0．87，P5=0．13，P95=6．94)高于cT基因型(M=0．77，P5=0．11，P95=11．95)，经检验差异有统计学意义(z=2．357，P=0.018)。IL-4基因-33位点TT基因型患儿血清IL-4浓度(M=O．84，P5=0．14，P95=7．21)与CT基因型(M=1．57，P5=0.08，P95=12．5)比较无显著性差别(z=0.088，P=O．93)。4．RSV毛细支气管炎组IL-4基因-589位点CC、CT、TT基因型分布频率分别为1．2％、21．4％、77．4％，非RSV肺炎组为1．9％、33％、65．1％，正常对照组为1．1％、36．4％、62．5％。RSV毛细支气管炎组与非RSV肺炎组基因型分布频率比较，差异显著(X2=6．821，P=O.033);RSV毛细支气管炎组与正常对照组比较，差异显著(X2=6．621，P=0.037);非RSV肺炎组与与正常对照组比较，差异无显著差别(X2=0．47，P=O．791)。三组IL-4基因．589位点等位基因频率分别为C 11．9％、18．4％、19．3％;T 88．1％、81．6％、80．7％，RSV毛细支气管炎组与非RSV肺炎组等位基因频率比较差异显著(x2=6.012，P=O.014，ORc=0．6，95％CI：0．398~0．905，ORz=1．666，95％CI：1．105~2．511)。RSV毛细支气管炎组与正常对照组比较，差异显著(x2=5．134，P=O.023);非RSV肺炎组与正常对照组比较，无显著差别(X2=0.074，P=0．786)。5．RSV毛细支气管炎组IL-4基因-33位点CC、CT、TT基因型分布频率分别为1．2％、23．2％、75．6％，非RSV肺炎组为2．3％、34％、63．7％，正常对照组为2.3％、39．8％、58％。RSV毛细支气管炎组与非RSV肺炎组基因型分布频率比较，差异显著(X2=6．313，P=0.043);RSV毛细支气管炎组与正常对照组比较有显著差异(X2=8．495，P=0.014)：非RSV肺炎组与正常对照组比较无显著差异(X2=0．929，P=0．629)。IL-4基因-33位点C／T等位基因频率分布：RSV毛细支气管炎组中C为12．8％，T为87．2％，非RSV肺炎组C为19．3％，T为80．7％，二组比较，差异有显著性(X2=5．807，P=O.016)，ORc=0．614(95％CI：0．411~0．915);0RT=1．63(95％CI，1.093~2．431)。正常对照组中C为22．2％，T为77．8％，与RSV毛细支气管炎组比较，差异显著(x2=7．525，P=0.006);而非RSV肺炎组与正常对照组相比差异无显著性(X2=0．634，P=0．426)。6．RSV毛细支气管炎患几中IL-4基因．589位点TT基因型呼吸评分为(3.02+0．44)显著高于CT基因型呼吸评分(2．81±O．46)，(t=2．56，P=O.01);-33位点TT基因型患儿呼吸评分为(3.02~0．44)显著高于CT基因型呼吸评分(2．79±0．48),(t=2．835，P=0.005)结论1．RSV毛细支气管炎患儿血清IL-4水平高于非RSV肺炎患儿，而IFNy低于非RSV肺炎患儿，提示RSV毛细支气管炎中Th2反应占优势。IL-4基-589位点基因多态性与IL-4表达量有关，TT基因型为高表达基因型;-33位点基因多态性与IL-4水平无关。2．IL-4基因-33位点、-589位点C/T单核苷酸多态性与RSV毛细支气管炎易感性有关，其中TT基因型、T等位基因在RSV毛细支气管炎组占明显优势，可能是RSV毛细支气管炎的易感基因。3．IL-4基因-33位点、-589位点TT基因型呼吸评分高于CT基因型，提示TT基因型易发展为萤症。所以IL-4基因个体差异可能决定着RSV感染后临床病情的不同。
  • 摘要：目的探讨小儿麻疹肺炎的流行病学、临床表现、胸片改变等特点。方法回顾性分析2007年3月～2008年2月期间收住温州医学院附属育英儿童医院感染科的确诊为麻疹合并肺炎的患儿并总结该组病例的的流行病学特点、临床表现、实验室检查和胸片特点并加以分析。结果男151例，女63例，男：女=2．4：1。年龄5月～5岁，其中5～8月98例(占45．79％)，其中原发性137例(占64％)，继发性77例(占36％)，重症肺炎23例(占10．7％)均为继发性。已接种麻疹疫苗19例(占8．88％)，未接种麻疹疫苗189例(占88．32％)，疫苗接种不详6例(占2．88％)。有明确麻疹接触史者仅有6例(占2．8％)。98例5～8月患儿中，其母亲曾患麻疹的有31例(占31．6％)。在91例>8月龄且未接种麻疹疫苗的患儿中，外来人口有64例(占70．3％)。所有患儿均有发热和咳嗽，典型皮疹202例(占94．3％)，其他症状包括气促99例(占46．3％)，声嘶28例(占13.08％),喘息18例(占8．41％)，发绀6例(占2．8％)。小儿原发性麻疹肺炎胸片改变均为双侧性，其中支气管炎型(I型)：44例，占32．2％，间质肺炎型(Ⅱ型)：65例，占47．4％，间质支气管肺炎型(Ⅲ型)：28例，占20．4％。继发性麻疹肺炎胸片表现包括间质性肺炎伴支气管性肺炎36例，占46．7％，间质性肺炎伴病灶融合性肺炎38例，占49．4％，大叶性肺炎3例，占3．9％。本组191例(占89．3％)治愈，22例自动出院，1例死亡。对14例重症肺炎治愈住院的患儿门诊随访3～6月，6例(占42．9％)有反复喘息。结论麻疹肺炎是小儿麻疹常见并发症，尤其常见于婴幼儿，建议适当提前麻疹疫苗接种时间;继发性麻疹肺炎的临床表现比原发性麻疹肺炎重，应引起临床医生重视;小儿麻疹肺炎的胸片有一定特点，临床医生应加强认识。
  • 摘要：目的了解当前从我国住院肺炎儿童分离的肺炎链球菌血清型分布和不同血清型菌株对抗菌药物的耐药状况，评估应用疫苗预防儿童肺炎链球菌感染和控制耐药菌传播的价值。方法肺炎链球菌分离自在4家儿童医院呼吸科等住院治疗的年龄≤5岁的肺炎儿童,采用荚膜肿胀试验进行血清型分析，E试验法检测菌株对青霉素、阿莫西林、头孢呋辛(钠)、头孢曲松、红霉素、万古霉素、氧氟沙星和亚胺培南等8种抗菌药物的敏感性。结果279株肺炎链球菌中以19F型为最常见，占60．6％,其次为19A(9．7％)、23F(9．3％)和6B(5．4％)，7价结合疫苗(PCV7)覆盖率为81.0％，13价结合疫苗(PCVl3)的覆盖率为92．8％，PCV7在青霉素不敏感菌株和敏感菌株中的覆盖率分别为84．2％(202／240)和61．5％(24／39)。超过90％的19F和19A型菌株对青霉素不敏感，19F型以中介株为主(71．6％)，19A型以耐药株为主(55．6％)。19A型对青霉素和头孢呋新耐药率较为突出，无阿莫西林、头孢曲松或亚胺培南耐药株，但中介率高，甚至超过19F型对这几种抗茵药物的不敏感率。PCV7血清型菌株对青霉素、头孢呋新和阿莫西林的不敏感率和对头孢曲松和亚胺培南的耐药率较高;非PCV7血清型菌株对青霉素的耐药率较高;非PCV7血清型菌株对头孢曲松和亚胺培南无耐药株，但中介率高，超过PCV7血清型的不敏感率.以PCV13血清型分析，疫苗血清型菌株的耐药状况明显比非疫苗血清型菌株严重。结论住院儿童肺炎病例分离的肺炎链球菌以19F、19A、23F和6B型常见;PCV7覆盖大多数肺炎链球菌;非PCV7血清型，尤其19A型，已有一定规模的流行，并具有较强耐药性。
  • 摘要：目的评价腺病毒自身的致炎作用在以其为载体的基因治疗中，对小鼠急性肺损伤(ALI)治疗效果的影响及意义。方法100％O2吸入诱导小鼠高氧性ALI动物模型;在100％O2吸入前48h经鼻腔通道给予装载LacZDNA的腺病毒质粒感染小鼠，并观察小鼠的死亡率。Β-半乳糖酶活性测定法用于确定转染的LacZ基因在肺脏的蛋白活性的表达水平;肺的干/湿重比、支气管．肺泡盥洗液内的蛋白浓度和细胞分类分析用于评价肺炎症反应的程度。结果经鼻腔通路的以腺病毒为载体的基因治疗，可造成转染基因LacZ的蛋白表达活性在肺脏持续有效的高表达，而且，其表达水平在O2吸入72 h后仍可维持为O2吸入前的2倍以上(3．688 U/mg vs 1．589 U/mg):该组小鼠对高氧吸入表现了轻度增加的敏感性和有统计学差异的50％小鼠的生存时间的较短[(86±3)hvs(94±7)h];同时，该组小鼠的支气管．肺泡内炎症细胞的渗出，在100％02吸入48 h后均明显高于对照组，继续O2吸入24h后明显下降约50％;肺干，湿重比和支气管-肺泡灌洗液内蛋白浓度无明显下降。结论腺病毒作为基因治疗的载体具有很强的转染和持续高效表达靶基因的能力;其病毒相关性的肺部炎症反应是轻度和暂时的，并可在达到高峰后迅速缓解。因此，在应用腺病毒为载体的基因治疗于肺部疾病的研究和实践时，应考虑腺病毒相关性炎症反应的存在，并需在评估基因治疗疗效时加以重视。
  • 摘要：副流感病毒(parainfluenza virus，PIV)属副粘病毒科，根据其遗传性与抗原性，分PIV 1-4型，据报道，PIV 1-3型是引起社区获得性呼吸道感染的重要病原。目前国内有关PIV感染的流行病学资料还不多，本研究连续5年对住院肺炎患儿鼻咽吸出物中的PIV 1、2、3型抗原进行检测，以阐明小儿副流感病毒肺炎的流行病学特点。
  • 摘要：人博卡病毒(human bocavims，HBoV)是2005年9月由瑞典学者Allander T等人采用随机引物PCR扩增方法，在对儿童急性呼吸道感染样本进行大规模筛查时，从呼吸道分泌物中首先发现的。HBoV是目前已知的除细小病毒B19以外与人类疾病相关的第二种细小病毒，感染呈全球性分布，主要集中于3岁以下儿童，寒冷季节多见。呼吸道标本的感染率从1．5％到19％不等，部分研究发现该病毒也存在于粪便中。HBoV感染后主要表现为呼吸道症状，少数还有胃肠道症状。迄今为止在体外未获得HBoV毒株及建立动物模型，对其与呼吸道疾病的关系、致病作用及机理有待进一步研究。目前人们对HBov的研究主要集中于呼吸道感染性疾病中，包括上呼吸道感染、下呼吸道感染及哮喘加重，其中下呼吸道感染主要见于肺炎、急性支气管炎和毛细支气管炎。本文的目的是研究北京儿童医院5岁以下儿童急性下呼吸道感染住院儿童中HBoV的感染情况及其临床特征。
  • 摘要：目的探讨儿童H5N1型禽流感病毒性肺炎与细菌性肺炎的胸部放射学表现特点。方法回顾性分析2例经世界卫生组织确认为H5N1型禽流感病毒感染患者胸部放射学表现，并与65例儿童细菌性肺炎进行对比。结果本组2例H5NI型禽流感病毒性肺炎患者肺部病变初期为单发片絮状渗出病变，密度高，边缘模糊，短期内病灶变化快;进展期由下至上扩展到多个肺叶、肺段，进展迅速;恢复期病变由弥漫性多发病变逐转变为局限病变;磨玻璃样密度病变影存在于各期。细菌性肺炎多无此特点，细菌性肺炎初期多为单发片状渗出病变，进展期病变局限于肺段、肺叶，恢复期多从近肺门侧开始吸收，病灶吸收较禽流感病毒肺炎快，且吸收完全。结论儿童H5N1型禽流感病毒肺炎的胸部放射学表现具有一定特征性，影像动态观察则是与儿童细菌性肺炎鉴别诊断的重要手段。
  • 摘要：目的了解重庆地区呼吸道感染(respiratory infection，RI)儿童中黏膜莫拉菌(moragella catarrhalis，Mc)耐药性变化，为临床合理治疗该菌感染提供客观依据。方法对重庆儿童医院2004年1月～2006年12月住院的16737例RI患儿进行痰或咽拭子培养;对分离出的Mc用K-B纸片法进行抗生素敏感试验，用Nitrocefm纸片法(头孢硝噻吩试验)行β-内酰胺酶检测，分析其耐药特点及变迁。结果Mc对氨苄西林与复方新诺明的耐药率较高，三年来有增高趋势;对头孢菌素及含酶抑制剂的抗生素耐药率低于5．O％;耐氨苄西林Mc中，多重耐药率达22．8％;Mc的平均产酶率为71．2％，尚处于较低水平，但2006年的产酶率较前两年显著增高，产酶是耐β-内酰胺类抗生素的主要原因;但Mc存在产酶与耐药不完全一致现象。结论重庆地区Mc对氨苄西林的耐药率最高，且有逐年增高趋势;对头孢菌素和含酶抑制剂的抗生素耐药率较低，可选后两类抗生素治疗该菌感染：目前，Mc产酶率尚处于较低水平，但有增高趋势，值得关注。
  • 摘要：目的检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因mRNA在先天性巨结肠(Hirschsprung's Disease，HD)患儿不同肠段的表达和观察缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)在肠壁的分布。方法收集42例经病理诊断为HD的标本，全部实验标本均为散发病例，取材经组织病理学检测符合HD诊断。应用半定量RT-PCR及免疫组化技术检测42例HD患儿手术标本狭窄段、移行段和扩张段组织中GDNFmRNA水平和Cx43蛋白的分布，及5例肠套叠患儿(正常对照)结肠手术标本组织中GDNFmRNA水平和Cx43蛋白的分布，分析并统计其与临床病理特点之间的关系。结果1．与扩张段和正常对照结肠相比，狭窄段结肠组织中GDNFmRNA水平明显降低，差异具有显著性(PO.05)。短段型狭窄段组较常见型狭窄段组GDNFmRNA表达低，差异有显著性(P<0.05);短段型扩张段和常见型扩张段组GDNFmRNA表达差异无显著性。2．HD狭窄段肠壁肌层内Cx43的表达缺失，各层中几乎未见Cx43的表达，与HD扩张段及正常对照组之间的差异有统计学意义(P0.05)。结论HD狭窄段和移行段肠管GDNFmRNA表达异常;GDNFmRNA的表达与HD病理类型有相关性;提示GDNF可能与HD的发病有关。Cx43表达缺失或减少和缝隙连接结构的破坏可能是使细胞间物质、电信号的传递障碍而导致HD的发病的原因之一。
  • 摘要：目的 了解上海部分地区患儿感染幽门螺杆菌(Hp)的cagA、vacA、iceA的基因亚型，探讨其与儿童上消化道疾病的关系。方法收集2007年5月至2008年1月在我院行胃镜检查确诊幽门螺杆菌感染59例患者的胃黏膜组织，分别进行聚合酶链反应(PCR)检测cagA、vacA和iceA基因，病理检查了解胃窦黏膜炎症程度，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胃窦黏膜IFN-γ和IL-4的含量。结果cagA基因单独检出率为64．9％(37／57)，vacAs1／ml单独检出率为19．3％(11／57)，vacAs1／m2单独检出率为40．4％(23／57)，iceA1单独检出率为63．2％(36／57)，iceA2单独检出率为19．3％(11／57),8．8％(5／57)的菌株iceA1和iceA2均阳性，不同基因型菌株在慢性胃炎和消化性溃疡中的检出率无统计学意义(P>O.05)。cagA型菌株在轻度、轻-中度、中度慢性胃炎中的检出率分别为66．7％、52．9％、72．2％，vaeA s1／ml型菌株在轻度、轻．中度、中度慢性胃炎中的检出率分别为19％、11．8％、27．8％，vacA s1／m2型菌株在轻度、轻-中度、中度慢性胃炎中的检出率分别为47．6％、29．4％、38．9％，iceA1型菌株在轻度、轻-中度、中度慢性胃炎中的检出率分别为71．4％、47．1％、72．2％，iceA2型菌株在轻度、轻-中度、中度慢性胃炎中的检出率分别为9．5％、35．3％、16．7％，不同基因型菌株与胃窦黏膜炎症的严重程度无关(P>0.05)。不同基因型菌株感染的胃窦黏膜IFN-γ、IL-4的含量亦无统计学差异(P>0.05)。结论cagA+／vacAsl／m2／iceAl为上海部分地区儿童中幽门螺杆菌的优势基因型。除了菌株因素外，宿主基因多态性、环境因素对于疾病的发生、发展也发挥了重要作用。
  • 摘要：目的 了解兰州地区5岁以下病毒性腹泻住院患儿星状病毒感染的分子流行病学及临床特点。方法将20032007年兰州大学第一医院5岁以下儿科腹泻住院儿童的粪便标本用酶联免疫法和半套式反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测，对星状病毒阳性标本产物纯化并测序，然后将其同标准序列进行比较分型。结果1062份标本中有69份星状病毒，检出率为6．5％。62份标本进行测序，HAstV-1(46／62)是优势流行株，HAstV-3和HAstV-8各一例.发病高峰集中在10-12月。高发年龄在2岁以下，月龄在6～17月的占到68．12％。星状病毒腹泻临床症状与轮状病毒腹泻有相似之处，人工喂养患儿对星状病毒易感。结论星状病毒是的兰州地区病毒性腹泻的重要病源，母乳喂养可以降低星状病毒腹泻的危险。流行型别以1型为主，同时存在多个型别感染，值得我们进一步研究。
  • 摘要：目的采用PCR-RFLP(Polymcrase chain reaction-ResUiction fragment length polymophism)方法研究如何快速检测儿童胃黏膜中幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)对克拉霉素的耐药性。方法所有胃黏膜标本均来源于2006年9月～2007年2月浙江大学附属儿童医院进行胃镜检查的患儿，取快速尿素酶试验阳性者，简单随机法从中抽取39例。胃黏膜匀浆后，一部分直接抽提基因组DNA并采用PCR-RFLP方法检测菌株23s rRNA基因突变情况，另一部分用于分离培养并测定其对克拉霉素的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration，MIC值)。以传统的分离培养一琼脂稀释法作为金标准，评估快速法的敏感性和特异性。结果传统培养法检测出克拉霉素耐药者13例，敏感者26例，耐药率为33．3％。快速RFLP法检测出克拉霉素耐药者14例，敏感者25例，耐药率为35．9％。以传统培养法为金标准，快速法的敏感度为和特异度均为92.3％，阳性预测值为92．86％，阴性预测值为96％。两种方法结果差异无统计学意义(X2=0.06，P>0.05)。Hp对克拉霉素的耐药率较本院2004年报道(16／108株)明显增高，差异有统计学意义(x2=6．20，P<0.05)。结论我院就诊儿童感染Hp对克拉霉素的耐药率呈上升趋势。采用PCR-RFLP方法快速检测胃黏膜中Hp对克拉霉素的耐药性具有简便、灵敏、特异、迅速的特点，有望为Hp根除治疗选择抗生素提供依据。
  • 摘要：目的探讨儿童炎症性肠病的临床特点，分析结肠镜及活组织学检查对疾病诊断的重要性.方法研究在我院住院的34例炎症性肠病患儿的临床表现、实验室检查、结肠镜下特点及活检组织学特点，分析其诊断价值。结果CD组中，轻-中度活动型4例，重度活动型6例。临床表现以腹痛多见(80.0％，8／10);并发症：肠穿孔1例，肠梗阻2例，肛瘘2例。UC组中，轻度5例，中度12例，重度5例。临床表现以腹泻为主(23／24，95．8％);肛周疾病3例，并发慢性肠套叠1例。CD组血沉、C反应蛋白水平较UC组明显增高(P<0.05)。10例CD中，小肠结肠型6例(60.0％)，结肠型1例(10.0％)，小肠型3例(30.0％)。结肠镜下表现有节段性分布、溃疡多样性、修复性改变、部分肠管狭窄僵硬等特点。24例UC中，全结肠累及者6例(25.0％)，乙状结肠、直肠累及者14例(58．3％)，左半结肠累及者7例(29．2％)，结肠镜下表现为连续性粘膜充血水肿、糜烂，多发浅溃疡多见，溃疡多不规则，7例(29．2％)可见假息肉形成,粘膜桥未见.CD活检组织学以淋巴细胞浸润多见，裂隙状溃疡及非干酪样肉芽肿检出率(22．2％)低。UC活检标本均有多量中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等炎性细胞浸润表现，其中4例(16．7％)见隐窝脓肿。结论儿童炎症性肠病的临床特点具有非特异性，结肠镜结合组织活检对UC的诊断有可靠的价值。对于结肠型或小肠结肠型CD，结肠镜检查有重要意义，组织活检特异性不高。可多部位、深凿活检以提高阳性率，协助诊断。
  • 摘要：目的通过幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物两种方法建立大鼠胃炎模型，研究胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9．5表达变化(protein gene product9．5，PGP9．5)，探讨胃炎出现胃肠运动紊乱在肠神经方面可能的机制。方法实验选用清洁级Wistar雄性大鼠35只，标准饲料喂养一周后，将大鼠随机分成胃炎A组(10只)、胃炎B组(15只)、对照组(10只)3组。胃炎A组先予一次性皮下注射20 mg/kg消炎痛预处理，再隔日灌胃接种幽门螺杆菌(H．pylori)SSl菌株1次，共5次10d：胃炎B组隔日灌胃2％阿司匹林和0．6N盐酸1：1混合液1次，用量为1．3ml／100g，共5次10d：对照组隔日灌胃生理盐水1次。完成喂养后颈椎脱臼处死，取胃窦粘膜及胃体大弯上1/3处组织数块并及时固定、切片，同时进行胃黏膜病理组织学检查与H．pylori细菌学检查，经组化前准备后，采用免疫组化法检测PGP9．5染色，应用Image-ProPlus专业图像分析系统同时测量胃壁神经元胞体最长直径(Dmax)(μm)、平均面积(μm2)及平均光密度(nm)，并进行比较.结果胃炎A组Warthin Starry染色可见细菌散在分布于黏液层或胃小凹中，快速尿素酶试验均阳性。胃炎B组、对照组大鼠粘膜染色均未检出Hp，快速尿素酶试验均阴性。胃炎A组、胃炎B组大鼠粘膜深层均可见不同程度炎症细胞浸润;对照组大鼠粘膜未见明显炎症细胞浸润和活动性改变，亦未见其他病理异常。各组大鼠胃壁神经元细胞PGP9．5免疫组化结果，胃炎A组、胃炎B组胃壁神经元细胞表达PGP9．5平均面积、平均光密度值均明显低于对照组，差异具有显著性(P<0.01)，而胃炎A组与胃炎B组比较则无明显差异(P>0.05)。结论幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物引起胃炎可使胃壁神经元细胞表达PGP9．5降低。胃壁神经元细胞表达PGP9．5降低可能参与了胃炎的发病。
  • 摘要：研究背景过敏性紫癜(anaphylactoid purpura，AP)又称亨诺-许兰紫癜(Henoch-Schonlein purpura，HSP)是儿童常见多发病，其发病率在明显增加，它是机体发生过敏反应而由免疫复合物介导引起的广泛坏死性小血管炎。肠道菌群与机体的免疫功能密切相关。HSP患儿的肠道菌群的变化与过敏性紫癜发生有关系吗?目的研究治疗不同时期过敏性紫癜患儿肠道菌群的变化.方法：(1)提取43例过敏性紫癜患儿(观察组)治疗不同时期和43例健康儿童(对照组)粪便标本的细菌DNA，测量并比较对照组和观察组标本细菌的DNA-OD260值;(2)采用16SrRNA／DNA荧光定量PCR技术进行对照组和观察组粪便标本中三种细菌的定量分析和比较。结果(1)粪便标本中细菌的DNA-OD260值分别为：对照组d03605．9±1096．9ng／μl，观察组治疗前1天d12225．9±616．1ng／μl，治疗第3-4天d21780．3±547．4 ng/μl，治疗第7-8天d32055．6±570．2ng／μl;对照组和观察组治疗前以及观察组治疗不同时期相比，do与d1有差异(P<0.05)，d1与d2有差异(p<0.05)，d1与d3有差异(p<0.05);d2与d3无差异(P>0.05);(2)粪便标本中双歧杆菌数量的对数值分别为：对照组9．474±0．41CXlgx±Slgx拷贝数，克湿便)，观察组治疗前1天7．444±0．87，治疗第3-4天5．97±0．81，第7．8天6．67±0．87;乳酸杆菌数量的对数值分别为：对照组9．184±0．48，观察组治疗前1天6．52±0．64，治疗第3-4天5．274±0．77，治疗第7-8天5．934±0．65：大肠杆菌数量的对数值分别为：对照组7．55±0．41，观察组治疗前1天6．91±1．25，治疗第3-4天5．934±1.08，第7．8天6．41±1．12。对照组和观察组治疗前以及观察组治疗不同时期，大便标本中三种细菌量的对数值比较均有差异(P<0.05)。观察组双歧杆菌和乳酸杆菌数量在治疗第3-4天较低，第7-8天有所回升;大肠杆菌的对数值亦有减少，治疗第3-4天较低，但第7-8天没有明显回升.结论(1)过敏性紫癜患儿肠道菌群总量和健康儿童相比有减少;(2)过敏性紫癜患儿肠道双歧杆菌、乳酸杆菌和大肠杆菌量与正常儿童相比有下降，治疗的第七天有回升的趋势。
  • 摘要：目的探讨赛庚啶、胞二磷胆碱治疗小儿周期性呕吐综合征的临床疗效。方法对2001年5月～2006年5月我院确诊的周期性呕吐综合征30例的临床特征、治疗与预后的临床资料进行回顾性分析。结果本研究患儿发病年龄4～11岁，男13例，女17例，平均年龄7岁;临床表现为反复发作性呕吐;随机分为两组治疗组予赛庚啶，胞二邻胆碱治疗;而对照组予常规治疗。治疗后发现治疗组急性期呕吐持续时间(1～3天)明显短于对照组(3～7天)，随诊一年发现：治疗组复发率明显低于对照组。结论对反复呕吐发作患儿经对症治疗无效，排除代谢性、胃肠道、中枢神经系统器质性疾病后应考虑周期性呕吐综合征，予赛庚啶，二磷胆碱治疗效果较佳。
  • 摘要：目的研究连续性血液透析滤过对内毒素诱导的急性肺损伤幼猪呼吸功能影响。方法18只上海小白猪，随机分为对照组(n=6)，肝素组(n=6)和干预组(n=6)。内毒素150ug／kg静脉注射诱导肺损伤。干预组成模后行连续性血液透析滤过6小时，肝素持续泵入保持活化凝血时间ACT180-250s。肝素组成模后予肝素静脉维持保持ACT180-250s。对照组于成模后不做其他干预，观察6小时。于动物基础状态(B)、成模(AOh)、成模后2h(A2h)、4h(A4h)、6h(A6h)分别记录呼吸(RR)、肺动态顺应性(Cdyn)、气道阻力(Rrs);采动脉血行血气分析，记录肺泡动脉间氧分压差P(A-a)O2，计算改良氧合指数(P／F)，采静脉血分离血清待测细胞因子，实验结束处死动物取肺行病理检查。结果AOh各组动物P／F、Cdyn均较B下降;RR、P(A-a)O2、Rrs较B上升，血清肿瘤坏死因子(TNF-a)和可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(STNFR-Ⅱ)浓度较B上升，组间比较差异无统计学意义。A4h干预组动物RR 61.0±5．7次/分;P(A-a)O2 20．9q-3．3mmHg，较对照组73．8±3．2次/分;29．94±3．7mmHg和肝素组69．8+5．9次，分;31．4±1．7mmHg改善，组间比较差异有统计学意义(P
  • 摘要：背景纤溶和凝血功能紊乱影响急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生发展和预后，成为治疗ALI／ARDS的新目标。PAI-1增高与ALFARDS肺局部纤维蛋白沉积密切相关，因此抑制PAI-1基因的表达可作为急性肺损伤的新的干预点。有资料显示一氧化氮(NO)可抑制PAI-1的表达。我们将采用早期iNO，探讨治疗剂量NO干预对急性肺损伤PAI-1表达的影响。严重ARDS的病人往往高浓度氧疗。研究表明长时间高氧暴露的小鼠过度表达PAI-1。NO干预对高氧治疗下急性肺损伤的PAI-1表达的影响尚不明了。目的探讨吸入一氧化氮和高氧对内毒素(LPS)二次打击诱导大鼠急性肺损伤PAI-1mRNA和蛋白表达的影响及其意义。方法采用内毒素(LPS)二次打击方法建立4～5周SD大鼠急性肺损伤模型。对照组和LPS组分别随机给予吸入空气(A)、20ppmNO(NO)、95％氧气(O)、20ppmNO加95％氧气(ONO)4种气体,不同气体干预4h、24h及干预24h观察至造模48h。应用荧光实时定量PCR的方法测定肺组织的PAI-1mRNA水平，免疫组化测定肺组织PAI-1蛋白的表达水平，同时做肺组织病理评分。结果肺组织PAI-1 mRNA表达在造模411、24h时，NO干预的LPS-NO组和LPS-ONO组较LPS-A组和LPS-O组降低;造模48h时，LPS-A组表达降至正常对照水平，而高氧干预的LPS-O组表达仍持续增高，NO干预的LPS-ONO组较LPS-O组降低(p0.05);造模48h时,LPS-NO组较其他气体干预的LPS组降低，LPS-ONO组较LPS-O组降低(P
  • 摘要：目的儿茶酚胺类药物是治疗感染性休克常用血管活性药物，但其对感染性休克时胃肠道血流及氧供的影响尚不清楚。本研究的目的是评价多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素对感染性休克兔胃粘膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差(P(g-a)CO2)及肠系膜上动脉血流量的影响。方法日本大白兔麻醉后压力控制通气，静脉注入内毒素复制感染性休克模型，达到休克标准后随机分成3组：多巴胺组(n=8)、多巴酚丁胺组(n=8)和去甲肾上腺素组(n=8)。每组均按20ml／(kg．h)输注生理盐水进行容量复苏，同时分别持续静注多巴胺5ug／kg．min、多巴酚酊胺5ug／kg．min和去甲肾上腺素1ug／kg．min。连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数，每1O分钟测定胃粘膜二氧化碳分压一次，每小时测定血红蛋白浓度、动静脉血气分析、动脉血乳酸。结果各组动物基础状态各参数无显著性差异。静脉注射内毒素后，3组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降，但P(g-a)CO2明显增加，氧输送下降，动脉血乳酸升高。分组干预2h后，去甲肾上腺素组的平均动脉压较多巴胺组和多巴酚丁胺组高(70+3mmHg vs 66+4mmHg和65+4mmHg)(F=3．92，P<0.05)，肠系膜血流量指数亦较高(18．7±2．9 ml／(kg．min)vs 16．2±1．6ml／(kg．min)和15．8±1．9 ml／(kg．min))(F=3．80，P<0.05);去甲肾上腺素组的P(g-a)CO2比较多巴酚丁胺组明显低(23±5mmHg vs 30±6mmHg)(F=4．12，p<0.05)。结论实验结果显示，感染性休克兔进行容量复苏时，去甲肾上腺素对胃肠灌注的改善较多巴胺和多巴酚丁胺明显。
  • 摘要：目的探讨高氧对幼鼠肺细胞凋亡及p38MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法幼年Wistar大鼠90％氧气暴露建立高氧肺损伤模型，行肺组织病理学检查，应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡，Western blot法检测p38 MAPK表达。结果高氧暴露3d可见肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润等急性肺损伤改变。高氧3d组的肺凋亡指数较空气对照组明显增加，高氧1、2d组的肺凋亡指数与空气对照组无明显差异。Western blot结果显示高氧暴露1d，肺组织的p38MAPK活性迅速升高，于第2天达到高峰，第3天活性有所下降，但仍高于空气对照组。结论高氧暴露可以诱导肺细胞凋亡;高氧可以激活p38MAPK通路，参与高氧性肺损伤的调控;活化的p38MAPK可能参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控。
  • 摘要：目的探讨地塞米松对新生大鼠高浓度氧肺损伤时水通道蛋白1(AQP1)表达的影响及其保护作用机制。方法取新生1天wistar大鼠32只随机分为空气组、高氧组、空气+地塞米松组、高氧+地塞米松组，第3天取肺组织采用逆转录．聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AQP1 mRNA的含量变化、采用HE染色形态学方法观察组织病理学改变。结果高氧暴露第3天肺组织出现明显充血、炎性细胞浸润和水肿，形成高氧肺损伤，地塞米松干预后肺损伤程度减轻。与空气组AQP1 mRNA的表达(O．70±0.04)相比，高氧组表达(0．42±0.03)明显降低;高氧+地塞米松干预组AQP1 mRNA表达(1.04±0.04)有所上升;而空气+地塞米松组的表达(2．46±0.05)显著上调，四组间两两比较均有显著性差异(P<0.01).结论地塞米松可能通过上调大鼠肺组织AQP1的表达，从而减轻高氧肺损伤。
  • 摘要：目的观察脓毒症患儿出凝血功能的变化，通过对脓毒症患儿的出凝血分子标志物和常规出凝血指标的检测，评价低分子肝素对脓毒症患儿的疗效。方法对在我院(2007．1~2008．1)ICU住院的1-14岁、诊断为脓毒症的患儿随机分为治疗组和对照组各12例。并选择外科择期手术的非感染病人共20例为正常对照组进行比较。对照组予以ICU常规治疗(包括应用抗生素、免疫调节剂、器官功能支持及保护)，治疗组除常规治疗外于诊断当日予以低分子肝素10ug·Kg-1次-1，皮下注射，每6小时一次，连续5天：两组患儿分别于治疗前和治疗后第5天检测常规出凝血指标：血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-d)、纤维蛋白降解产物(FDP)：出凝血分子标志物：凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、蛋白C(Pc)、蛋白S(Ps)和抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)，并分别于治疗前、治疗第2天、治疗第5天对患儿进行危重程度评分。结果两组脓毒症患儿治疗前D-Dimmer、TAT均高于正常值，PC、Ps均低于正常对照组。治疗后PC，PS均较治疗前升高，且肝素治疗组升高幅度显著，两组比较差异有显著意义;TAT较治疗前均明显下降，肝素治疗组下降幅度大于对照组，但差异无显著意义;治疗2天，两组患儿危重评分均有升高，且肝素治疗组升高较对照组明显，两组间比较差异有显著性(p=O.046，P<0.05)。结论1．脓毒症患儿存在出凝血功能紊乱，表现为凝血激活、抗凝能力下降和纤溶激活。2．凝血酶．抗凝血酶复合物、蛋白C、蛋白s可作为反应出凝血功能异常的敏感指标,可为选择应用抗凝治疗的时机提供参考。3．低分子肝素治疗，可有效改善脓毒症患儿的出凝血功能紊乱，进而促进临床情况的好转，且小剂量应用无明显出血的副作用。
  • 摘要：目的为了解儿科重症监护病房机械通气患者韵撤机失败率和相关危险因素。方法收集2005年1月～2007年6月在我院儿科重症监护病房(PICU)住院治疗的317例机械通气患者资料作顾回分析与总结。结果183例患儿按计划撤机。其中166例撤机成功，17例失败。撤机失败率9．29％(95％可信区间为5.08％～13．5％)。撤机失败组总机械通气时间、ICU及总住院时间均明显延长，死亡率增高(P<0.05)。导致撤机失败的原因往往是多因素的。合并气道狭窄(OR 4．7，95％CI1．37-16．25)、撤机后发生喉喘鸣(OR 5．64，95％CI 1.69上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心(200127)18．84)是撤机失败的高危因素。结论呼吸机撤离失败在儿童ICU中并不少见。撤机失败导致机械通气时间、ICU及总的住院时间均明显延长，病死率增高。儿科医生更应重视患者自主呼吸能力的全面评估，对困难撤机者积极查找潜在的合并症，进一步开展呼吸力学监测、新的智能通气模式应用，将有助于呼吸机平稳及时撤离。
  • 摘要：目的探讨儿童呼吸机相关性肺炎(VAP)的主要病原菌，指导临床治疗和预防。方法取2006年10月至2008年2月PICU25例VAP患儿作气道分泌物细菌或霉菌培养，同时作细菌药敏试验。结果分离出病原菌38株，其中G-菌33株(86．8％)，依次为鲍曼复合醋酸钙不动杆菌、嗜麦芽假单胞菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌;G+球菌2株(5．3％);真菌3株(7．9％)。结论VAP的病原菌以G-菌为主，真菌感染也不容忽视。根据药敏合理选用抗生素，避免滥用抗生素。
  • 摘要：背景随着医疗水平的提高，小儿急性肺损伤(ALI)存活人数逐渐增加，其生存状况值得人们关注，有研究表明,成年患者多存在长期生活质量下降及肺功能异常。儿童相关资料较少，故有待于进一步了解儿童ALI存活者的预后情况。目的观察采用小潮气量通气策略治疗后的小儿ALI存活者的生存状况及肺功能情况。方法入院时测身高、体重，出院或转科前拍胸片或肺CT、做肺功能检查，在纳入3个月7天，通过电话随访所有存活出院的患儿家长，并通知家长携患儿来我院复查。随访项目包括：出院后有无持续呼吸道症状、再次患病情况(尤其呼吸道感染情况)，呼吸系统体征、胸片或肺部cT、肺功能检查。结果1、随访情况出院时存活的36例ALI患儿，共有3人失访，12人死亡，21人存活。存活患儿中5人因无任何不适拒绝来院复查，1人因再次患ARDs不能复查，15人完成了包括肺功能在内的全面检查(0～3岁组11例,3～7岁组无存活患儿，7岁以上组4例)。2、呼吸道症状及体征12例存活患儿无任何呼吸道症状及阳性体征，3例存活患儿持续存在有呼吸道症状。3、胸片或肺部CT全部存活患儿胸片或肺部CT均比出院时有所好转。4、肺功能除1人正常外，其余所有存活患儿出院时均有肺通气功能异常，以小气道阻塞性通气功能障碍最为常见。纳入3个月后，肺通气功能均有所好转，以潮气量及顺应性的恢复最为明显。结论在纳入后3个月，大部分存活患儿呼吸系统症状及体征消失，但少部分持续存在呼吸道症状及体征。大部分患儿仍存在肺功能异常，但较出院时有所好转。
  • 摘要：目的探讨外周血CD14+单核细胞HLA-DR、细胞因子、CIM+CD25+Foxp3high调节性T细胞(Treg细胞)在婴幼儿脓毒症异常免疫反应发病机制中的作用。方法脓毒症患儿36例，正常同龄对照16例。以急性期HLA-DR<或>30％为值，将患儿分为免疫激活组(DR-H组)和免疫抑制组(DR-L组)，用流式细胞术检测CDl4+单核细胞HLA-DR表达率，CD4+CD25+Foxp3highTreg细胞比例：实时荧光定量PCR(Real time-PCR)检测CD4+T细胞Foxp3、CTLA-4、GITR、IL-10、IL-6 mRNA表达;ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-a、TGF-β、IL-10血浓度。结果(1)DR-H组和DR-L组HLA-DR表达率(％)差异显著(60．29+14．22vs14．41±8．18，P<0.05);小儿危重病例评分DR-H组高于DR-L组(90．15±4．43 Vs 81．91±7．45，P<0.05)。(2)细胞因子变化：二组前炎因子IL-1β、IL-6、TNF-a血浓度高于对照组(P<0.05)，二组间比较，IL-1β及IL-6无显著差异，DR-H组TNF-a高于DR-L组(P
  • 摘要：目的利用RNA干扰技术沉默脐静脉内皮细胞中组织因子基因，实现瞬时沉默，为进行组织因子(dssue factor，TF)表达干扰的体内试验进行探索。方法设立三种处理方法：①空白未干扰;②假干扰;⑨RNA干扰，每种实验方法各有三个样本。将合成的人组织因子基因(NM_001993)干扰片段shRNA序列，扩增、提取、测序正确后，转染至人脐静脉血管内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cell，HUVECs)，分别对3种处理方法后TF基因沉默前后mRNA的表达采用Gel-Pro Analyzer软件进行区带灰度值扫描并分析、TF蛋白水平的表达采用免疫荧光检查进行观察。结果shRNA转染到HUVECs后TFmRNA的表达处理间差异显著，F=27．657，P=0.001，未干扰和假干扰之间没有显著性差异(P=0．103，>0.05)，未干扰和干扰之间(p=0.000，<0.05)有显著性差异。空白未干扰TF免疫荧光检测呈现“满天星”的表现，在阴性对照组荧光染色略有减少，在RNA干扰组TF蛋白表达明显减少。结论HUVECs中TF的表达被所构建的pENTRTM／U6-TF-shRNA载体明显抑制，有可能成为未来出凝血及其它疾病的新的治疗手段之一。
  • 摘要：目的探讨应激性溃疡出血持续时间与危重症患儿预后的关系。方法按应激性溃疡出血持续时间(小于12小时，12-48小时，大于48小时)分为三组，分别观察其预后情况。结果危重患儿应激性溃疡出血持续时间超过48小时者较小于48小时者预后差，且差异具有显著性。结论应激性溃疡出血持续时间与危重症的预后有关，缩短应激性溃疡出血的时间，可改善预后。应激性溃疡出血是指机体遭受严重感染或创伤等，在应激状态下出现的急性消化道出血，提示胃肠粘膜有糜烂，溃疡等损害，故消化道出血即证明胃肠粘膜损害的存在，出血量的多少与出血持续时间的长短，则可以反映损害的严重程度及对预后的影响。胃肠粘膜是血管最丰富的部位，也是对缺血缺氧最敏感的部位，一旦机体遭受严重侵袭，出现微循环障碍，血液灌注量不足时，胃肠粘膜是最先受累且最易损伤的部位。因此密切观察危重病例消化道出血及持续出血时间的变化可为防止病情发展判断预后提供依据。本文重点分析危重病例有应激性溃疡出血时，出血持续的时间与预后的关系。
  • 摘要：目的探讨肺炎支原体(Mycoplasma Pneumoniae，MP)引起的中枢神经系统感染的临床表现，检测、治疗方法及预后。方法应用PCR方法检测脑脊液(CSF)MP-DNA，用颗粒凝集试验检测血清中MP特异性igM和IgG抗体。结果临床特点：肺炎支原体导致的中枢神经系统感染多见于5岁以上的儿童，主要症状以发热，头痛,嗜睡及呕吐等为主要表现，惊厥少有发生;伴有呼吸道症状者在病程的第3～19天出现神经系统症状;对症治疗时间长。结论MP是引起儿童中枢神经系统感染的病原体之一，中枢神经系统症状与病毒性脑炎相似，预后好。CSF MP-DNA检测阳性;血清中MP特异性IgM和IgG抗体增高，对确诊MP感染及指导治疗预后评估有重要意义.
  • 摘要：目的研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿白介素(IL)-1β、IL-10、IL-2、sIL-2R水平及外周血T细胞亚群的变化，探讨免疫学变化在HIE发病中的意义，为其免疫治疗提供可能的理论依据。方法应用ELISA法检测HIE患儿及足月正常新生儿血清IL-1β、IL-10、IL-2、slL-2R水平。以Ficoll常规分离外周血单个核细胞，用免疫组化法检测HIE患儿及足月正常新生儿CD+3、CD+4、CD+8、CD+4／CD+8细胞百分率。结果HIE患儿血清IL-1β、IL-10及sIL-2R水平均显著高于正常对照组(P<0.05，P<0.01)，而IL-2水平显著低于正常对照组(P<0.01)，HIE患儿外周血CD+3、CD+4、CD+8细胞数量与对照组相比差异有显著性(p<0.01)。结论HIE患儿存在一定程度的免疫功能紊乱。IL-1β、IL-10、IL-2、sIL-2R和T细胞亚群参与HIE的病理生理过程。
  • 摘要：目的探索高氟碳化合物(PFC)结合高频振荡部分液体通气中对兔急性肺损伤(ALI)以及炎性因子IL-1β(白介素-1β)、VEGF(血管内皮生长因子)的影响。方法将30只新西兰大白兔行蒸汽吸入制成ALI模型，随机分为3组：常频通气(CMV)组、高频振荡通气(HFOV)组和HFOV+PFC组。每组均持续通气120min，分别测定损伤前、损伤时及通气后30、60、120 min时血气分析，通气结束后测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中IL-1β和VEGF的含量，留取病理切片观察肺损伤病理改变。结果伤后各组动物PaO2均降至60mm Hg以下，与伤前比较均有显著性差异(P<0.01)。三个治疗组的PaO2在通气治疗30min后均有上升，但HFOV+PFC组的PaO2在通气30min、60min、120min均高于HFOV组和CMV组(P<0.05)：HFOV+PFC组的血清和BALF中IL-1β及VEGF的浓度明显低于其它两组(P<0.05)，而HFOV组虽较CMV组降低，但无统计学意义(P>0.05);肺组织病理学检查发现HFOV+PFC组的损伤程度较HFOV、CMV组明显减轻。结论与其它二种通气模式相比，HFOV+PFC能迅速提高急性肺损伤的氧合水平，减轻肺损伤，减少肺组织内炎性细胞浸润及水肿液的渗出。
  • 摘要：目的采用体视学的研究方法，探讨非特异性金属基质蛋白酶(MMPs)抑制剂多西环素对高氧肺损伤肺形态学的影响及其可能的保护作用。方法新生SD大鼠生后12h内随机分为四组：空气+生理盐水组(AN)，空气+多西环素组(AD)，高氧+生理盐水组(ON)，高氧+多西环素组(OD)。高氧指大鼠于≥90％氧气条件下饲养。多西环素组每天早晚两次经胃管喂入多西环素20mg，(kg．次)，喂药至研究日或生后14d。1、3、7、14及21d进行肺组织切片的体视学研究.结果高氧及多西环素均导致平均肺泡面积增加，14d OD组星体积高于同期ON组。除ON组外，各组肺泡间隔均逐渐增厚，氧气和/或药物均增加肺泡间隔厚度，且作用持续。单纯高氧使肺间质胶原含量明显增加;高氧合并药物早期胶原增加明显，14d及以后胶原含量降低并与对照组相近。结论高氧及多西环素影响肺发育，多西环素应用可减少高氧导致的肺间质中胶原比例增加，但开始用药时间、剂量及疗程应进一步评估。
  • 摘要：目的早产儿脑室内出血(IVH)的发生率高，是造成早产儿死亡和残疾的主要原因之一，严重影响存活患儿的生存和生活质量。目前的研究认为血管因素和血管外因素是其发病的主要原因。有关血管内因素(出凝血和纤溶系统)的研究并不多见。本研究旨在通过检测血小板参数各项指标来前瞻性地研究血小板参数变化对早产儿IVH发生发展的影响作用，并进一步从基因角度探讨其可能发生的原因。材料和方法选择2005．5～2007．5在温州医学院附属育英儿童医院新生儿科住院，24小时内入住胎龄小于37周且体重小于1500克的早产儿为研究对象。按出生3天内头颅B超检查结果，分为出血组和对照组。所有入选患儿须排除严重的先天性畸形，遗传代谢性疾病和严重的凝血障碍性疾病。所有患儿在入院第2天查血常规用多聚酶链反应(PC-'R)及限制性内切酶分析法，对58例IVH早产儿和65例无IVH早产儿血小板膜糖蛋白GPIbaHPA-2多态性进行分析。头颅B超由B超室的专职人员检测。对两组的计量资料采用t检验，基因型比例和等位基因频率的组间比较采用四格表x2检验。结果1．IVH组血小板计数为172．20±75．81，血小板平均体积为8．39±1．23,血小板比积为0．135±0.08血小板分布宽度为17．6±1.04：无IVH组分别为230．92+86．50，8.07±1．46，0．188±0.06，17．3±1.08。IVH组血小板计数(PLT)和血小板比积(PCT)与无IVH组比较有显著性差异;血小板平均容积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)在两组间无显著差异。2．IVH组组血小板膜糖蛋白GPIbaHPA-2的基因型频率TT为78％，TM为17％，MM为3％;M的基因频率为14％;无IVH组TT为89％，TM为11％，MM为O％，M的基因频率为5％。两组的TM、MM基因型频率及M基因频率比较有显著性差异。结论1．IVH早产儿存在血小板参数的异常。2．血小板膜糖蛋白GPIbaHPA-2基因多态性可能与本地区早产儿IVH的发生有关。3．血小板膜糖蛋白GPIbaHPA-2基因多态性-M等位基因的分布与早产儿IVH的严重程度无关。
  • 摘要：目的测定早产儿及足月儿甲状腺素(TSH，FT3，FT4)水平，探讨’I'SH，FT3，FT4与胎儿出生体重、胎龄的关系;补充甲状腺素对早产儿甲状腺素水平的影响，并测定行为反射的变化以判断甲状腺素补充治疗的效果，为研究早产儿暂时性低甲状腺素血症治疗(THOP)提供临床依据。方法选择2006年5月至2006年11月在山东省立医院新生儿科住院的早产儿(PI)60例，胎龄为30～36+6周，根据胎龄分为A、B两组，其中A组≤34W(n=30)，B组>34W(n=30)。A组再随机分为A1组和A2组，A1组不添加L-甲状腺素作为A2组的对照组，A2组添加L-甲状腺素。选择甲状腺素为优甲乐，剂量为5—8u/kg．d，疗程为14天;B组也按是否添加甲状腺素分为B1组和B2组。选择同期住院的足月儿20例为实验对照组，治疗前为对照a组(TBIa组)，2周后为对照b组(TBlb组)。各组病例的选择遵循随机化原则，A1和A2、B1和B2组间胎龄、体重无统计学差异。电化学发光法检测早产儿及足月儿甲状腺激素水平。足月儿与B组患儿在生后三天测行为反射，两周后测定所有早产儿及同日龄足月儿(TBIb)行为反射。试验数据分析应用SPSS11．5软件包处理。结果1 治疗前各组甲状腺素水平：外周血清TSH，FT3，FT4浓度随胎龄、体重的增加而成升高趋势，各组TSH，FT3，FT4比较情况为：PI0.05)：B1组血清FT3，FT4低于TBIb组(P<0.05)，B2组FT3，FT4明显升高与TBIb差别无统计学意义，(P>0.05)。3行为反射比较：生后3天B组行为反射评分低于TBIa组评分(P<0.01)。治疗后测定PI组行为反射评分，B组评分较治疗前明显升高，前后差别有统计学意义(P<0.01);A组行为反射评分低于B组评分(P<0.01)，两组差别显著;A、B组患儿行为反射得分b组均高于a组，差别显著，有统计学意义(P<0.01)。B2组患儿评分仍低于TBIb组患儿评分(P<0.05)。结论1．早产儿血清FT3，FT4浓度与胎龄、体重成正相关。胎龄越小，体重越低，越容易出现THOP，与胎龄的相关性较体重更明显。2．判断早产儿低甲状腺素血症应以FT3，FT4为准。3．补充甲状腺素后可使早产儿血清FT3、FT4浓度明显升高，尤其FT3升高更显著，但对TSH影响不明显。对≤34W早产儿更有必要补充甲状腺素。4．补充甲状腺素组早产儿行为反射评分提高较未补充组明显，提示对早产儿尤其小早产儿补充甲状腺素治疗有助于其神经系统的发育。
  • 摘要：目的通过对凝固酶阴性葡萄球菌菌株进行分型及细胞间粘附基因(ica)A和ica D的检测，探讨分子生物学检测方法在新生儿凝固酶阴性葡萄球菌败血症中的诊断意义及与临床的相关性。方法将本院新生儿病房2001年11月至2003年3月血培养为凝固酶阴性葡萄球菌的患儿列入本研究。对入选的凝固酶阴性葡萄球菌菌株用脉冲电场凝胶电泳方法分析菌株;通过应用聚合酶链反应(PCR)方法检测icaA及icaD的存在。结果共有80例患儿入选，其中9例患儿分离出≥2株凝固酶阴性葡萄球菌菌株。血培养为凝固酶阴性葡萄球菌的临床分离菌株共有90株。在临床诊断的27例(33．8％)败血症中，早产儿7例，足月小样儿2例。在菌种的分布上，表皮葡萄球菌18例(66．7％)，溶血葡萄球菌7例(25．9％)，人葡萄球菌2例(7．4％)。脉冲电场凝胶电泳对90株入选菌株共分为46型，其中表皮葡萄球菌37型，溶血葡萄球菌lO型，人葡萄球菌2型，华纳葡萄球菌1型。在临床分离的90株凝固酶阴性葡萄球菌菌株中，共有6组图形完全一致，属于同一菌株。其中两组(4株CNS菌株)分别来自于2例患儿不同时期的血培养结果，故脉冲电场凝胶电泳可以协助临床明确诊断败血症。对90株凝固酶阴性葡萄球菌菌株应用PCR方法检测icaA及icaD，共有8株阳性，均为表皮葡萄球菌，并且icaA和icaD同时阳性。在经PCR扩增后所产生的图谱中，icaA在814bp，icaD在282bp。在ica阳性的8例病例中，临床诊断为败血症7例，一致率为87．5％，在临床排除败血症的53例患儿中，仅有1例ica阳性(1．8％)。ica的阳性预测值为25．9％，阴性预测值为98．1％。结论脉冲电场凝胶电泳是一种敏感性高的凝固酶阴性葡萄球菌菌株分型方法，它可以协助临床诊断败血症。ica基因PCR检测是临床诊断凝固酶阴性葡萄球菌败血症或导管相关感染的一种潜在的实验室方法。
  • 摘要：目的对新生儿使用PICC和一次性周围静脉留置针(PIV)在静脉输液治疗中的临床效果进行比较，并对其进行卫生经济学评价，以了解PICC在新生儿临床应用中的成本效果。方法回顾性总结2001年8月至2007年12月二所儿科医疗中心161例放置PICC的新生儿的临床资料，并与同期需施行PIV的174例患儿的临床资料进行对比分析。入选标准：静脉输液治疗≥10天者。采用成本效果分析(cost-effectiveness analysis)对PICC和PIV两种方案进行评价，并将从医院的角度进行分析。本研究以收费代替成本，只计算直接医疗成本，包括材料成本和人力成本。并以上海医疗保健类价格指数对上述的成本进行贴现。PICC和PIV在静脉输液治疗的效果指标采用综合评分法，将各指标(患儿静脉输液期间体重的增长、留置导管期间未发生并发症的比率、静脉治疗的持续时间、护士花在静脉输液治疗上的时间)换算成一个综合性指标(E1)，作为方案总效果的代表值。成本效果比(CER)由置管成本除以静脉输液治疗效果指数EI，CER最低者就是成本效果最佳的。统计分析：采用SPSS11．统计软件包。计量数据以平均值±标准差((-X)±s)表示：两组比较采用t检验，方差不齐的资料采用秩和检验;计数数据采用卡方检验。P<0.05提示差异有统计学意义。结果PICC组平均成本为1281．3±251．6元，PIV组为931．7±740.0元，差异有统计学意义，P<0.05，PICC组高于PIV组。两组导管未发生并发症的比率分别为75．2％和33．1％，差异有统计学意义(P
  • 摘要：目的结合常规磁共振成像(MRI)和弥散加权成像(DWI)，动态评价不同类型早产儿脑损伤的MRI演变规律及临床意义，探讨早产儿脑白质损伤(CWMD)分类方法。方法517例早产儿行常规MR／和DWI检查，诊断早产儿脑损伤314例，对其中69例随访。脑白质分区(1)半卵圆中心(2)脑室前角区域(3)脑室后角区域(4)胼胝体压部和，或膝部，内囊后肢，按受累区域数目将CWMD分为I～Ⅳ处损伤。结果(1)脑室内出血(PCH)多合并脑白质损伤(2)胎龄越小IVH患病率越高(P
  • 摘要：随着机械通气和外源性肺泡表面活性物质的应用，早产儿、极低出生体重儿的存活率明显提高，早产儿慢性肺疾病(Chronic Lung Disease，CLD)的发生率有所上升。据统计，体重700～800 g的存活早产儿CLD发生率为75％，1250～1500 g的早产儿CLD发生率为13％。CLD已成为发达国家新生儿重症监护病房(NICU)最为棘手的问题之一，严重影响早产儿存活率及生存质量。因此，CLD的预防及诊治已成为临床上十分重要的课题。目前国内有关早产儿CLD的报道较少，对其各种临床表现形式尚无足够的认识，诊断和治疗也未达成共识。现就31例早产儿CU)病例进行分析，探讨其临床表现、治疗和预后，以期加强对早产儿CLD的认识，提高其患者的救治率。
  • 摘要：目的 比较产前小剂量给药糖皮质激素(地塞米松、倍他米松)对大鼠胎肺形态发育的影响.方法15只孕鼠随机分成5组：对照组和地塞米松治疗1d组、3d组，倍他米松治疗1d组及3d组。治疗组孕鼠给予0．2mg/(kg·d)的小剂量的地塞米松或倍他米松。通过光镜观察、图像分析及电镜观察比较各组孕鼠的胎仔肺组织形态发育差异.结果治疗组除地塞米松1d组外各组呼吸膜周径、肺泡面积均高于对照组[(32.06±11．40)μm，(285．704±175.77)μm](p
  • 摘要：目的探讨强化肠外营养对极低出生体重儿宫外生长发育迟缓(Extrauterine growth restriction，EUGR)发生率、各临床生长指标及生化指标的影响。方法将2007年9月1日-2008年2月29日入住我院新生儿重症监护室(NICU)的极低出生体重儿(VLBWI)设立为研究组，应用强化肠外营养方案(Parenteral Nutrition，PN);将应用传统肠外营养方案的极低出生体重儿设立为对照组(2006年1月～2007年6月入住NICU的极低出生体重儿)。两组患儿均配合早期微量肠内喂养，逐步过渡到经口喂养。经胃肠摄入热卡达到δO kcal／kg．d时，逐渐停用肠外营养。在出院时对两组患儿的EUGR发生率、临床观察指标及相关生化指标、PN并发症发生情况进行比较。结果强化的肠外营养可被出生不久的极低出生体重儿耐受，在静脉营养相关并发症的发生率上与对照组相比无显著性差异(P>0.05)。同时，它可降低患儿生后1周时累积热卡损失量(P<0.01)，提高患儿生后第3天的热卡摄入量(P<0.01)，提高血清前白蛋白水平(P<0.01)。虽在出生体重恢复时间、体重下降幅度、住院时间、应用肠外营养天数等方面与对照组相比无显著性差异，但均值较对照组都有所降低，且EUGR的发生率有下降趋势。结论强化的肠外营养可降低极低出生体重儿EUGR发生率，促进热卡摄入的增加及生长指标的追赶，为今后实现追赶性生长打下良好基础，且未见有严重副作用，是安全有效的营养支持方式，值得临床推广应用。
  • 摘要：目的为了了解高危新生儿常规脑电图检查的临床价值，对我院2006年1～10月1176例高危新生儿进行了常规脑电图检查。方法按照国际10～20系统放置法，使用盘状电极，采用8导联，同时监测生理电极，自然睡眠状态下，记录30～60分钟。结果正常和基本正常1039例，正常率为88．4％，轻度异常125例，重度异常12例，异常率为11．6％。讨论脑电图异常率依次为新生儿窒息26．5％，早产儿23．7％，足月小样儿21．6％，其他(宫内窘迫、青紫待查、宫内感染)16．7％，高胆红素血症8．2％，糖尿病母亲的婴儿5．9％，羊水或胎粪吸入4．9％，巨大儿2．3％，高危新生几常规做脑电图检查十分必要。
  • 摘要：目的本研究采用新生1 d SD大鼠来获取纯化的少突胶质细胞(oligodendrocyte，OL)前体细胞，并进行IFN-γ干预观察对OL前体细胞的影响，对进一步阐明PVL的发病机制具有重要意义。方法采用振荡法分离纯化OL前体细胞，分别以10ng／ml、30ng／ml、60ng／ml、80ng／ml IFN-γ刺激OL前体细胞，采用Hoechst 33258凋亡染色，紫外光激发下观察细胞凋亡情况;MrT法活细胞记数;免疫荧光鉴定细胞类型以及测定细胞数目;Westernblotting方法测定P27kipI表达。结果大剂量IFN-γ刺激OL前体细胞，见OL前体细胞出现明显凋亡。而小剂量IFN-γ刺激OL前体细胞，可见少有细胞凋亡。MTT结果显小剂量IFN-γ引起OL前体活细胞数目明显增多(0．893±0．25)，而大剂量IFN-γ刺激后OL前体活细胞数目明显减少(0．353±0.09)，两者在统计学上有显著性差异(P<0.01)。小剂量IFN-γ导致OL前体细胞占总OL细胞数明显增高，而由OL前体细胞分化过来的未成熟OL细胞数明显减少，48h和72h两组在统计学上有显著性差异(P<0.01)：Westemblotting方法结果显示小剂量IFN-γ刺激OL前体细胞，随着时间延长，P27kipI蛋白表达逐渐下调，48h和72h两组在统计学上有显著性差异(P<0.01)。结论大剂量IFN-γ引起OL前体细胞凋亡，而小剂量IFN-γ并不直接引起OL前体细胞凋亡，而是抑制OL前体细胞的分化成熟，并且可能通过某种信号通路影响P27kipl，使其表达下调，最终影响OL前体细胞分化。
  • 摘要：目的建立正常7日龄新生SD大鼠常压高氧性脑损伤模型，研究高浓度氧对新生大鼠神经系统发育和近期结构、功能的影响。方法实验分空气组和80％高氧组。空气，高氧开始暴露30min后，各处死3只大鼠，行动脉血气分析。空气，高氧开始暴露72h后，各处死10只大鼠，测量脑组织含水量。依高氧暴露时间分2h、6h、12h、24h、72h组，在高氧组各时间点，新生鼠分别于开始吸氧后24小时、72小时被处死，每组10只大鼠，空气组新生鼠处死日龄与高氧组相同，TUNEL法观察高氧暴露2h、6h、12h、24h、72h脑组织细胞凋亡指数。空气，高氧暴露72h组在生后10d、15d，完成神经行为功能测试后，各处死10只大鼠，免疫组织化学染色观察空气，高氧暴露72h组生后10d、15d脑组织MBP表达。空气/高氧暴露72h组生后8～15d进行神经行为功能检测。结果空气组平均PaO2为87±2．71mmHg，而高氧组为219±10．7mmHg，高氧组明显高于空气组(P<0.01)。高氧72小时组新生大鼠脑含水量为87．61±0．429％，空气组为86．54±0．832％，两组脑含水量有显著性差异(P<0.05)。吸氧2h组脑细胞凋亡指数较Oh组增加(P<0.05)，随着吸氧时间的延长，细胞凋亡逐渐增多，以12．24h组细胞凋亡最明显，72h开始下降。高氧72小时组d10、d15 MBP的表达较空气组低(P
  • 摘要：新生儿脑卒中(neonatal stroke)，通常指生后至28d内新生儿的脑动脉及其一个或多个分支因种种原因发生梗塞，导致脑组织相应供血区域的缺血坏死。新生儿脑卒中在足月活产新生儿的发病率约为1／4000，多由缺氧缺血(hypoxic ischemia，HI)引起，目前尚无特效预防及治疗方法。该病的发病机制极其复杂，至今尚未完全阐明，但N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)一直以来都是研究的重点之一。脑卒中后，NMDAR的作用具有双重性，NMDAR介导的兴奋性毒性作用是导致神经元死亡的主要因素之一，但阻断其作用后又会加重神经元的死亡。因此进一步阐明NMDAR与下游细胞内信号因子间的相互联系，对探索新生儿脑卒中的有效治疗手段尤其重要。
  • 摘要：缺氧缺血性脑损伤(HIBD)是新生儿时期最常见且危害严重的神经系统损伤，至今未有有效治疗方法。HIBD神经元损伤主要表现为坏死和凋亡两种方式，凋亡引起的损伤更严重。缺氧诱导因子1(HIF-1)是在维持氧平衡中起重要作用的转录子，由HIF—la和HIF-1β亚单位组成，它通过调节糖酵解酶、促红细胞生成素、血管新生和代谢来维持细胞和机体的氧平衡。HIF-1和其他因子共同调节缺氧引起的凋亡，但其在凋亡发生过程中所起的作用尚不清楚。因此，探讨HIE-1与HIBD神经元凋亡问的关系，对寻找新的治疗靶点有重要的意义。Caspase-3是凋亡标志蛋白，活化的caspase-3(activated caspase-3)才有生物活性，可以介导凋亡的发生。因此，我们选activated caspase 3为检测凋亡的指标。本研究以新生大鼠缺氧／缺氧缺血性脑损伤模型为研究对象，探讨HIF-1a表达及其与神经元凋亡的关系。
  • 摘要：目的探讨人脐血间充质干细胞经脑内移植和静脉移植治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤的可行性及其机制。方法将人脐血间充质干细胞在体外纯化、扩增并经BrdU标记后，经脑内移植和颈静脉移植到缺氧缺血性脑损伤的新生鼠体内，用Y型迷宫观察新生鼠的行为改变，免疫组化分析脑组织移植细胞的定位和分化情况.结果移植组大鼠的学习能力、记忆能力和对照组相比，有明显提高，差异具有显著性(p<0.05);脐血间充质干细胞移植后脑组织免疫组化结果显示：MSC移植组中，进针注射部位存在大量移植细胞，并向周围迁移，皮质层、海马等部位检测到移植细胞;静脉移植较脑内移植效果好。结论人脐血间充质干细胞移植到HIBD鼠脑内可分化为神经元和神经胶质细胞;MSC移植后不仅可以减轻新生大鼠缺氧缺血后近期的脑损伤，还能改善HIBD大鼠的神经预后;静脉移植较脑内移植效果好。
  • 摘要：目的探讨VEGF特异siRNA对未成熟胎儿视网膜微血管内皮细胞RECs增殖中的作用。方法原代培养未成熟胎儿的视网膜微血管内皮细胞，用氯化钴模拟缺氧生长状态，设计、合成VEGF特异siSNA并用脂质体转染。将细胞分为VEGF siSNA转染组(实验组)、GAPDH siRNA转染组(阳性对照组)和negative siRNA转染组(空白对照组)，RT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测转染后RECs VEGF的表达情况，MTT比色法和光镜计数描绘细胞生长曲线，观察细胞的生长增殖情况。结果转染VEGF siRNA脂质体复合物后的细胞VEGF mRNA和蛋白表达均较对照组明显下降，转染后12、24、48、72小时RECs的增殖抑制率分别为15.0％，42．9％，78．3％和65．9％。结论VEGF特异siSNA能下调未成熟胎儿视网膜微血管内皮细胞的相关基因的表达，抑制细胞增殖，为临床基因治疗早产儿视网膜病提供了新思路.
  • 摘要：目的研究胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶基因1A1(UGT1A1)G71R突变对足月新生儿黄疸的影响。方法应用突变特异性扩增系统(ARMS-PCR)法，对73例足月新生儿病理性黄疸组及31例健康新生儿进行UGT1A1 G71R基因型检测，比较两组新生儿的G71R等位基因频率。分析G71R基因组胆红素脑病发病率、血清胆红素峰值。分析总胆红素>340μmo1／l机会比。结果73例足月且G6PD酶活性正常未检出G6PD基因突变病理性黄疸组新生儿的UGT1A1 G71R等位基因频率为0．2329，31例未检出G6PD基因突变及NBT正常的健康对照组UGT1A1 G71R等位基因频率为0.097。两者比较，x2=5．190，P=0.023。检出G6PD基因突变新生儿病理性黄疸的G71R基因型频率为0．3514，健康对照组基因型频率为0．1613，x2=4．778，P=0.029。7例G6PD酶活性正常UGT1A1 G71R纯合子组胆红素脑病发生率28．57％，46例G6PD酶活性正常野生型UGT1A1无一例发生胆红素脑病，t=4.064，P=0.015.7例G6PD酶活性正常UGT1A1 G71R纯合子72小时后胆红素峰值为395．35±78．321μmo1／l，46例G6PD酶活性正常野生型UGT1A1的72小时后胆红素峰值为302．32±45．99μmo1／l，t=4.064，P<0.001。杂合子UGT1A1 72小时后胆红素峰值为310．54±42．24μmo1／l，t=3．101，P=0.006。UGT1A1 G71R纯合子总胆红素>340μmo1／l，的的风险比野生型UGT1A1增加了7．955倍(OR=7．955，95％CI=1．349-46．899)。结论本地区足月病理性黄疸新生儿，无论有无G6PD基因突变，UGTlAl G71R基因频率均增高。UGTlAlG71R纯合子与野生型对比，胆红素脑病发生率增高。UGT1A1 G71R纯合子与野生型及UGT1A1 G71R杂合子组比较，72小时后的胆红素峰值增高。UGT1A1 G71R纯合子组与野生型比较，出现总胆红素>3401amol／l，的危险性增加了7．955倍。UGT1A1 G71R与本地区新生儿病理性黄疸的发病与黄疸程度相关。
  • 摘要：目的探讨气管滴入硝普钠对新生儿持续肺动脉高压(PPHN)的治疗效果。方法26例PPHN患儿随机分为生理盐水组和硝普钠组，均气管插管给予机械通气，监测相关指标为基础值。生理盐水组：2ml生理盐水，经气管插管滴入，作为对照;硝普钠组：将5mg硝普钠溶于2ml生理盐水，经气管插管滴入。给药后30min、60 min、120min测量肺动脉压、平均动脉压、右上肢及左下肢的经皮血氧饱和度及动脉血气分析，并进行统计学比较。结果生理盐水组各项监测指标未见明显变化。硝普钠组肺动压明显降低，有统计学意义，且未见体循环压力降低。结论气管滴入硝普钠可以明显降低肺动脉压，对体循环动脉压无影响，是安全、简便及廉价的方法。
  • 摘要：目的研究Epo防治早产儿贫血的安全性及有效性，并对其治疗早产儿贫血的内在机制进行探讨。方法对24例早产儿进行随机对照的前瞻性研究，Epo治疗前及治疗2周时应用半固体培养的方法分别对治疗组及对照组外周血中各系造血祖细胞形成的集落数cFu—Mix、CYU-GM、CFU-MK、BFU—E及CFU-E进行比较分析，并对治疗期间的白细胞总数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞数、血小板数及网织红细胞、血红蛋白等进行比较研究。结果Epo治疗前治疗组与对照组的CYU-Mix、CYU-GM、BFU-E、CFU-E及CFU—MK的集落数均无显著性差异(P>O.05)。Epo治疗2周后治疗组CFU-MK为17±9，对照组CFU-MK为14±10，治疗组虽然高于对照组，但无统计学意义(P>0.05);CFU-GM、BFU-E、CFU-Mix治疗组与对照组均无显著性差异，而治疗组CFU-E为57±20，对照组CFU-E为34±13(PO.05)，而治疗组的网织红细胞数及血红蛋白均有显著性提高(P<0.05)。结论从祖细胞水平及临床水平均证明了Epo治疗早产儿贫血的安全性及有效性，并且Epo可能作用于早产儿的红系晚期造血祖细胞及其以下阶段，进而使血红蛋白升高。
  • 摘要：目的探讨高压氧在治疗新生儿缺氧缺血性脑病中的疗效。方法将2005年9月至2008年3月120例在我院儿科NICU病房治疗的新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分成两组，一组为常规药物治疗组，共60人，其中男35例，女25例，胎龄(38．5±1．5)周，日龄(36±35．5)h，轻度5例，中度35例，重度20例，设为对照组。另一组为常规药物治疗加高压氧治疗组，共60人，其中男32例，女28例，胎龄为(38．1±1．7)周，日龄(37±35．5)h，其中轻度7例，中度36例，重度17例。通过临床症状消失时间，新生儿行为神经评分恢复正常范围比例比较两组住院期间治疗疗效，同时随访观察，通过对两组患儿生后1个月、3个月、6个月、9个月、1岁、1．5岁、2岁、2．5岁定期在儿保门诊用Gesell发育量表作智力诊断测验。用发育商对两组患儿对比，观察致残率。结果住院期间观察组显效20例，有效36例，无效4例，总有效率为93．33％.对照组显效10例，有效40例，无效10例，总有效率为83．3％。高压氧综合治疗组治疗后有效率明显优于对照组(P<0.01)。随访结果：两组患儿能坚持随访至2．5岁的共96例，其中观察组54例、对照组42例。观察组脑瘫1例(不伴智力低下)，智力低下3例，致残率为6．67％。对照组脑瘫2例(不伴智力低下)，智力低下5例，癫痫2例，致残率为15％.高压氧综合治疗组治疗后致残率率明显低于对照组(P<0.01)。结论高压氧配合常规药物治疗新生儿缺氧缺血性脑病能缩短临床症状恢复时间，促进康复，能降低新生儿缺氧缺血性脑病后遗症的发生率和死亡率，提高了生存质量。值得临床推广应用。
  • 摘要：“袋鼠式护理”(kangaroo mother care，KMC)是20世纪80年代初发展起来的主要针对早期新生儿的一种护理方式，其定义为：住院或较早出院的低出生体重儿在出生早期即开始同母亲进行一段时间的皮肤接触，并将此种方式坚持到校正胎龄为40周时。KMC的开展不需要复杂的装备，能够在世界各地使用，包括许多低收入国家的边远地区的产房。目前的研究表明KMC能够减少早产儿的死亡率，有利于早产儿神经系统的发育，减轻母亲产后的焦虑，有利于母亲和新生儿产后的相互交流，甚至在新生儿重症监护病房，KMC也有利于新生儿疾病的恢复和母亲情绪的稳定。目前，KMC已经引起国际机构和医学社会的关注，除了发展中国家因为无充足的温箱和监护设备而采用KMC外，许多发达国家，包括法国、瑞士、英国和美国等为了满足早产儿和母亲双方的生理和心理需要，也采用KMC护理早产儿，对美国1133家医院调查显示KMC的应用率达到了82％。我国的KMC的应用尚处于临床病例报道阶段，没有大规模的KMC的临床研究，所以，我们通过采用Cochrane系统评价分析有关早产儿KMC的随机对照(RCT)和半随机对照试验(CCT)，从早产儿KMC的临床效果和KMC对母亲满意度的影响两个方面进行评价，以指导临床实践，促进我国新生儿科医护人员对KMC的了解和开展KMC相关的临床研究。
  • 摘要：目的研究早产儿危重肺部疾病(新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)、肺炎和重症湿肺)呼吸衰竭患儿肾上腺皮质功能的变化，肾上腺皮质功能不全的发生率，及其与病情和预后的关系。方法研究对象为入住我院的符合入选标准的早产儿43例(实验组33例，对照组10例)，分别检测清晨血清基础皮质醇浓度(Fo)及小剂量促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激试验30分钟后血清皮质醇峰值(F1)，并计算刺激试验前后皮质醇差值(△F)。血清皮质醇浓度测定化学发光免疫技术检测。结果两组早产儿Fo和Fo浓度(分别为13．92±8．54，26．15±8．95 ug／dl和10．91±5．50，26．27±7．12 ug／dl)比较差异均无统计学意义(P>0.05)：小剂量ACTH(1ug/1.73m2)刺激试验后△F分别为12．23±5．64和15．37±6．98 ug/dl，故小剂量ACTH刺激试验可较好地评估新生儿肾上腺皮质的功能状态;机械通气早产儿Fo和F1浓度(分别为11．46±7．61和23．25±7．46 ug/dl)比非机械通气早产儿(分别为18．21±8．68和31．21±9．38 ug／dl)低(P均<0.05);危重肺部疾病早产儿合并肾上腺皮质功能不全的发生率较高，按不同诊断标准分别为45．45％、21．21％和12．12％;根据小剂量ACTH刺激试验30分钟血皮质醇<20ug／dl提示肾上腺皮质功能不全的诊断标准，本研究中肾上腺皮质功能不全早产儿中无死亡及慢性肺疾病(CLD)病例。结论危重肺部疾病早产儿(RDS、新生儿肺炎、湿肺)具有较高肾上腺皮质功能障碍的发生率;小剂量ACTH刺激试验可较好地评估新生儿肾上腺皮质的功能状态;需机械通气危重肺部疾病早产儿肾上腺皮质的合成分泌功能较差;未发现危重肺部疾病早产儿合并肾上腺皮质功能不全与病死率和CLD的发生相关。
  • 摘要：目的本研究通过早产儿不同方式输注氨基酸，评价早产儿早期输注高剂量氨基酸的有效性和安全性。方法将2006年1月1日至12月31日出生24h内体重1000-2000g进入我院NICU接受静脉营养治疗的早产儿，随机分为三组。高剂量组(HP)生后24h内给予2．4g／kg／d静脉氨基酸，每天增加1．2g／kg，预期达到峰值3．6g／kg／d。中剂量组(MP)生后24h内给予1g／kg／d静脉氨基酸，每天增加0．5g／kg，预期峰值3g／kg／d。低剂量组(LP)生后第3天起给予0．5g／kg／d静脉氨基酸，每天增加0．5g／kg，预期峰值3g／kg／d。结果3组早产儿人口特征及基线资料相似。HP的最大体重下降(-43．4g;95％CI-74.3，-12．6)、体重下降百分比(-2．84％;95％CI-4．79％，-0．71％)，出NICU天数(-5．25d;95％CI-10．23，-0．28)、体重达2000g天数(-7.03d;95％CI-16.01，1．95)、肠内营养达100Kcal／kg天数(-4．52d;95％CI-7．47，-1．58)均明显少于LP。HP住院费用少于LP(-6275元;95％CI-11294，-1256)和MP(-5715元;95％CI-10907，-524). HP(5．85 mg/l;95％CI-1．17，10．52，P=0.015)和MP(5.07 mg／l;95％CI-0．29，9．86，P=0.038)生后第4天的血RBP浓度明显高于LP。HP尿素第7天较第1天下降程度与LP相比明显减少(-2．28 nunol／l95％CI-4.46，-0．10)，血氨基酸谱中苏氨酸浓度(70．64 nunol／l95％CI 5．78，135．50)和酪氨酸浓度(63．12mmol/l;95％CI-O．65，126．90)明显增高。HP血糖平均值低于LP(5．63±1．89mg／dl和6．51±2．28mg／dl)。HP院内感染发生率低于LP(21．9％和40．O％)。安全性指标3组没有差异。结论早产儿生后24h内即开始输注2．4g／kg氨基酸有利于改善早产儿住院期间营养状况，增加喂养的耐受性，减少住院费用和院内感染的发生，并且是安全的。
  • 摘要：新生儿硬肿症是新生儿期的常见病之一，寒冷损伤、早产、感染等常导致硬肿症的发生。其中，重度硬肿症多并发多器官功能损伤、休克、DIC，最终因肺出血而死亡。因此，对重度硬肿症的患儿进行早期有效干预，特别是针对DIC的发生进行早期防治，特别是肝素的早期合理应用对改善预后、降低死亡率具有十分重要的意义。现将我院自2003年12月-2007年12月收治的68例采用标准肝素和低分子肝素治疗的重度硬肿症患儿报道如下。
  • 摘要：目的探讨在体神经元缺氧缺血条件下缺氧诱导因子la(hypoxia inducible factor la，HIF-1a)蛋白及其靶基因血管内皮生长因子(VEGF)的表达及细胞外信号相关蛋白激酶(Erk1／2)信号通路的激活，推测Erk1／2信号通路与神经元HIF-1a及VEGF表达调节的关系，以期更确切地阐明Erk1／2在发育期脑缺氧缺血性损伤(hypoxia ischemia brain damage，HIBD)时神经元HIF-1a及其靶基因表达中的作用。方法10 d龄SD大鼠72只，分为缺氧缺血组(n=32)、U0126干预组(n=4)、溶剂(DMSO+PBS)干预组(n=4)和假手术组(n=32)。缺氧缺血组在乙醚麻醉下行右侧颈总动脉分离并结扎，氮氧混合气(92％氮气、8％氧气)缺氧2．5 h，即为HIBD模型;U0126干预组和溶剂干预组分别在麻醉状态下于右侧侧脑室内注射U0126和溶剂(DMSO+PBS)，30 min后做缺氧缺血处理，方法同HIBD模型制作;假手术组只分离右侧颈总动脉，不结扎，不做缺氧处理。缺氧缺血组和假手术组每组分别按缺氧缺血后2、4、8及24 h 4个时间点处死动物取脑组织，U0126干预组和溶剂(DMSO+PBS)干预组于缺氧缺血后4 h取脑组织。应用免疫组织化学法检测HIF-1a、VEGF、Erk1／2和p-Erk1/2蛋白的分布和表达，Western blot定量检测HIF-1a、VEGF、Erk1／2及P-Erk1/2蛋白含量，RT-PCR检测HIF-1amRNA表达。结果缺氧缺血组HIF-1a蛋白表达在术后4 h明显升高，8 h达高峰，24 h后下降;VEGF与HIF-1a有相同的变化趋势。P—Erk1／2蛋白于术后4 h明显升高，8 h后下降，24 h达到基线水平。假手术组各时间点HIF-1a、VEGF和p-Erk1／2均有极少量弱阳性表达。缺氧缺血组HIF-1a和VEGF蛋白表达明显高于假手术组，差异有统计学意义(p<0.01);缺氧缺血组p-Erk1／2于4h和8 h明显高于假手术组，差异有统计学意义(P<0.01)。Erk1／2蛋白表达随术后时间的延长没有明显变化，与假手术组比较无显著性差异(p>0.05)。应用Erk1／2特异性抑制剂U0126干预后，发现HIF-1a和VEGF蛋白的表达明显下降，与未应用抑制剂组比较差异有统计学意义(P<0.01)。而HIF-1a mRNA的表达无明显变化，与未应用抑制剂组比较差异无统计学意义(p>0.05)。结论发育期HIBD时，可激活Erk1／2信号通路，并诱导HIF-1a蛋白及靶基因VEGF蛋白表达增加，Erk1／2在发育期HIBD时神经元HIF-1a表达中起重要的调节作用，此调节作用发生在蛋白水平，并不影响HIF-1a mRNA的表达水平。
  • 摘要：目的通过联合11家医院进行早产儿视网膜病(ROP)的多中心调查，前瞻性研究早产儿视网膜病发病相关危险因素。方法对2005年1月1日至2005年12月31日在ROP联合筛查协作网内11家医院出生或收治的出生体重<2000克的早产儿或低出生体重儿纳入研究，按时进行ROP筛查，并记录筛查结果和详细临床相关资料，调查ROP发生率，分析相关高危因素。结果750例符合筛查标准的早产儿纳入研究，按时完成ROP随访621例，其中73例发生ROP(11．8％)，ROP组平均胎龄为30．8±0．30周，平均出生体重为1413．1±33.03克，平均吸氧时间为13.0±12．18天;无ROP组平均胎龄为32．6±0．10周，平均出生体重为1636．1±10．42g平均吸氧时间为4．2±0．36天，两组有显著性差别,单因素分析提示出生时窒息(OR=1．84)、吸氧时间>5天(OR=3．36)、贫血(OR=6．26)、肺炎(OR=1．94)、呼吸窘迫综合征(OR=2．36)、肺表面活性物质的应用(OR=1．96)和酸中毒(OR=2．60)与ROP相关(P<0.05)。多因素分析示出生体重(OR=0．998)、呼吸暂停(OR=2．408)和输血(OR=0．446)是ROP的独立作用危险因素(P<0.05)。结论本研究显示出生体重<2000g早产儿ROP发生率为11．8％;在早产儿诸多临床相关因素中窒息、吸氧、贫血、NRDS、酸中毒与ROP的发病显著相关;低出生体重、呼吸暂停、输血是ROP发病的独立危险因素，其中呼吸暂停是ROP重要危险因素在国内外未见报道。本研究结果为积极预防ROP提供临床证据。
  • 摘要：目的探讨肾上腺髓质素前体(Proadmnomedullin，pro-ADM)、血管内皮素前体(Pro endothelin，pro-ET)、心房利钠肽前体(Pro-atrial natriuretic peptide，pro-ANP)和血小板活化因子乙酰水解酶(Platelet-activating factoracetylhydrolase，PAF-AH)在新生儿重症感染诊断和预后评估中的临床应用价值。方法1．采用化学发光免疫检测定量法对我院2007年4至2007年12月新生儿重症监护室收治的356例新生儿(非感染160例，普通感染114例，重症感染82例)进行pro-ADM、pro-ET和pro-ANP血清水平测定;2．对前期通过蛋白组学技术筛选出的，在新生儿败血症显著增高的指标-PAF-AH前体，采用PAF-AH酶活性分析试剂盒作进一步定量分析，共检测182例新生儿，包括非感染60例，普通感染60例，重症感染62例。结果1、新生儿重症感染组pro-ADM(2.079±1.195nmol／L)、pro-ET(109．4±62．9pmol／L)和Pro-ANP(1221．4±725．Opmol／L)均较普通感染组(分别为1.025±O．421 nmol／L，86．7±51．8 pmol／L，687．6±575．7 pmol／L)和非感染组(分别为O．853±0．488nmol／L，51.3±40．6pmol／L，943．34-847．3pmol／L)明显升高(P
  • 摘要：目的观察宫内感染对胎鼠及新生大鼠肺内天然免疫相关的TLR4信号转导通路中TLR4、MyD88和IL-1β表达的影响，探讨天然免疫在宫内感染中的免疫调节能力及对肺发育的影响。方法将孕17d的Spraque—Dawley大鼠随机分为实验组(LPS组)和对照组(NS组)，对LPS组宫内注射LPS(10ul，40ug/ml)，NS组宫内注射等体积的灭菌生理盐水。分别留取术后1d、3d、5d(E18、E20、E22)胎鼠肺组织标本和胎盘组织标本以及生后1d、3d、7d(P1、P3、P7)新生鼠肺组织标本，HE染色观察病理改变，RT-PCR技术检测TLR4、MyD88和Ⅱ，1BmRNA表达，同时用免疫组化技术检测肺组织TLR4、MyD88的表达分布情况。结果(1)LPS组孕鼠胎盘组织有大量中性粒细胞浸润，间质明显增生，毛细血管腔狭窄，而NS组胎盘未见明显炎性细胞浸润，宫内感染模型建立成功;(2)在E18、E20和E22时，I．PS组胎鼠肺组织无明显病理学改变，且肺泡内未见明显的中性粒细胞浸润，后逐渐出现肺组织结构改变，于P7时可见肺泡数量减少，肺泡腔变大，间隔变薄，但未见明显结构紊乱;(3)LPS组TLR4、MyD88和IL-1βmRNA表达水平于E20和E22均高于NS组相应时间点，差异有统计学意义(P<0.05)，且均于E22表达达高峰，后缓慢下降;(4)免疫组化结果显示E18时两组肺组织内均未见明显TLR4和MyD88阳性染色，后均逐渐表达增加，且主要在细支气管和肺泡上皮细胞表达。结论(1)宫内注射LPS可导致胎鼠和早产鼠肺组织TLR4、MyD88表达在一定范围内增加，后逐渐回复正常水平，同时肺组织的病理改变和炎症反应较为温和，推测在围产期胎肺天然免疫系统可以调节LPS诱导的炎症反应强度(2)该实验在一定程度上证实宫内感染激活的信号转导通路是MyD88依赖性途径。
  • 摘要：目的探讨肺透明膜病(HMD)早产儿经机械通气/高氧或肺表面活性物质(PS)替代治疗后其尸检肺组织肺表面活性蛋白-C(SP-C)及增殖抗原Ki67表达情况，分析临床治疗与病理改变的关系。方法30例经临床和病理确诊为HMD的早产儿，生后6 h内均接受机械通气及高氧(FiO20．6～1.0)治疗直至死亡。按接受机械通气／高氧的时间，分1～3d、4～8 d、9～16 d和>16 d共4组，其中13例患儿同时接受了PS治疗。以无肺部疾病的5例早产儿为对照。应用免疫组织化学方法检测尸检肺组织标本中SP-C及Ki67表达强度，并结合计算机图像处理系统进行分析。结果机械通气，高氧治疗的HMD早产儿，其不同时期肺组织的病理表现符合HMD向支气管肺发育不良(BPD)转变的病理特征。肺组织SP-C表达定位于Ⅱ型肺泡上皮细胞，Ki67表达主要定位于肺、支气管上皮细胞和肺成纤维细胞。机械通气，高氧治疗1～3 d，SP-C及Ki67表达较对照组明显降低，4d后，SP-C及Ki67表达均逐渐升高，至16d左右达高峰，各组间比较差异有显著性(F值分别为16．291和15．853，p均<0.01)。Ps治疗组与无PS治疗组肺组织SP-C及Ki67表达无显著性差异(t值分别为2.007和0．458，P均>0.05)。结论SP-C及Ki67表达改变参与了机械通气，高氧治疗后，HMD向CLD的发展过程，而PS治疗并不能阻止这一过程发生。
  • 摘要：目的探讨高氧暴露对原代培养的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)增殖和凋亡的影响以及维甲酸(RA)的保护作用机制。方法建立原代培养的早产大鼠高氧暴露AECⅡ模型，以RA作为干预方式，采用流式细胞术(Annexin V-PI双标记)检测AECⅡ凋亡，Western blot检测其磷酸化和总的ERK1／2、JNK1／2和p38表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)和Caspase-3表达。结果与空气组比较，高氧暴露12 h，Annexin V(+)PI(-)和Annexin V(+)PI(+)标记的AECⅡ数均显著升高(14．41±1．15 vs 2．80±0．19，P<0.01;61.07±3.06 VS 1．494±0．11，P<0.01);RA对空气暴露下AECⅡ坏死、凋亡无明显影响，但明显下调高氧暴露下Annexin V(+)PI(-)和Aimexin V(+)PI(+)标记AECH数(8.04±0．79 vs 14．41±1．15，P<0.01;27．57±2．32 vs 61.07±3.06，P<0.01)。同时，高氧暴露，显著提高AECII磷酸化ERKI／2、JNKI／2和p38表达以及Caspase-3活性片段表达(尸<0.01)，明显降低其PCNA表达(P<0.01);RA则显著下调高氧暴露下AECⅡ磷酸化JNK1／2和p38表达以及P53和Caspase-3活化片段表达(P<0.01)，明显提高磷酸化ERK1／2和PCNA表达(P
  • 摘要：本文从腹胀新生儿的日龄、症状、腹部x线的表现和病因等方面入手，来分析腹胀新生儿的临床特点，结果发现不同日龄腹胀新生儿均以先天性巨结肠和败血症为主要病因，但也有各自的特点。不同日龄腹胀新生儿主要症状为腹胀、腹胀伴呕吐、腹胀伴黄疸、腹胀伴少吃少哭少动。不同日龄腹胀新生儿腹部x线的表现除了双泡影、膈下游离气体等典型的x线表现外，其余表现均不典型。腹胀不仅是疾病的表现，还可引起膈肌上抬，影响呼吸，有时需及时处理。新生儿期腹胀是较常见的症状，常常困扰医生的诊断。本文就512例腹胀足月新生儿按不同日龄进行分析。
  • 摘要：目的了解胎龄<32周的早产儿支气管肺发育不良(BPD)的发生情况，临床特点，并比较不同诊断标准对发生率及预后的影响。方法以2006年1月至2007年12月在浙江大学附属儿童医院(A中心)和浙江大学附属妇产科医院(B中心)两家三级甲等医院收治的胎龄<32周的早产儿为研究对象，采集一般临床资料、呼吸机参数、血气分析结果、用氧时间、胸片表现、并发症、治疗与转归等。将因为呼吸窘迫用氧时间超过28天的病例列入BPD组，分析不同程度BPD的临床特点及转归，比较三个不同诊断标准下BPD发生率及预后的区别。结果共737例新生儿纳入研究,33例符合BPD的诊断，总的BPD发生率为4．48％。A、B中心BPD发生率分别为7．20％和3.08％(X2=6．556，P<0.05)。BPD组患儿的平均胎龄28.00±1．80周，平均出生体重1043．94±274．99克。33例BPD中轻度14例(42．42％)，中度17例(51．52％)，重度2例(6.06％)。33例BPD患儿的临床特征表现为：21例(63．64％)母亲胎膜早破超过48小时或产前有感染症状，14例(42．42％)下气道分泌物解脲脲原体脱氧核糖核酸检测阳性;27例(81．82％)出现院内获得性感染;仅13例(39．39％)应用产前皮质激素;20例(60．61％)曾接受机械通气，18例(54．55％)出院体重未达纠正胎龄体重的第10百分位。和轻度BPD组相比较，中重度BPD组用氧时间较长(P<0.01)，院内获得性感染发生率较高(P<0.05)，更多患儿需要利尿剂治疗(P<0.05)，出院时胎龄更大(P<0.01)，而且更多患儿出院时仍需用氧(P<0.01)。结论新的BPD分度诊断标准较以前的诊断标准更有助于预后的判断，我们的BPD有不同于国外的一些临床特点。
  • 摘要：目的 了解新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unite NICU)中巨细胞病毒(cytomegalic virus CMV)、风疹病毒(rubella RV)、弓型虫(toxoplasmosis TOX)、单纯疱疹病毒(herples simplex virus HSV)和其他病原体(Others)(总称TORCH)感染情况及临床疗效。方法应用ELISA法对960例收住NICU中的相关危重新生儿行CMV、RV、TOX、HSV血清抗体检测。比较治疗组与对照组的临床转归。结果①960例患儿中发现TORCH感染总例数为107例，感染率为11．15％。其中CIvIV感染88例(9．2％)，TOX感染10例(1.04％)，RV感染8例(O．83％)，HSV感染1例(0．1％)。②所有病例全部为全身性感染，先天性感染占94．3％。③经及时正规的对因治疗，CMV、TOX、RV、感染治愈好转率分别达90．5％、88．9％、83．3％。与对照组比较P<0.005，P<0.05，P<0.05。结论我院NICU中新生儿TORCH感染阳性率较高，以先天性CMV感染最为常见，其次为：TOX、Rv、HSV。对NICU中所有相关危重患儿常规行TORCH病因筛查，及早检测其血清TORCH-IgM，以便及时发现TORCH感染者，从而早期进行有效的对因治疗，对提高治愈率、减少后遗症的发生、降低病死率具有重要意义，值得临床推广。

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