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河南省医学会神经病学分会第二十九次年会

河南省医学会神经病学分会第二十九次年会

  • 召开年：2015
  • 召开地：郑州
  • 出版时间： 2015-11-27

主办单位：;河南省医学会;;

会议文集：河南省医学会神经病学分会第二十九次年会论文集

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  • 摘要：Willis环即大脑基底动脉环，1664年英国学者Thomas Willis首次对此环的组成动脉及功能进行了较为完整的描述，并由此而得名。Willis环自被首次报道后，国内外学者从形态和功能上对其进行了广泛研究。研究表明，此动脉环多数存在变异，整环完整且各组成动脉发育均衡者仅见于少数人群。据国外研究报道，理想均衡的Willis环仅占29%-40%。有学者发现，仅前、后环的变异就分别正常情况下，大脑两侧半球及前后循环血流压力相近，前、后交通动脉并不开放，只是作为具有代偿潜能的血管存在。当某一供血动脉发生病变，致使局部脑血流量改变，压力平衡遭到破坏，Willis环便可发挥其代偿潜能，通过交通动脉使血流重新分配，从而维持脑灌注压稳定，获取新的平衡，以减轻甚或可以避免该动脉供血区缺血或梗死。流动力学是脑梗死的关键影响因素。良好有效的侧枝循环可以增加脑受累区的血流量，从而维持血流动力学的平衡，减低缺血性脑血管疾病的发病率。Willis环作为侧枝循环的代偿能力与其完整性有关，已有研究表明Willis环形态的不完整与脑梗死密切相关。颜利辉等通过观察比较TIA、脑梗死和无症状三组患者的脑供血动脉及Willis环形态，并对Willis环代偿潜能进行评估，发现TIA组、脑梗死组患者在Willis环结构上存在共同的危险因素，即Willis环完整性的下降。黎洪展等通过观察脑梗死与非脑梗死两组患者的Willis环形态，探讨Willis环变异与脑梗死发生的关系，结果显示Willis环变异率在两组间存在显著差异，提示Willis环通常存在变异，且与脑梗死的发生明显相关。贾岩将等常见的卒中危险因素一起纳入评估Willis环的完整性与再发缺血性卒中的相关性，结果表明Willis环的不完整与再发缺血性脑卒中相关，提示Willis环结构的不完整是再发缺血性脑血管病的危险因素。
  • 摘要：患者以"头痛8小时."为主诉入院，入院后行脱水降颅压、营养脑神经、保护脑细胞、抑酸保护胃黏膜、控制及稳定血压及心室率、防止脑血管痉挛、维持水电解质平衡等药物治疗，入院查低密度脂蛋白3.56mmol/L，同型半胱氨酸26.0umo/L。术前四项均阴性。监护生命体征及其余血液学检测均在正常范围。第三天行头颈CTA成像结果显示，前交通动脉动脉瘤，蛛网膜下腔出血，入院第五天行DSA造影及栓塞术术后患者苏醒较迟，约40分钟后苏醒，苏醒后发现不言语，淡漠状态，能点头示意，予以706扩容、法舒地尔缓解脑血管痉挛等治疗。患者收缩压在140-150/80～90mmHg，2小时后发现右侧肢体无活动。急查脑CT，未见新发血肿。
  • 摘要：永存三叉动脉(persistent trigeminal artery, PTA)是一种起源于颈内动脉海绵窦段,与基底动脉中段相沟通的胚胎性原始血管,常合并椎基底动脉发育不良,后循环血流大多通过PTA由颈内动脉系统供应.另外PTA可合并动脉瘤、动静脉畸形、颅神经压迫综合征、颈动脉海绵窦漏和颈内动脉发育不良等脑血管异常.研究发现PTA并颈内动脉(ICA)不发育时,其可发挥着少见侧支通路作用,但有关PTA并ICA闭塞报道还为数不多,其在闭塞性脑血管疾病的临床意义观点还不一致.颈内动脉缺如可能原因为急慢性闭塞或先天性不发育。在CE-MRA，双侧颈总动脉粥样硬化改变并节段性狭窄并直接延续为颈外动脉伴起始部重度狭窄，提示该病人的颈内-眼动脉-颈外动脉代偿血流受到了限制；左侧锁骨下动脉重度狭窄且双侧椎动脉严重迂曲左侧轻度狭窄，这些血管异常可造成盗血或影响其向颅内供血。另外该病人PTA存在囊状动脉瘤和右侧颈内动脉残段，容易形成湍流，加上多种卒中高危因素，易形成不稳定拴子，脱落后造成TIA，可能是病人发作性左侧肢体无力的机制之一，也不除外复杂的血流模式造成的低灌注的可能。症状性双侧颈内动脉闭塞病人预后差，多种再通重建术可使部分病人获益，但是无症状性颈内动脉闭塞发出卒中风险较低，预后相对较好。目前双侧颈内动脉闭塞还没有最佳的治疗策略。出院三月后对病人随访得知该病人未再任何缺血症状，推测该病人建立稳定侧支代偿途径，将继续对病人进行随访，续观其预后。因此，临床医生和影像学医师应认识PTA的存在及其合并的其他脑血管异常；在PTA并双侧ICA闭塞时，前循环血流由后循环系统供应，PTA将成为主要侧支通道。血管病变及血流模式的复杂性，易形成涡流或低灌注，引起缺血事件发生，尽管双侧ICA闭塞的预后不容乐观，但是该病人合并关键侧枝通道PPTA，其预后也许不一定不好。
  • 摘要：患者右侧肢体无力18小时，定性诊断为缺血性脑血管病，因诊断不明确，于发病5天后至外院复查头颅磁共振，仍未发现责任病灶（MRI影像学未提供）。之后在我院继续按“脑梗死”治疗，住院20天后出院，神经系统查体：神清，定向力正常，理解力、计算力正常。双侧瞳孔等大等圆，直径3.Omm，直接及间接对光反射灵敏，右侧鼻唇沟变浅，示齿口角左偏，右侧鼓腮漏气，伸舌居中，左侧上下肢肌力Ⅴ级，右上肢肌力O级，右下肢肌力Ⅱ级，右侧肢体痛温觉减退，双侧病理征未引出。
  • 摘要：Percheron动脉是丘脑旁正中动脉的一种解剖变异形式Percheron动脉闭塞易引起双侧丘脑伴或不伴中脑的缺血性卒中，临床上非常少见，0.1%~0.6%该类型血管变异导致的梗死具有较为特征性的三联征：意识障碍、遗忘、垂直性眼肌麻痹影像学检查对AOP诊断具有重要意义，MRA及DSA检查是“金标准”临床上典型表现+MR影像学即可考虑Percheron动脉梗死多数患者经过常规治疗后，定向力、认知功能可有所改善，多遗留有后遗症状。
  • 摘要：患者因突发左侧肢体无力9h于2015年5月10日入院，入院诊断为急性脑梗死（定位：右侧大脑中动脉）以及心房纤颤、心功能Ⅱ级，治疗上采用立普妥，20mg, qd；低分子肝素钙针，6000IU，bid，IH。
  • 摘要：患者发现左侧肢体麻木无力伴言语不清2小时，鉴别诊断为脑出血，患者高血压病病史，起病急，症状迅速达高峰，应考虑，结合脑CT可排除，采用溶栓治疗患者年龄在18-80岁，急性缺血性脑血管病，发病在6小时内，患者及其家属同意溶栓，无明确溶栓禁忌症，立即收住EICU，给予尿激酶100万单位静滴，溶栓过程顺利。溶栓过程中及溶栓后24小时内监测生命体征、NIHSS评分、有无皮下出血等出血迹象。溶栓24小时后复，查头颅CT未见脑出血，转入神经内科病房，患者病情逐渐好转，于2015年10月22日出院。患者可独立行走。出院查体：神清，言语稍欠流利。左侧鼻唇沟稍浅，仲舌稍左偏。四肢肌张力正常。左侧肢体肌力5-级，右侧肢体肌力5级。给予阿托伐他汀钙片每晚20mg口服，拜阿司匹林片每日100mg口服二级预防治疗。神经内科门诊随诊。
  • 摘要：患者以"发现意识不清伴右侧肢瘫1小时"为代主诉入院，入院诊断为脑出血（左基底节区，量约30ml）；颅内血管畸形，给予止血、营养神经及脱水降颅压治疗，行头颅CTA排除颅内外血管畸形，考虑到患者系少年、无明显高血压等脑血管病的危险因素，遂行脑血管DSA造影示颅内血管未见异常，给予微创血肿穿刺引流术，术后动态观察头颅CT，提示血肿清除良好，拔除血肿引流管后患者颅内血肿无明显扩大，临床症状无加重，转神内一巩固治疗。转入后，患者生命体征相对稳定，加强康复训练，患者右侧肢体力弱明显好转。
  • 摘要：患者以"言语不清7天,加重2小时"入院.患者7天前饮酒后出现言语不清,尚能与家人交流,言语不清时轻时重,在附近诊所治疗,效果不佳,言语不清渐加重,入院急诊查CT示:左顶区脑梗死,以"言语不清查因"收入院，根据病人头颅CT检查，追问病史，病人发病前两周有拔牙病史，脑脊液白细胞计数明显增高，考虑诊断为脑脓肿，请神经外科会诊考虑脓肿尚未形成包膜，不宜手术。反复行腰穿鞘内注射罗氏芬，氯霉素等抗生素，并全身应用抗生素，效果差，化脓菌侵入脑内引起化脓性炎症和局限性脓肿，可发生于任何年龄，以青中年占多数。脑脓肿多单发，也有多发。可发生在脑内任何部位，原发感染灶与脑脓肿治疗顺序：原则上应先治疗原发病灶，特别当原发灶是可以根治疗。但脑胀肿危急，不宜拖延，故可先处理脑服肿。以后情况许可再处理原发灶。对不能彻底治疗的原发灶，两者同时治疗，不另行处理。如耳源脑服肿，可先行脓肿手术，待情况稳定，再行乳突根治术。脑胀肿在没有局限化（指有包膜形成）以前应先采用内科治疗，包括消炎、抗生素应用及休息等；但当脑服肿包膜已经形成，就应采用外科治疗，包括穿刺排版、引流、切除等。处理原则：在脓肿尚未完全局限以前，应进行积极的抗炎症和控制脑水肿治疗。脓肿形成后，结合脓肿大小及部位手术治疗．抗感染：针对不同致病菌，选择对应抗菌素。原发灶细菌培养尚未检出或培养阴性者，依据病情选广谱易通过血脑屏障的抗菌素。如青霉素、氯霉素及庆大霉素等。降颅压治疗：甘露醇等。激素应慎用，以免削弱机体免疫能力。
  • 摘要：患者两次癫痫大发作，每次均持续约2-3分钟后自行缓解，缓解后患者神志模糊，表情呆滞，言语不清，答非所问，反应迟钝；急至当地医院治疗，住院期间又出现2次痫性发作，当地医院给予“抗癫痫、抗病毒等”药物应用，上述症状未见明显缓解，于5月15日入我科，从辅助检查回示看，因GABA抗体阳性，抗YO阳性，伴影像学边缘叶受累，诊断考虑自身免疫性边缘叶脑炎。因GABA/抗YO抗体阳性，经常合并肿瘤，尤其是肺癌，需排查全身肿瘤，彩超未见异常，与家属沟通后患者家属愿意继续做全身PET-CT进行排癌检查，结果回示(2015.05.20)：左肺下叶后基地段分叶状肿块，代谢增高，纵隔多发淋巴结显影，考虑原发性恶性肿瘤（肺腺癌）伴纵隔淋巴结转移。进一步与患者家属沟通其愿意转肿瘤科行穿刺活检以明确肿瘤病理分型，穿刺活检过程中因患者不能配合，再次转入我科，给予”丙种球蛋白”治疗后患者认知精神症状改善，再次转入肿瘤介入科在CT引导下行肺占位穿刺活检，肺穿刺病理活检回示(2015.06.03)出血及纤维组织中见蓝染小细胞团，部分挤压结构不清，考虑小细胞恶性肿瘤。老年男性，急性起病。首发神经系统症状，症候群定位于大脑边缘叶。CABA抗体阳性，抗YO阳性，提示患者体内存在免疫原性炎性反应。最后追踪患者肺穿刺病理活检考虑小细胞恶性肿瘤。
  • 摘要：本研究用氯化锂-匹鲁卡品诱导SD大鼠癫痫大鼠持续状态(SE)模型，采用Nissl及TUNEL染色法检测海马组织损伤及细胞凋亡，并用香芹酚30mg/kg及60mg/kg预处理，观察香芹酚对匹鲁卡品（PILO）致痫大鼠海马神经元损伤和凋亡的影响，并观察不同剂量香芹酚对癫痫发作后内质网应激相关分子GRP78、caspase-12、CHOP表达水平变化的影响。
  • 摘要：本研究通过无镁细胞外液处理原代大鼠海马神经元，以建立急性癫痫体外细胞模型，并通过观察线粒体分裂蛋白Drpl、凋亡诱导因子AIF、半胱天冬酶和细胞凋亡相关因子细胞色素C的表达水平动态变化，探讨线粒体分裂蛋白抑制剂Mdivi-l对无镁致痫大鼠海马神经元形态的影响、神经元损伤的干预影响，并进一步探讨其可能的作用机制，结果表明无镁致痫大鼠海马神经元内Drpl mRNA及Drpl蛋白表达量均增加，说明癫痫发作的病理损伤过程中可能有神经元线粒体分裂的增加。
  • 摘要：患者以"发作性呆滞4月余,加重1月"为主诉于2015-1-29至郑州大学第一附属医院就诊2014-9-4前无明显诱因出现发作性呆滞,表情发呆怔,面色苍白或发红,对外界感知正常,持续约7～8s后或外界经拍打刺激后恢复正常,不伴翻眼,口吐白沫,不伴四肢抽搐等症状,约2～3周发作1次.周发作1次。2014年12月开始发作频繁，1天发作约5—6次，并偶发尿失禁，给予”奥卡西平片0.3tid"后发作缓解，因发困患者自行停药，停药后症状再现，在我院查颅脑MRI平扫及MRA未见明显异常；动态心电图(2015-01-26)：1．基础心率为窦性心律；心率动态变化正常；2．未见心率失常；3.ST-T无异常动态改变；4．心率变异性正常；2015-2-6我院24小时VEEG描记过程中发作一次，同步脑电图未见异常。给予“奥卡西平片早0.15g中午0.15g晚0.3g”，现应用1月未再发作。诊断为植物性癫痫。
  • 摘要：本研究通过观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马线粒体分裂蛋白Drpl表达水平变化，探讨线粒体分裂在癫痫神经元损伤中的作用，同时观察线粒体分裂蛋白抑制剂Mdivi-1预处理对致痫大鼠行为学、海马神经元缺失，细胞凋亡干预影响以及对凋亡相关物质细胞色素C、凋亡诱导因子AIF和半胱天冬酶3表达水平变化，探讨癫痫发作神经元损伤的神经保护机制。
  • 摘要：甲状旁腺机能减退症(简称"甲旁减")临床不少患者伴有癫痫或类癫痫发作、锥体外系神经症状(包括小舞蹈症、帕金森氏综合征)、颅高压、器质性精神障碍综合征等症状.其中,又以误诊为癫痫者最多.痫样发作。甲旁减患病人数少，临床症状多样，体征广泛，极易被误诊。其中以癫痫样发作为主要临床表现的，极易被误诊为癫痫，应当引起各科医生的高度重视。该患就是一个典型的甲旁减被误诊病例，该患9岁发病后一直被误诊，病情未得到控制，严重影响发育，智能，颅内已发生严重的不可逆钙化。这些都是早期确诊治疗可以避免的，非常可惜。加强临床医师对甲旁减的认识，对癫痫患者尤其是病因不明的难治性癫痫，必须常规进行血钙血磷的检查，以排除低钙抽搐。对有颅内异常钙化的患者警惕甲旁减可能。对于明显低血钙，高血磷，甲状旁腺激素明显低下的甲旁减容易诊断。总之，跟一般癫痫相比，甲旁减所致的癫痫样发作，病因明确，更易取得良效，早期诊断，预后较好。临床医生应提高警惕，准确区分，尽早尽快做出诊断，避免漏诊，误诊。像本文报告病例，是在初诊时经过简单检查就可避免的误诊，久病误治，给患者带来巨大损失，确实令人扼腕，故撰文与同行共勉。
  • 摘要：患儿以"间断性头痛半年,加重3月"为主诉收入郑州大学第一附属医院神经内科,2014年2月患儿"感冒"后出现头痛,位于两眉弓间,针刺样,严重时难以忍受,伴流涕、畏光、畏声、呼吸急促,休息睡眠后疼痛不减轻,无视物不清、意识丧失、四肢抽搐等其他症状,约一周发作一次,持续几分钟-2小时不等.至当地医院按"鼻炎"给予对症治疗,未见好转.异常儿童脑电图，醒睡各期双侧顶区尖波发放，监测中家长指认发作同期EEG不伴异常放电。异常儿童脑电图，醒睡各期双侧颞区不同步尖波、尖慢波发放，监测中家长指认发作同期EEG不伴异常放电。清醒期双侧顶区、睡眠期双侧颞区可见少量低一中波幅尖波单个发放，双侧不同步，临床无发作，中度弥散性异常。
  • 摘要：患儿于2014年10月29日无明显原因出现发作性右侧上肢伸直握拳,右下肢伸直抖动,有时头向右侧扭转,持续数秒-1分钟,当天3-4次,当天晚上出现右侧肢体无力.以后每天发作3-4次，当地给予德巴金口服液1.5ml bid，3天后3ml bid后控制一周无发作，后频繁发作，15-30次／天，加用开普兰125mg qd，发作控制，但肢体无力未见好转。做头部MRI平扫+增强：未见异常。全段脊髓MRI显示正常。肌电图检查：正常。但未查MEP。给予营养神经药物治疗2周后无力恢复正常。从出现肢体无力(2014、10、29)到完全恢复(2014、12、18)共50天。
  • 摘要：中年女性，有脑血管瘤、癫痫病史，此次急性起病，主要表现发作性肢体抽搐并发作后肢体麻木无力。鉴别诊断：颅内多发钙化，需进一步与甲状旁腺功能低下、Fahr综合征相鉴别。但查PTH、血磷、血钙水平正常，除外甲状旁腺功能低下。Fahr综合征是指发生于年轻人的基底节区及小脑血管钙化，一般为双侧颅脑钙化呈对称性，显著表现为舞蹈一手足徐动症和肌强直，症状可逐渐被帕金森综合征表现替代，该患者为一侧钙化，不支持。给予预防癫痫发作、脱水降颅压、脑保护、改善循环、抗血小板聚集及其他对症治疗8天后患者症状完全改善。治疗上主要是：癫痫可用抗癫痫药控制，面部血管瘤可行整容术或激光治疗；青光眼及突眼可手术治疗，部分病人可行脑叶或脑半球切除术。
  • 摘要：介绍了几例癫痫，伴随除了典型的偏瘫型偏头痛外，还可伴有眼球震颤、小脑萎缩等症状，介绍了其诊断技术，并针对不同患者进行了治疗，取得较好的治疗效果。
  • 摘要：患者以"发作性意识障碍1年"为主诉入院.发作时先头晕,10分钟后意识丧失并摔倒,面部摔伤,不伴抽搐等,脸色正常,持续半小时后意识恢复,醒后仍有头晕和呕吐.数天一次,多于活动中发病.自主神经症状在任何类型癫痫的发作中均常见，通常与其他症状一起出现，也可单独出现儿童中见于Panayiotopoulos综合征(PS)，发作持续时间长成人以自主神经症状为突出表现的癫痫少见甚至罕见，自主神经症状可为癫痫发作的先兆，也可为癫痫发作中或发作后的表现老年人出现自主症状首先要考虑心血管系统、呼吸系统等系统性疾病，即使是以“大发作”就诊的患者。
  • 摘要：发作性睡病的临床表现主要包括白天反复发作的无法遏制的睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍（包括夜间睡眠中断、觉醒次数和时间增多、睡眠效率下降、睡眠瘫痪、入睡前幻觉、梦魇、异态睡眠及REM睡眠期行为障碍等）；发作性睡病的特征性病理改变是下丘脑外侧区分泌素(hypocretin，Hcrt)神经元特异性丧失。根据临床表现及脑脊液下丘脑分泌素-l(Hcrt-l)的含量，国际睡眠障碍分类第3版(ICSD3)将发作性睡病分为两型：发作性睡病l型，即Hcrt缺乏综合征，既往称为猝倒型发作性睡病，以脑脊液中Herr-l水平显著下降为重要指标；(2)发作性睡病2型，既往称为非猝倒型发作性睡病，通常脑脊液中Herr-l水平无显著下降。发作性睡病1型诊断标准：需同时满足患者存在白天难以遏制的困倦和睡眠发作，症状持续至少3个月以上。满足以下1项或2项条件：有猝倒发作（符合定义的基本特征）。经过标准的多次小睡潜伏期试验(Multiple Sleep Latency Test，MSLT)检查平均睡眠潜伏期≤8 rain，日-出现>12次睡眠始发REM睡眠现象，推荐治疗日间嗜睡症状的首选药物为莫达非尼（Ⅰ级推荐，A级证据），次选药物为哌甲酯缓释剂（Ⅱ级推荐，C级证据）和马吲哚（适用于难治性嗜睡，Ⅰ级推荐，A级证据）；对于顽固性日间嗜睡，推荐精神振奋剂类药物联合治疗。
  • 摘要：快速眼球运动行为障碍（RBD）是指在快眼动睡眠（REM）期出现失张力障碍，表现为与梦境相关的异常行为，这些行为可以是简单的说笑、呼喊、四肢及躯干的过分扭动，也可以表现为复杂的动作，如拍打、咒骂、打手势、抢夺、拳打脚踢甚至从床上坐起，这些动作大多具有明显的攻击性。临床上分为继发性RBD和自发性RBD，继发性RBD多继发于脑干的血管病、炎性疾病、肿瘤、脱髓鞘及药物所致；自发性RBD与神经系统变性疾病α突触核蛋白病（帕金森病、路易体痴呆及多系统萎缩）相关，除此还可以出现在Alzheimer病、进行性核上性麻痹、脊髓小脑性共济失调及皮质基底变性等疾病中。RBD的临床治疗并不复杂。目前一致认为可首选氯硝西泮，治疗剂量高低（每晚0.25-1mg）均可起效，lmg/晚可对90%患者奏效，且不仅可抑制夜间的异常行为，还可阻止导致攻击性冲动的梦魇。次选药物可采用褪黑素，剂量为3-12mg/晚，可单独使用或与氯硝西泮合用，特别是考虑氯硝西泮可能影响患者认知功能时；相似也有采用褪黑素受体激动剂ramelteon(Rozerem)的治疗成功经验，特别是对顽固性患者有效。也有推荐其他治疗如喹硫平（思瑞康）、羟丁酸钠(Xyrem)，只是这些药物对认知功能不良影响的作用更为明显。另外，一些研究指出辅酶Q10可明显减缓RBD向PD进展，但对此作用尚无肯定证据，作为OTC药物，临床应用较为方便，只是最佳剂量还未明确。在治疗中还应注意到，对痴呆治疗有效的胆碱酯酶抑制剂也可减轻部分患者的RBD症状。另有报道单胺氧化酶抑制剂、三环抗忧郁药、5-羟色胺突触再吸收抑制剂以及去甲肾上腺素拮抗剂等有可能诱发或加重RBD，应避免应用。
  • 摘要：睡眠行为障碍RBD多与神经系统疾病有关常见于神经系统变性疾病，如多系统萎缩、路易体痴呆及老年性痴呆等。脑干的某些病变（如发作性睡病、多发性硬化、肿瘤及脑血管病等）易诱发此病。继发性RBD继发性RBD原因是神经系统退行性疾病，主要为PD，多系统萎缩(MSA)和路易体痴呆(DLB)。在任何时间检测PD患者中RBD的发生率约为30-50%而MSA和DLB患者在患病期间中超过75%有梦游的行为特发性RBD特发性RBD(IRBD)的最重要方面是因为它是帕金森病(PD)和其它α突触核蛋白病导致的神经退行性疾病的前驱标记物。尸检研究表明，94-98%的RBD有潜在发展成为神经退行性疾病的风险。
  • 摘要：脑卒中是一种常见疾病,属于中医学"中风"范畴,以突然昏仆、不省人事、半身不遂、口眼喎斜、语言不利为主症的疾病.具有发病急骤、变化多端的特点,严重危害人们的生命与健康.鼾眠相当于现代医学阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气。临床上可表现为打鼾，且鼾声不规律，患者自觉憋气，甚至反复被憋醒，常伴有夜尿增多、晨起头痛、头晕、口咽干燥等一系列症候群，二者并病，即符合脑卒中诊断标准与OSAHS的诊断标准即可确诊，若符合OSAHS诊断标准，在积极治疗中风病的同时，可给予低流量吸氧或佩戴正压通气机进行正压通气治疗。既保障了患者气道的通畅，解决了低氧血症继发的难治性高血压，又可促进多种合并症病情的恢复。而中医辨证论治，中药内服或外用贯穿始终，可明显提高临床疗效，且能减少其致残率与复发率，OSAHS引发脑干梗死或恶性脑梗死后，除原有呼吸暂停加重，还增加中枢性呼吸暂停综合征，形成混合型呼吸暂停综合征，可引发急性或慢性的心脑循环障碍。故及早防治OSAHS，可减少脑梗死的发生率。
  • 摘要：脑卒中是一种常见疾病,属于中医学"中风"范畴,以突然昏仆、不省人事、半身不遂、口眼喎斜、语言不利为主症的疾病.具有发病急骤、变化多端的特点,严重危害人们的生命与健康.鼾眠相当于现代医学阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指每夜睡眠中呼吸暂停反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停加低通气指数即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加低通气次数大于或等于5,睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止10秒以上;低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50％以上,并伴有3％血氧饱和度(SaO2)下降，并分别从中医和西医的角度介绍了其诊断标准和治疗，目前，国际上对脑卒中合并OSAHS诊疗尚无定论，专家意见不统一，各抒己见。而在临床上发现符合OSAHS诊断标准，在积极治疗中风病的同时，可给予低流量吸氧或佩戴正压通气机进行正压通气治疗。既保障了患者气道的通畅，解决了低氧血症继发的难治性高血压，又可促进多种合并症病情的恢复。而中医辨证论治，中药内服或外用贯穿始终，可明显提高临床疗效，且能减少其致残率与复发率。中药联合西药治疗动脉硬化性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征疗效肯定，值得临床推广。
  • 摘要：患者精神行为异常、睡眠障碍16天,癫痫发作1天入院，指出抗NMDA受体脑炎是一种与抗NMDAR抗体产生相关的自身免疫性疾病。多数抗NMDA受体脑炎患者存在不同形式的睡眠障碍，有些抗NMDA受体脑炎患者以睡眠障碍为主要临床表现或者首发症状。抗NMDA受体脑炎失眠的可能机制：抗NMDAR抗体选择性作用于突触后膜NMDAR，使谷氨酸能神经元功能减弱，γ-GABA能神经元失活，兴奋性通路受抑制，从而导致失眠。中枢性肺通气不足的机制：尚不明确，可能与延髓脑桥网状结构呼吸中枢的损伤相关。δ刷状波的机制：抗NMDA受体脑炎相关性癫痫发生机制复杂，兴奋性神经递质谷氨酸受体结合在癫痫的发病起重要作用。临床工作中，如果遇到严重的失眠伴精神症状、癫痫发作和（或）认知行为异常的患者，应考虑到抗NMDA受体脑炎的可能。
  • 摘要：患者主要表现为夜间睡眠中肢体抽动，需要与异态睡眠相鉴别。异态睡眠是进入睡眠、睡眠期间或从睡眠中觉醒时发生的不合时宜的躯体事件或经历；可发生在NREM期、REM期或睡眠一觉醒转换期。异态睡眠的表现包括：睡眠相关的不正常复杂运动、行为、情绪、梦境或自主神经系统活动。常见的异态睡眠包括夜惊、睡行症、快速眼动期睡眠行为异常、睡瘫症等。该患者主要与快速眼动期睡眠行为异常(RBD)相鉴别，夜间发作的癫痫主要发生于2期睡眠，且脑电监测可见癫样放电，而RBD发生于快速眼动睡眠期，表现为与梦境相关的躯干或肢体活动，常有暴力或伤害性行为，梦境扮演等，多导睡眠生理监测在REM期睡眠发现下颌肌电张力增加、下颌肌电位相性活动增加、过多躯干或肢体抽动、复杂的行为，结合患者病史和临床表现，临床诊断考虑为癫痫，给予丙戊酸钠片治疗后，发作次数减少，治疗有效。
  • 摘要：患者出现夜间双腿周期性运动(PLM)，发生于各个睡眠期，在NREM睡眠期比较显著；双腿都有周期性运动，右腿较重，通常双腿同时动作，表现为节律性踝关节屈曲或掌趾关节背屈；腿动相关的微觉醒增多，1期、2期频繁转换，睡眠片段化，深度不够，导致患者出现日间头脑不清醒、头懵等症状。经森福罗药物治疗后，周期性腿动减少，睡眠质量明显改善，日间症状也随之好转。动作，如屈曲，严重时可累计上肢；目前该病发病机制不明确，暂无特异性治疗方案，有研究认为该病与多巴胺通路功能障碍有关，药物治疗可试验性应用多巴胺制剂。总体的治疗可分为药物治疗和非药物治疗两类，药物治疗包括了镇静剂、多巴胺类的药物、抗癫痫药、类鸦片的药物、交感神经刺激剂等，而非药物的治疗包括了睡眠习惯的调整，避免咖啡因或茶碱等刺激性的食物，认知行为治疗，电刺激，泡热水，按摩，注射血管硬化剂等。周期性腿动患者很少以“发现夜间肢体运动”为主诉来就诊，通常表现为入睡困难和睡眠维持困难，在遇到顽固性失眠患者时应注意该病的可能。
  • 摘要：患者白天难以控制的思睡，时有突发睡觉，发作时突然困倦，继而昏倒在地实际上可能是不可抗拒性睡眠，发作性睡病可能性大。遂做多导睡眠监测以及日间小睡以协助诊断。多导睡眠监测示：入睡潜伏期正常；睡眠效率减低、连续性差，夜间觉醒总次数1 7次，时间为44分钟，总睡眠时间7.6小时，其结构为：1期、2期睡眠比例增多，3期睡眠、REM期睡眠比例大致正常。日间小睡试验示：患者5次日间小睡平均入睡潜伏期为1分48秒，快动眼睡眠潜伏期为4分48秒，共出现5次以REM为起始的睡眠。诊断为发作性睡病。本例病案误诊原因在于患者日间反复发作不可克制的睡眠，持续2年，并曾在发病时摔倒，发作后偶有肢体抽动症状，且疲劳、情绪改变后易发，故临床极易误诊为癫痫，但其脑电图检查结果回事并无异常癫痫波，且不应忽视的是失张力性癫痫等发作的猝倒后病人应丧失意识，而本病患者对发病过程描述清晰，故考虑本例患者应有情感诱发因素导致发作性睡病，而其上述症状可能为睡眠幻觉导致。其日间小睡试验示：患者5次日间小睡平均入睡潜伏期为1分48秒，快动跟睡眠潜伏期为4分48秒，共出现5次以REM为起始的睡眠。故可诊断为发作性睡病。发作性睡病的表现较为多样复杂，临床较为少见，故相对而言常易误诊，尤其小儿发作性睡病更普遍存在误诊现象，临床医师应提高认识。本病确诊后给予中枢神经兴奋剂、抗抑郁剂治疗，多半临床疗效显著，预后良好且不良反应发生率低。经临床应用中药治疗亦有良好联系，临床治疗时可中西医结合治疗，能够有效地增加疗效，减少副作用。
  • 摘要：目前世界上广泛应用血管内技术治疗急性颅内大血管闭塞.无取栓装置、仅取栓未能获得实质性开通或严重颅内狭窄基础上并发原位血栓形成时,自膨式支架成形可有助快速开通闭塞血管.本研究汇报了3个应用自膨式支架成形成功开通了颅内大血管急性闭塞的病例.1例为大脑中动脉急性心源性栓塞,因当时无取栓装置而应用了自膨式支架成形;2例为动脉粥样硬化血栓性脑梗死,其中1例先后应用取栓和自膨式支架成形;1例直接接受了自膨式支架成形;均取得良好的临床预后.结论在急性大血管闭塞开通中选择性应用自膨式支架成形术能提高临床预后.
  • 摘要：低颅压综合征是指颅内压低于60mm H20所引起的一组症候群，多见于腰穿、颅脑外伤、开颅手术、脊髓手术等，原因未明的称为自发性低颅压。后者一般认为是由隐源性的脑脊液渗漏所致，尤其是在脊神经根处，硬脊膜比较薄弱，容易发生脑脊液漏。SIH多以特征性的体位性剧烈头痛、呕吐、颈强直为主要表现，常伴有其他多种症状，临床上误诊率高。低颅压综合征并发颅内静脉血栓病例罕见。此类患者在整综上所述，脑脊液容量减少，低颅压综合征是颅内静脉血栓形成的危险因素之一，患者表现为迁延不愈的体位性头痛，头痛的性质发生变化，或伴有癫痫发作、感觉运动异常时，应警惕并发颅内静脉血栓形成的可能，病史、腰穿、影像学检查可助诊断。对于疑诊和确诊的低颅压综合征合并颅内静脉血栓，肝素和口服抗凝药物是首选治疗。早期诊断和治疗，可减少严重并发症的出现，从而有利于此类患者的预后。
  • 摘要：椎基底动脉延长扩张症(VBD)是一种少见的以椎基底动脉显著增长、增粗和扭曲为特点的脑血管病.曾经先后被命名为巨大延长的基底动脉畸形、血管曲张样动脉瘤和梭形动脉瘤。该病是一种少见的后循环血管与年龄、性别、高血压、肥胖、高脂血症、糖尿病、烟酒史等后天获得性因素相关。本报道所述患者为老年男性，既往长期高血压病史，未正规治疗，并有烟酒史，可能在动脉壁先天发育缺陷的基础上，同时存在高血压，血流的长期冲击使动脉壁发生扩张迂曲。动脉扩张、血流速度减慢以及迂曲血管内血流动力学的改变，又可促进血栓形成、血栓附壁和脱落等继发性管壁损伤，进一步加剧扩张和延长。虽然VBD的发病率不高，但可引发多种临床症状，可表现为脑干压迫和脑神经损害症状、椎基底动脉供血不足及脑梗死、脑出血、脑积水，甚至某些非神经系统的特异症状。有研究显示在卒中患者的发生率高达10%~12%，VBD也是致死性卒中的独立危险因素，而本例患者反复脑梗塞，伴有面神经、舌咽神经损害症状，发生机制可能为延长扩张的动脉血流动力学改变引起血流速度减慢，微血栓形成以及延长扩张扭曲的动脉使动脉分支的开口处受牵拉，引起血流减少及一些小动脉受压造成闭塞所致。本例患者病程中病情进行性加重，渐发展为意识认知障碍、肢体活动不利及尿便障碍，头颅CT检查显示梗阻性脑积水，而国内外因梗阻性脑积水为表现就诊者也有少数报道，其发病机制可能为扩张的基底动脉内搏动的血流对Monro孔及第三脑室底部造成“水锤”效应，影响脑脊液循环，从而导致脑积水形成。由于VBD临床症状比较广泛，治疗方案需要根据病情具体决定，本例患者发病到入院为3小时，结合病史及体征考虑脑梗塞可能，可以积极进行溶栓治疗，有研究显示急性血栓形成者可以尝试溶栓治疗，但要警惕出血的可能，家属考虑出血风险高拒绝溶栓治疗，故给予抗血小板凝聚、稳定斑块、营养神经、合理调控血压、血糖等对症支持治疗，之后行脑室腹腔引流术治疗脑积水后患者病情好转。
  • 摘要：脑脂肪栓塞(CFE)是长管状骨骨折和多发性损伤后，脂肪细胞被破坏，游离脂肪被挤到静脉内形成栓子，造成脑部循环障碍导致脑缺血，形成以意识障碍、神经功能缺失为主要临床表现的综合征，伴或不伴呼吸功能不全及其他表现。随着MRI技术的不断发展，头颅MRI在CFE的早期诊断上日益显示其准确性和重要性。。其影像学特征表现为：病灶丽侧对称性分布，主要位于两侧半卵圆中心、两侧放射冠区、基底核区、分水岭区脑白质、脑干深部和胼胝体区，弥漫分布，大小不一，部分病灶有融合趋势。DWI成像能够早期发现CFE，并对CFE较为敏感，影像特征为多发散在点状高信号影（星空征）。本例患者在出现神经系统症状后72h进行头颅MRI检查，显示双侧半卵圆中心、双侧基底核区广泛、散在、对称性分布的点、片状长Tl、长T2异常信号，证实为CFE。此外，患者SWI提示多发微出血，考虑脑小血管栓塞后，灶性梗死及血管通透性增高出血引起。因此，头颅MRI检查比头颅CT更为敏感，且在发病早期就能明确诊断，只要病情允许，及时行头颅MRI检查将有利于CFE患者的早期诊断。本例患者于骨折后20h出现突发性意识障碍、肢体瘫痪等神经系统表现，伴呼吸困难低氧血症等呼吸系统症状，结合其他临床表现、实验室检查和影像学表现，符合CFE。因此对于创伤骨折的患者，一旦出现以意识障碍为主的神经系统症状和体征，应考虑到CFE。要注意观察患者的呼吸、体温、有无皮肤出血点，同时做血常规、血气分析、胸部x线和颅脑CT、MRI检查，有条件的应查血、尿、痰液中有无脂肪滴。另外，要与脑挫裂伤、血栓性血小板减少性紫癜、血管炎，多发性硬化、肺栓塞、缺氧性脑病等鉴别。给予呼吸支持治疗，纠正低氧血症，脱水减轻脑水肿、保护脑细胞、改善脑循环，应用肾上腺糖皮质激素，5%碳酸氢钠静点等药物的应用，早期高压氧治疗等，并行双下肢外固定术，病后2周左右意识转清，四肢肌力4级，能够进行简单的言语交流，时间、地点、人物定向力，计算力，近记忆力，远记忆力下降。病情稳定后行下肢股骨切开复位内固定术。
  • 摘要：患者以"轧伤左小腿疼痛,活动受限3小时"于2013年6月7日10:00入院，诊断未左侧胫腓骨粉碎性骨折以及2型糖尿病，提出石膏外固定，给予低分子肝素、羟已基淀粉、丹红针、吡拉西坦注射液药物应用。患者于6月8日8:00左右突然出现意识障碍，言语不清，右侧肢体无力，诊断为脑栓塞(脂肪栓塞)，给予甲泼尼龙针应用应用3天、低分子肝素肝素钙针、脑保护剂、改善循环等药物应用7天后患者已无明显神经系统的症状和体征。
  • 摘要：脑脂肪栓塞(CFE)是长骨骨折、多发性损伤及一些手术后游离脂肪被挤到静脉内，重新结合成脂肪栓子，造成脑部血液循环障碍形成以意识障碍、神经功能缺失为主要临床表现的综合征，伴或不伴呼吸功能不全及其他表现。到目前为止，无临床与试验证明有任何药物（无论肝素、激素、右旋糖酐等）对脂肪栓塞治疗有效，因此预防、早期诊断和恰当的对症治疗至关重要。磁共振检查序列多样，对CFE诊断敏感性高，T2WI脑实质内可见多发性结节样或斑点样高信号影，FLAIR像可见较小斑片状或融合成片的高信号区，病变主要分布在皮质下白质、半卵圆中心，也可分布在基底节及丘脑，病理表现为脂肪球栓塞毛细血管或血管源性水肿引起BBB破坏导致白质病变，DWI是(CFE)检查首选，表现为“满天星”征或“暴风雪”样弥漫性高信号，是脂肪栓塞早期敏感的检查方法。
  • 摘要：患者以"发作性左侧肢体麻木15天,吞咽困难、右侧肢体痛觉丧失3天"为主诉于2015-10-4入我院，3天前无明显诱因出现吞咽困难、右侧肢体感觉丧失,伴言语不清,至当地医院行颅脑CT结果示:未见明显异常.左侧肢体无力症状渐加重,出现视物重影.为进一步治疗来我院治疗，总结了其误诊原因，包括辅助检查手段受限，由于延髓位于颅底，行CT检查时受骨伪影干扰较大，故CT检查阳性率较低，PMH临床上存在进展型，与一般脑出血即达高峰不一致，轻症PMH临床表现缺乏特异性，与延髓缺血的各种表现相似，故临床定性较难，PMH-般采用内科保守治疗，手术治疗有其严格的手术指证：原发性血肿，出血量大并有意识障碍、明确的脑血管畸形或复发的PWH。
  • 摘要：硬脑膜动静脉瘘(DAVFs)是海绵窦、侧窦、矢状窦等硬膜窦及其附近动静脉间的异常交通，为颅内外供血动脉与颅内静脉窦沟通，多见于成年人。硬脑膜动静脉瘘是发生在硬脑膜的动静脉分流，其供血动脉为颈内动脉、颈外动脉或椎动脉的脑膜支，血液分流人静脉窦。由于动脉血液直接流入静脉窦而导致静脉窦内血液动脉化及静脉窦内压力增高，从而使得脑静脉回流障碍甚至逆流，出现脑水肿、颅内压增高、脑代谢障碍、血管破裂出血等病理改变。临床可表现为头痛、头晕、耳鸣、突眼、癫痫、蛛网膜下腔出血、行走不稳、精神障碍甚至意识不清、昏迷等症状。头颅CT增强扫描显示一侧或双侧，甚至全脑实质内与凸面增粗显影的血管，MRI可清晰显示多个大小不等或粗细的血管流空影，大的静脉湖有时可见流空影周围形成的血栓，全脑血管尤其时颈外动脉选择性数字减影血管造影检查，通过不同部位的摄像，可明确诊断硬脑膜动静脉瘘的具体部位、瘘口大小与多少、血流与静脉引流的方向等血管影像学特点。治疗方法较多且复杂，包括保守观察、颈动脉压迫、血管内栓塞、手术切除和放射治疗。上述方法可单独使用，也可联合使用，提出今后的诊治过程中避免先人为主，注意观察影像的每一个细节，尤其是动态变化，思路要开阔，当常见病不能很好解释病情时，就要考虑相关少见病，临床医生要有加强学习有关影像学知识，及时请上级医院会诊。
  • 摘要：患者以"发作性头晕半月,加重1天"为主诉来我院就诊,半月前患者无明显诱因突然出现头晕、视物旋转明显,不敢睁眼,自觉恶心,未呕吐,不伴有头痛、复视、肢体活动障碍、意识障碍及肢体抽搐等伴随症状,体位变化影响不明确,持续约数分钟可缓解.1天来上述症状频繁发作,渐不能忍受,为求诊治,今来我院就诊，初步诊断头晕待查，BPPV2，脑梗塞，治疗采用抗眩晕、止吐，改善心脑循环。予甲磺酸倍他司汀12mg tid po。曲克芦丁0.3 tid po。阿司匹林lOOmg tid po，阿托伐他汀20mg tid po。同时予eply手法复位治疗。次日仍头晕，漂浮晃荡感，行Dix-hallpike检查双侧均出现离地眼震，再做Roll-test双侧仍出现，右离地眼震明显，考虑左侧水平半规管嵴帽结石，予左Gufoni复位，间隔20分钟后再次左Gufoni复位。患者眼震特点同前，症状减轻，但头部活动时仍有漂浮晃荡感。且出现持续性头昏沉感。嘱咐家里前庭习服训练，半月后仍右离地眼震。
  • 摘要：患者无明显诱因于睡醒后突感头晕、视物旋转，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐数次，无耳鸣、头痛、言语不利、肢体麻木、无力等，遂到谋院诊治（头颅CT未见异常，具体治疗不详），10小时前患者仍感头晕，并出现言语不清，家属发现患者口角歪斜；6小时前患者感左侧肢体力量变差，遂急诊来我院定位诊断：后循环系统。依据：查体双眼水平方向眼震，左侧周围性面瘫，右眼外展受限，左侧肢体偏瘫，左侧病理阳性，右侧偏身感觉减退，定位于椎基底动脉系统。入院后抗血小板聚集、降脂稳定斑块、改善循环、改善脑细胞代谢、抗自由基、抗炎等治疗。入院第三天晚，患者睡眠过程中突感胸闷，听诊双肺呼吸音减低，氧和下降，紧急给予气管插管，并转入ICU。转入ICU后，患者自主呼吸逐渐恢复，神志清、四肢肌力较前无明显变化，给予拔管，复查头颅CT未见明显异常，胸部CT显示双下肺轻微炎性改变。后在ICU住院期间，患者3次于睡眠过程中出现呼吸功能减退，给予插管、上机处理。现患者气管切开，近3天未再出现低通气现象发生。
  • 摘要：旋转性椎动脉闭塞综合征是在头部旋转运动压迫椎动脉学说基础上产生的。头部旋转运动通过导致椎基底动脉供血下降。引起的头晕（包括眩晕）、晕厥、耳鸣、恶心、视觉障碍、猝倒发作、半身麻痹、半身感觉障碍等椎基底动脉缺血表现为旋转性椎动脉闭塞综合征。旋转性椎动脉闭塞综合征产生的条件：在多数情况下。头部旋转时，一侧椎动脉受到压迫。如果双侧椎动脉发育完好且无狭窄时，即使一侧椎动脉受压，对侧椎动脉代偿性供血．不一定产生症状。当一侧椎动脉已经狭窄或存在发育不良等畸形时，头部旋转压迫另一侧主要供血椎动脉，减少椎基底动脉区域的血液供给，则容易引起椎基底动脉缺血症状，出现旋转性椎动脉闭塞综合征。旋转性椎动脉闭塞综合征的病理生理机制：旋转性椎动脉闭塞综合征的病理生理机制有3种：(1)头部旋转时，寰枢椎过度旋转压迫椎动脉，也称Bow-Hunter综合征。特点为以旋转方向对侧椎动脉受压为主；(2)头部旋转时前斜角肌拧纽椎动脉，也称Power综合征；(3)头部旋转时颈椎骨赘压迫椎动脉，在旋转方向同侧及对侧压迫椎动脉，是椎动脉闭塞综合征常见的产生原因。对于遇到由于头部旋转而诱发的头晕，患者行Dix-Hallpike诱发试验及Roll-tesL诱发眼震不符合该半规管病变，治疗效果不好时，要想到本病的可能，尽量去完善动态全脑血管造影检查以明确诊断。治疗上尽量避免头部的旋转运动，给予抗栓药物，效果不佳时考虑手术治疗。
  • 摘要：患者突发昏厥伴左上肢无力1小时.现病史:患者于1小时前上课时(约13时)突然昏倒,意识障碍、呼叫不应,不伴肢体抽搐及大小便失禁,数分钟后意识恢复,苏醒后自觉左侧肢体麻木无力,行走不能,无视物模糊、言语不清及恶心呕吐,急拨打120至我院,有溶栓适应症，无禁忌症，给予尿激酶静脉溶栓，症状未有进展。颈部彩超示：双侧颈动脉、椎动脉结构及血流未见明显异常，无名动脉分叉处、左侧锁骨下动脉结构及血流未见明显异常。次日颅脑MRI:右侧顶叶异常信号——结合临床考虑急性脑梗死可能性大，颅脑MRA:左侧大脑后动脉起源变异。抗血小板聚集、强化降脂、营养神经及中药注射剂应用，肌力逐渐缓解，患者青年卒中，病因不明，至某医院会诊后行经食管心脏超声检查示：卵圆孔未必、房水平左向右分流。出院时四肢肌力5级，遗留有左侧面部麻木。出院后至省医行封堵手术。近期电话随访症状仅有左侧口角麻木。
  • 摘要：目的:观察无创颅内压检测治疗重症动脉瘤型蛛网膜下腔出血患者的效果。方法:动态无创颅内压检测下,早期行颅内动脉瘤型蛛网膜下腔出血入院并进行早期血管内治疗,并及时行脑脊液置换疗法。结果:l例患者重症动脉瘤栓塞后完全闭阻,动态颅内压检测下多次行脑脊液置换术患者良好治愈。结论:无创颅内压检测行早期血管内治疗动脉瘤型蛛网膜下腔出血并积极行脑脊液置换的可靠性依然需要进一步观察.
  • 摘要：患者因"突发左侧肢体无力伴言语不清6小时"入院，根据患者病情变化，考虑患者为进展型脑梗塞，患者症状加重，考虑患者病情进展可能性大，为明确病情，积极行头部MRI检查，进一步明确诊断。同时进一步行MRA检查，对患者可控危险因素进一步筛查。复查磁共振，明确诊断，进一步行MRA检查，对患者可控危险因素进一步筛查，在明确诊断的情况下，加强抗栓治疗在给予阿司匹林的前提下，同时给予氯吡格雷300mg(首剂负荷量)qd，后75mg qd，强化降脂治疗给予阿托伐他汀钙片40mg qd，继续给予改善循环，营养神经治疗经进一步治疗，患者病情稳定，未发现病情进展，随后给予患者康复治疗。经积极治疗，患者病情好转出院。出院时查体：言语清，精神好，双侧瞳孔等大等圆，直径约为3mm，对光反射灵敏。
  • 摘要：基底动脉尖的结构如同“干”字，上面一横是大脑后动脉，下面一横是小脑上动脉，中间一竖是基底动脉干，这个“干”字结构称为基底动脉尖，当这个结构的动脉发生狭窄、梗塞、受压等异常改变，造成相应的横脑干或小脑的损害，出现相应的临床症状，把这类具有共同解剖基础、相近的临床表现的疾病称之为“基底动脉尖综合征”，一般认为TOBS首位危险因素仍是高血压(65.9%)，而糖尿病(23%)和心脏病(12.5%)次之。主要病因是脑栓塞，其它病因还有脑血栓形成等。心脏病致脑栓塞是TOBS主要原因之一。中脑、丘脑下部、脑桥上部、小脑、枕叶、颞叶内侧面二个或二个以上部位的缺血性梗死的体征和影像学征象可诊断为TOBS。经血管造影证实，在基底动脉尖2cm直径范围内存在血管狭窄或闭塞的病人占84.6%，闭塞血管的再通率为61.5%。既往多认为本病较其他缺血性脑血管病预后差，完全治愈者甚少。但有报道，本病经早期正确地抗自由基治疗，可提高半暗带内脑细胞的存活率，改善微循环，改善病灶局部的低氧环境，从而改善TOBS预后。
  • 摘要：患者突发恶心，呕吐，言语不清伴左侧肢体功能障碍5小时，诊断为脑梗塞，入院进行药物治疗，拜阿斯匹林，氯吡格雷片，阿托伐他汀钙，明确大面积脑梗塞之后，上述药物停用。继续给予：脱水降颅压，营养神经细胞等支持对症治疗经治疗10天后查体：生命体征稳定，心肺听诊无异常变化，腹部无异常，神经系统查体：神志清，精神差，双眼球右侧凝视，左侧咽反射反应存在，左侧上肢肌力1级下肢肌力2级，肌张力减低，腱反射减弱，左侧巴氏征(+)。
  • 摘要：患者以"突发神志不清1小时余."为代主诉入院.患者入院前1小时余于训练前间隙休息时连续抽烟后突然出现昏倒在地,继之神志不清,呼之不应,四肢无活动,未见恶心、呕吐,未进饮食,无肢体抽搐,大小便未见失禁.由于发病时间在溶栓时间窗内，有溶栓适应症，追问病史无禁忌症，即予以溶栓、扩容等治疗；溶栓第二天神志呈嗜睡一昏睡状态，精神状态差，四肢稍可活动，饮食稍差，小便基本正常，未排大便，心电监护示：脉搏69次份，呼吸20次份，血压ll0/70mmHg，血氧饱和度98%。复查头颅MRI+DWI+MRA报告：脑MRA未见明显异常，脑MRI平扫未见异常。心脏彩超示心内结构未见异常，左心室功能正常。颈部血管彩超示双侧颈总动脉、颈内动脉及椎动脉未见明显异常。第三天神志转清，可自主进食。256层头颈CTA示颈部CTA未见明显异常，两侧大脑后动脉P1段稍细，两侧后交通动脉代偿性增粗；入院后第9天病愈出院，无神经系统后遗症状及体征。椎基底动脉狭窄占后循环缺血患者的20%，多为起始部狭窄或阶段性狭窄，全段性纤细或狭窄者少见。患者连续大量抽烟后引起血管收缩、血流缓慢致血栓形成或类血栓血液高凝状态致脑干供血不足，脑干网状结构上行激活系统急性缺血而不能维持正常的意识状态，患者呈现全脑干症状。因患者到院时间短，予以溶栓、扩容后血流恢复较快，再则，患者年龄较轻，两侧后交通动脉代偿性增粗，血管弹性尚可，椎基底动脉内血流未完全中断，患者脑核磁等检查未见明确梗死信号。预后较好。出院嘱戒烟限酒，低盐低脂饮食，避免劳累大量出汗等。
  • 摘要：患者发现左侧肢体麻木无力伴言语不清2小时，入院诊断为桥脑梗死，采用溶栓治疗，患者年龄在18-80岁，急性缺血性脑血管病，发病在6小时内，患者及其家属同意溶栓，无明确溶栓禁忌症，立即收住EICU，给予尿激酶100万单位静滴，溶栓过程顺利。溶栓过程中及溶栓后24小时内监测生命体征、NIHSS评分、有无皮下出血等出血迹象。溶栓24小时后复查头颅CT未见脑出血，转入神经内科病房，同时给予立普妥80mg强化他汀、依达拉奉抗自由基、营养神经、改善微循环及对症支持治疗，溶栓24小时后启动阿司匹林片lOOmg抗血小板治疗，给予早期康复治疗。
  • 摘要：目的:分析皮层蛛网膜下腔出血(cSAH)伴短暂性脑缺血发作的临床特征,探讨其可能的发病机制.方法:报道1例cSAH患者,通过对其病因、临床表现、治疗和预后的分析,结合相关文献探讨其发病机制.结果:患者有脑动脉粥样硬化高危因素,表现为发作性左侧肢体无力,头颅CT示右侧顶叶条索状高密度影,SWI提示为低信号出血灶;MRA不右侧大脑中动脉(MCA) M1段重度狭窄.经过联合抗血小板聚集、强化他汀、扩容治疗,患者病情稳定.结论:cSAH伴短暂性脑缺血发作常提示大血管狭窄;大动脉狭窄引起的低灌注是其最可能的发病机制.
  • 摘要：偏侧舞蹈症是锥体外系病变导致的偏侧肢体和／或面部的不自主、不规则的舞蹈样动作。病因以脑血管疾病、代谢性疾病为主，炎症、中毒、肿瘤、药物等均可引起病灶位于对侧锥体外系，包括尾状核、壳核、丘脑底核等脑梗死伴偏侧舞蹈症，其诊断依据中老年起病，有高血压动脉硬化或脑血管病发作史，既往无不自主运动发作史及家族史，卒中样发病或TIA时／后，出现偏侧肢体舞蹈样动作或舞蹈样动作并肌张力降低，但舌、面、颊区舞蹈症较少见，醒觉时或情绪激动时舞蹈运动加重，积极治疗脑梗死：应用血管扩张剂、脑细胞活化剂、抗血小板聚集药物等，选用多巴胺受体阻滞剂如氟哌啶醇或奋乃静及安定等控制症状，预后良好，考虑可能与局部微循环改善、侧支循环建立，使该区域的神经递质重新达到平衡有关。
  • 摘要：患者以"右足无力1天"于2015年8月26日入住我院神经内科，诊断为“脑梗死”，调整加用氯吡格雷片、瑞舒伐他汀片、依达拉奉针、奥扎格雷针等抗血小板聚集、降脂稳定血管内斑块，清除自由基等治疗，于2015.09.30好转出院。出院情况：神志清，精神一般，右侧鼻唇沟浅，右下肢屈肌肌力2+级，右足背屈、跖屈肌力1+级，右下肢腱反射活跃，粗测右侧足背痛觉减退，右侧巴氏征阳性。
  • 摘要：患者近几年记忆力逐渐减退,近记忆减退尤为明显,生活自理能力下降,据女儿交代,近两年患者出现猜疑,语言减少等异常行为.既往史无特殊,无急性脑血管事件史.于2014-10-15行MRI检查显示,呈典型脑淀粉样血管病,额、颞、顶叶灰白质交界区弥漫点状自发性出血点.
  • 摘要：目的:研究血清同型半胱氨酸水平与不同类型颈内动脉斑块的相关性. 方法:随机选取2014年在我科住院的病人217例,根据颈动脉彩超检查结果分为无斑块组(n=79)、稳定斑块组(n=66)和不稳定斑块组(n=72).收集病人的一般临床资料、相关血液学化验结果.采用卡方检验、单因素方差分析及逻辑回归分析等方法比较各组之间相关指标的差异. 结果:研究发现三组之间的血清同型半胱氨酸水平分别为15.32±5.47umol/L、18.44±10.21 umol/L和19.19±8.39 umol/L，单因素方差分析显示组间具有显著性差异（F=4.833．P=0.009），组间比较显示无斑块组同型半胱氨酸水平显著低于稳定斑块组（P=0.022）和不稳定斑块组（P=0.004），而稳定斑块组和不稳定斑块组同型半胱氨酸水平无显著性差异（P=10.592）。逻辑回归显示年龄≥60岁( OR=4.493,95%CI:2.261-8.926)和高同型半胱氨酸水平（OR=1.040，95%CI:1.001-1.080）是斑块形成的危险因素，而HDL-C是斑块形成的保护因素(OR=0.312,95%CI:0.167-0.586)。 结论:血清同型半胱氨酸水平与斑块的形成相关，与斑块的类型无关，降低血清同型半胱氨酸水平可能是预防斑块形成的有效策略。
  • 摘要：患者以"胸闷气短4个月,加重4天"为主诉急诊入我院呼吸内科，根据其症状突发右肢无力，意识不清，查体：浅昏迷状态，右侧中枢性面瘫、肢体瘫，头颅MRI示左侧额、颞、顶叶大面积脑梗塞，定位诊断栓塞性脑卒中，AHA/ASA指南建议：对于缺血性脑卒中合并PFO的患者，应予以抗血小板治疗预防复发(ClassⅡa)；对虽经药物治疗而脑卒中复发的患者可考虑施行PFO封堵(ClassⅡb)。PFO封堵术有助于预防缺血性脑卒中，下列PFO患者需考虑进行封堵治疗：PFO伴或不伴房间隔瘤，或伴右向左分流时；PFO伴不明原因的脑卒中；PFO伴不明原因TIA发作或颅内缺血性病变；PFO合并不明原因的颅外血栓栓塞。
  • 摘要：可逆性脑后部白质病变综合征(RPLS)是一组因血管源性水肿的病理过程导致一系列临床症状、体征及特征性影像学改变的过程，其发病原因多见于恶性高血压或妊娠子痫、严重肾脏疾病、恶性肿瘤化疗以及各种器官组织移植后接受免疫抑制治疗的患者，诊断要素包括：基础疾病的诱因，神经系统症状体征，特征性的影像学改变，排除其他可能白质病变，可逆性的良性病程。由于白质病变是一大类病因、发病机制、治疗和预后完全不同的疾病，因此鉴别诊断尤为重要。早期诊断是治疗的关键，本病早期为可逆性的血管源性脑水肿病理过程，但延误治疗有可能造成神经细胞进一步损害而不可逆的变性死亡。治疗措施主要包括，积极控制高血压，强调在数小时之内将血压降至正常水平以内，这一点与脑梗死早期需要维持一定水平血压以保证脑的灌注压有所不同，降压药物的选择目前没有太多的临床证据，各种文献报道中一般多采用CCB、ACEI以及中枢性降压药，较少报道采用β受体阻滞剂，加强对症治疗，如控制癫痫的频繁发作，但抗癫痫药物在颅内影像学恢复正常后应在短期内较快的减量至停药，同时适当使用脱水剂治疗一方面以减轻血管源性脑水肿，一方面有利于解除癫痫发作后存在的细胞性的脑水肿，原发病的治疗：原有严重基础疾病应针对性积极治疗，使用细胞毒性药物的患者应停用或根据情况减量，待病情缓解后可以继续使用。
  • 摘要：可逆性脑后部白质病变综合征(RPLS)的概念最早于1996年由Judy Hinchey提出,临床主要表现为急性或亚急性起病,症状包括头痛、精神行为异常、癫痫、皮质盲或其他视觉改变、小脑性共济失调等,预后较好,绝大多数病人神经系统症状能够完全恢复，Hinchey等认为此病的发病机制是由于大脑后顶枕部局部脑水肿，命名为可逆性脑后部白质病变综合征。此外，也有学者提出高血压白质脑病、高灌注白质脑病、可逆性白质脑病以及枕顶白质脑病等概念来描述这类临床综合征。临床上患者的症状体征和影像学表现大多会随着血压的控制而较快消失，也高度提示病变性质是一个可逆性的血管源性脑水肿过程，诊断要素包括：基础疾病的诱因，神经系统症状体征，特征性的影像学改变，排除其他可能白质病变，可逆性的良性病程。诊断和鉴别诊断有一定难度，必须提高对本病的认识程度，通过详实的病史、体格检查和颅脑影像学的综合分析才能得出正确的结论，有条件的患者还应在4周左右复查头颅MRI。
  • 摘要：患者因"停经35+5周,头痛、眼花2天,抽搐1小时"于2015.10.28入院，诊断为可逆性后部白质脑病，子宫下段剖宫产术后，重度产前子痫，妊娠期高血压，诊断依据：青年女性，妊娠期发病；患者症状（癫痫发作、视物不清、头痛）；体征（血压升高、双侧视力减退）；辅助检查：颅脑磁共振示( 2015.10.31)：右侧颞枕顶叶及左侧枕顶叶、双侧额叶淡片状略长Tl略长T2信号影，压水像高信号。颅脑磁共振示(2015.11.06)示：双侧大脑半球、小脑及脑干形态、信号未见异常。脑室系统未见扩大变形，脑沟、池未见增宽。中线结构居中；治疗1周后患者症状明显减轻。
  • 摘要：颅内静脉系统血栓形成(CVST)是指多种病因引起的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的特殊类型脑血管病，约占所有卒中的比例为0.5~1%，按部位可分为：脑内浅静脉、深静脉或静脉窦。按性质可分为感染性和非感染性。临床缺乏特异性，漏诊率可达73%，40%的患者平均诊断时间在10天以上，头颅CT/CTV可作为首选影像学方法，敏感性75~lOO%，特异性81~100%。头颅MRI可直接显示颅内静脉和静脉窦血栓，以及继发脑实质损害，较CT更为敏感和准确；其治疗方法包括病因，治疗积极查找引起CVST的可能病因，积极治疗病因，抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展，促进血栓溶解，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。急性期使用低分子肝素或肝素，急性期过后继续口服抗凝药物，疗程因血栓形成倾向和复发风险大小而定，溶栓治疗可直接溶解血栓，迅速恢复静脉回流，糖皮质激素 理论上糖皮质激素可减轻血管源性水肿，降低颅内高压，同时，糖皮质激素也可能促进血栓形成、抑制血栓溶解、甚至诱发CVST再发，不常规推荐使用糖皮质激素治疗CVST，机械取栓术对于治疗前已存在颅内出血、或其它方法无效的CVST患者，机械血栓去除术可能是一个可选择的方法。
  • 摘要：视盘水肿病因多种，33%患者仅以视物模糊、复视为主要临床表现，视盘水肿为其重要体征，常就诊于眼科。颅内静脉窦血栓形成是一种特殊类型的脑血管疾病，发生率不足所有卒中的10%。通常以儿童和青壮年多见，而儿童患者中又以感染引起的侧窦和海绵窦多见，80%有明确的危险因素，给予脱水降颅压，改善循环，营养神经等药物应用。患者头痛、眼痛、视力下降、复视等症状缓解。
  • 摘要：患者中年男性，急性起病，体温正常，虽脑膜刺激征不明显，但高颅压症状明显，腰穿脑压260mmH20，脑脊液无色透明，常规正常，细胞学正常，脑脊液生化：糖6.3mmoUI(血糖6.9mmol/l)，蛋白及氯化物正常。由脑脊液可排除蛛网膜下腔出血、脑炎。结合头颅MRI、MRV，排除占位、转移瘤、脑膜癌等，以及原发性头痛，诊断“颅内静脉系统血栓形成”明确。
  • 摘要：颅内静脉系统血栓形成(CVT)是有多种原因所致的脑静脉回流受阻所致的一组血管疾病，包括颅内静脉窦及静脉血栓形成。特点病因复杂，形式多样，临床表现无特异性，诊断困难，易误诊，漏诊，但随着影像设备的广泛应用，诊断水平明显提高，对感染性尽早使用敏感足量，足疗程等抗菌素，非感染性要根据可能病因给以纠正脱水，增加血容量，降低血粘度，改善脑循环，给以脱水，降颅压，退热，控制癫痫等，抗凝及溶栓治疗，控制危险因素，停服避孕药，继续服用抗凝药3-6个月，针对该病人虽然治疗效果较好，但也有疑惑，具体确切病因不甚明确，患者同时有上矢状窦，横窦，乙状窦病变，是感染性还是非感染性，患者始终没有发热，没有右侧乳突区疼痛及右侧中耳炎症状。仅有白细胞及中性粒细胞比值偏高，给以青霉素10天后停用，针对该患者发病原因及治疗过程，恳请各位专家指教。
  • 摘要：脑干海绵状血管瘤是颅内少见血的管畸形,多位于桥脑部位,位于中脑极为罕见.继发性帕金森综合征的病因很多,由中脑海绵状血管瘤引起者却极为罕见.关于伽玛刀是否适用于治疗脑于海绵状血管瘤一直存在争议,主要是由于缺少神经影像学的标准来衡量它们的成功切除及较高的并发症发病率.关于继发于中脑海绵状血管瘤的帕金森综合征及行伽马刀治疗后症状进一步加重的报道极为罕见,海绵状血管瘤的治疗包括随访、手术或放射治疗。与幕上病灶相比，脑干海绵状血管瘤具有更明显的出血倾向，引起的临床症状也更严重，可能包括癫痫、发作性头痛及进展性神经功能缺失等。手术切除是一线治疗方案。伽玛刀是否适用于海绵状血管瘤治疗尚存在争议，目前认为即使只有一次出血的海绵状血管瘤患者，当病变位于手术无法触及的区域时需要考虑放射治疗而不是观察。由于其较高的并发症发病率，在最初应用时被停止。目前没有伽马刀治疗海绵状血管瘤引起或加重帕金森综合征的报道。关于放射治疗的安全及远期疗效的数据较少，更多以充足的随访获取关于远期疗效数据的研究需要进行。
  • 摘要：患者主因"头晕2天"于2015年09月01日07时31分入院.患者于2015.08.30有鼻塞、咳嗽等上呼吸道感染症状,又有情绪波动,随后出现头晕、头昏感,伴有恶心,无呕吐,无发热、头痛,无视物旋转,无肢体无力、抽搐和意识障碍;休息后头晕可部分缓解，诊断为急性脑梗死（右侧额顶颞叶、右侧岛叶）心源性栓塞可能性大；，右侧大脑中动脉重度狭窄闭塞，腹主动脉瘤一真性动脉瘤并附壁血栓形成，后循环缺血，多发性脑梗死（陈1日性），冠心病心房颤动，高血压病，高同型半胱氨酸血症，高脂血症，慢性支气管炎肺部感染，胆囊结石。内科保守药物治疗方案：继续阿司匹林肠溶片lOOmg抗血小板治疗，继续瑞舒伐他汀（可定）调脂、稳定斑块，继续补充叶酸、B族维生素，丁苯肽软胶囊开通侧枝循环，参芎制剂改善脑微循环，胞磷胆碱、依达拉奉脑保护治疗，对症处理。
  • 摘要：49岁男性患者,突发言语不清伴左侧肢体无力3小时,头颅CT排除出血,DSA示急性右侧颈内动脉和大脑中动脉串联闭塞.入院NIHSS评分18分.患者接受了包括急诊颈内动脉支架成形、Solitaire支架取栓和球扩支架成形在内的多模式复流治疗,术后血流分级为TICI 2b,术后发现有无症状性再灌注出血,3周后有一无症状性出血转化, NIHSS评分在术后3周为3分.急性颈内动脉和大脑中动脉串联闭塞血管内开通治疗是复杂的,多模式复流治疗可能有效.
  • 摘要：60岁女性患者,突发四肢乏力,伴波动性意识障碍13h.入院NIHSS评分为24分.DSA示急性基底动脉闭塞,患者接受了Solitaire AB机械取栓术,术后血流分级为TICI 3, 3周后NIHSS评分和mRS均是0分，基底动脉尖综合征急性机械取栓术时间窗是异质性的,机械开通可改善适宜患者的预后.
  • 摘要：选取2015.1至2015.10我科急诊介入基底动脉闭塞病例共11例.其中9例闭塞血管开通成功,2例未通,但结局各不相同,探讨闭塞部位与预后的关系，结果表明基底动脉尖闭塞预后极差，即便血管开通，也可能是无效复流。相反，对于椎动脉及基底动脉近端闭塞，积极开通患者可能极大获益。
  • 摘要：高血压脑病的病理基础为血管源性水肿，而急性脑梗死却为细胞毒性水肿。常规MRI虽能显示病变，但不能区分二者，T2WI均呈高信号。DWI可较容易地将二者区分开，血管源性水肿因为细胞外水分的增加表现为扩散升高，ADC值升高，DWI呈低信号，而细胞毒性水肿则表现为扩散受限，ADC值降低，DWI呈高信号。但二者并非截然分开，常同时存在。有作者认为高血压脑病首先发生于皮层下脑白质，因其对缺血最敏感，随着病情加重，则逐渐扩展到皮层，且皮层区病灶更易进展为细胞毒性水肿，则会混淆DWI信号。绝大多数病灶ADC值均升高，表明为血管源性水肿，但其DWI呈等及稍高信号，可能是由于DWI本身含有T2权重，血管源性水肿中T2WI高信号和ADC值增高相互平衡可导致DWI呈等信号，而不是与AD值增高相对应的低信号，称之为/T2廓清效应另外，由于检查时间的不同其内掺杂着不同程度的细胞毒性水肿，两种水肿同时存在，但仍以血管源性水肿为主，DWI信号不减低。
  • 摘要：老年女性，卒中样起病，进行性加重；发病前存在腹泻病史；症状主要表现为构音障碍，饮水呛咳，左侧肢体瘫痪，意识障碍，发热，呕吐；既往冠心病、心房纤颤、起搏器植入术、脑梗死及垂体瘤卒中病史；查体及辅助检查同上。根据TOAST分型考虑该患者符合大动脉粥样硬化、低灌注，因此选用抗血小板聚集药物及慎重扩容；由于患者为后循环脑梗死，存在冠心病心房纤颤，因此治疗上加用小剂量低分子肝素钙针。经过以上治疗，患者病情逐步好转，10天后患者意识清，左侧肢体肌力1级，2周后转入康复科继续治疗。
  • 摘要：患者老年，有糖尿病、动脉硬化史；安静状态下发病，出现左侧肢体轻偏瘫；彩超检查，双侧颈总动脉斑块形成（左侧局部管腔狭窄），左侧椎动脉血流反向，左侧锁骨下动脉起始段显示不清；结合头MRI检查结果，定性诊断：脑梗死，予抗血小板聚集，控制血糖，调血脂、稳定动脉硬化斑块，改善循环，活血化瘀，降纤，扩容，营养神经等治疗。患者病情好转。头晕症状消失，左侧肢体肌力v-级。患者至上级医院行CTA检查示：双侧颈动脉、颈内动脉及双侧椎动脉起源及走行未见异常。左侧锁骨下动脉部分管腔内未见造影剂填充，远端血管显影良好。双侧颈总动脉管壁可见偏心性软斑，左侧管腔中度狭窄，右侧轻度狭窄。左侧颈内动脉起始处管壁可见环形软斑，管腔中度狭窄。双侧颈内动脉颅内段管壁可见多发点状钙斑，左侧管腔局限性重度狭窄。
  • 摘要：脑内海绵状血管瘤属脑部先天性血管畸形的一种，是增生性血管畸形，其发生率仅次于脑动静脉畸形(AVM)。海绵状血管瘤的实质是畸形血管团，血管团的供血动脉和引流静脉为正常管径的血管，瘤内的血液流速缓慢，故脑血管造影不能显示畸形血管团病灶。血液滞留也是血管团内的血液含量、钙化程度和血栓大小有关系。病灶周围脑组织有胶质增生和黄色的含铁血红蛋白沉积。这种含铁血红蛋白是脑皮质型海绵状血管瘤引起病人癫痫的原因之一，海绵状血管瘤为一种良性疾病。在做出治疗决策前应仔细权衡治疗措施的利弊与自然病程潜在的危险，然后做出决定。手术切除病变是一个选择，而以下情况可能适合伽玛刀治疗：有出血或癫痫病史者；有占位效应引起的神经功能缺失者；病灶部位不宜进行切除手术者；拒绝手术要求伽玛刀治疗者。通过该病例患者本次发病以头晕形式入院，经过详细头颅影像学检查确诊多发海绵状血管瘤。而该患者既往曾存在头痛、癫痫失神发作病史，人院时合并脑出血及头晕等神经功能障碍表现，从临床症状上亦符合该病诊断。但追溯患者病史较长，但患者及家属均未重视。且从门诊诊断易忽视此病。
  • 摘要：可逆性脑血管收缩综合征于1988年由Call和Fleming等首先报告，先后被称为Call-Fleming综合征、中枢神经系统良性血管病、雷击样头痛伴血管收缩、药物诱导血管痉挛和产后血管病等，是一组少见的临床影像综合征，该病需与以下疾病相鉴别：蛛网膜下腔出血：主要鉴别点是动脉瘤引起的还是RCVS继发的SAH，其他表现为雷击样头痛的疾病，如颅内出血、少见的脑梗死尤其是小脑梗死，另外，颈动脉或颅内动脉夹层、巨细胞动脉炎、脑静脉血栓形成、垂体卒中等疾病也可表现为剧烈头痛，原发性中枢神经系统血管炎。在治疗方面，钙离子拮抗剂如尼莫地平、维拉帕米对该病的治效果确切，不推荐应用激素治疗，产后发生RCVS的患者也可使用硫酸镁治疗。本例患者经尼莫地平治疗效果显著，临床症状的消失和影像学改变均提示治疗有效。该病预后较好，大多数患者可以完全恢复正常，少数继发脑卒中的患者可以有轻微的后遗症状，但严重且持续时间较长的脑动脉痉挛及出血性脑梗死，预后较差。
  • 摘要：患者以"视物不清5天,言语不清、右侧肢体无力2小时余"为主诉入院. 该患者诊断为：基底动脉尖综合征，是因基底动脉尖部位血循环障碍引起的一组临床综合征。基底动脉尖端分出两对血管即小脑上动脉和大脑后动脉，通过其分支供应脑干、丘脑、小脑上部、颞叶内侧和枕叶；故该综合征是以脑干损害为主要表现，伴有丘脑、枕叶、颞叶内侧、小脑上部等处的缺血性损害；大多是因动脉粥样硬化血栓形成、心源性、动脉源性等原因引起。该病可有枕叶和颞叶症状，而小脑症状少见；即表现为视物模糊、神经眼征、眩晕，意识行为、感觉和运动障碍的体征，眼球运动和瞳孔异常：包括一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹（主要是由于动眼神经核或根丝受累），表现为眼球垂直运动障碍，上视或上、下视均不能，是由于上丘脑水平垂直眼球运动中枢受累所致，意识障碍：可一时性或持续数天，也可反复发作，由于中脑或丘脑的网状激活系统受损所致，对侧偏盲或皮质盲，由于枕叶视皮质受损所致，可有严重的记忆障碍，颞叶内侧面受累所致，少数患者可有脑干幻觉，这种情况常常发生在黄昏时。治疗主要是针对缺血性脑血管病的病因机制治疗，另外要加强对危险因素的控制和预防，目前仍是以尽早溶栓、抗凝、抗血小板聚集、扩容、改善脑血液循环和脑细胞功能、血管内介入等综合方法为主。
  • 摘要：动脉夹层是指动脉内膜撕脱导致血液流入血管壁内形成壁内血肿，当血肿累及内膜及中膜之间，可致血管狭窄或闭塞。若血液进入血管外膜下时，可形成夹层动脉瘤，破裂可导致蛛网膜下腔出血。脑动脉夹层是青年卒中常见的病因，约占45岁以下缺血性卒中的20%。脑动脉夹层的发生可能与多种因素相关，颈部外伤是常见的一种病因。而自发性脑动脉夹层患者，可能存在一些内在因素导致动脉壁比较脆弱容易发病，椎基底动脉夹层动脉瘤的最理想的诊断方法仍存在争议。以往DSA是诊断弓上脑血管病的金标准，通常表现为：不规则管腔合并近端狭窄，血管闭塞，管腔突然变细形成鼠尾征，梭形扩张，近端或远端狭窄（串珠或线样征），双腔，不规则扇形狭窄，静脉期造影剂滞留，脑动脉夹层的治疗主要是降低卒中发生和继发性损伤，共四种方法。第一种是抗凝，保持INR值在2-3.第二种是抗栓治疗。第三种是静脉或血管内溶栓治疗。第四种是血管成形治疗和支架置入或者外科手术。
  • 摘要：1865年trousseau首次提出了胃癌患者易形成静脉血栓的报道，后将癌症患者并发游走性的静脉炎称为trousseau综合征。目前将癌症患者在其发病过程中因为凝血和纤溶机制异常而出现的所有临床表现统称为trousseau综合征。目前认为trousseau综合征的发病机制是一系列的重叠机制，先发现肿瘤进而肿瘤发生颅内转移或者因血液高凝状态及癌栓并发脑梗死，在临床并不罕见，然而以缺血性卒中起病，继而出现全身多处血栓栓塞，包括动脉和静脉系统合并恶性肿瘤在临床较为鲜见，尤其如该患者无主观消化系统不适前提下，寻找肿瘤往往需要全身筛查，造成住院周期长、花费高、患者及家属依从性差等后果。针对该病例，得到的启示是对于一些特殊情况的脑梗死患者，如影像学不符合血管分布、青年脑梗死等卒中患者，不能片面地只去寻找动脉粥样硬化的危险因素，而应进行全身危险因素的筛查。更要注意其他系统性疾病引起的神经系统常见综合征。
  • 摘要：急性闭塞血管的开通循证医学证据越来越多，但慢性症状性闭塞血管是否开通以及开通的利弊尚在研究中，该病例为探索病例，病人后循环靠两条侧枝循环代偿供血，但从造影看，血流慢，从症状看，病人起身活动即头晕，说明后循环血流是低灌注状态，不能满足脑部所需耗氧量，所以可以尝试进行血管开通以改善血流，减轻症状，减少再次梗死的可能。该病例闭塞血管长，开通后用了三枚支架叠瓦支撑，在脑血管病介入支架植入中极少见。该病例介入治疗效果良好，为类似病例提供借鉴，但一定要评估好血流灌注状况，把握好适应症。
  • 摘要：患者一过性意识丧失26小时,眩晕恶心呕吐25小时余。根据有明确诱发因素（用力摇车），急性起病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状与体征，影像学支持，最终诊断，脑梗死左侧小脑半球、小脑蚓部左侧椎动脉其他病因（椎动脉夹层），椎动脉夹层动脉瘤(LV4)。
  • 摘要：患者以间断性出现腹痛腹胀1年,加重5天入住我院胃肠外科，诊断“肠梗阻”，禁食、清洁灌肠、静脉高营养、补充电解质、生长抑素泵入、补液等对症治疗后患者上述症状好转，家属要求转入肿瘤科继续治疗。(06-12)家属强烈要求外科手术行“回肠双腔造瘘术”术后患者神志清，精神一般，在ICU病区、肿瘤内科对症给予阶梯抗感染，补充凝血因子、营养，纠正电解质、增强免疫力等对症治疗。(06-20)患者在抬高头位时突然出现神志不清，双侧瞳孔不等大，左侧直径Imm，对光反射灵敏，右侧直径2mm，对光反射迟钝，双肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿罗音，心率88次/分，腹部引流袋内可见较多黄色混浊引流液，肠瘘口内可见粪便。神经系统检查，四肢肌力检查不配合，肌张力降低，腱反射未引出。急查头颅MRI( 06-20)：脑内气体多发栓塞。(06-26)家属放弃治疗，出院。
  • 摘要：目的:研究血清同型半胱氨酸水平与急性期脑梗死的相关性. 方法:随机选取2014年在我科住院的病人217例,根据入院头颅DWI检查有无急性期脑梗死分为正常组(n=157)和急性期脑梗死组(n=60).收集病人的一般临床资料、相关血液学化验结果.采用卡方检验、t检验及逻辑回归分析等方法比较各组之间相关指标的差异. 结果:研究发现两组之间的血清同型半胱氨酸水平分别为17.16±7.86umol/L和18.59±9.22umol/L，t检验显示组间无显著性差异（t=-1.136，P=0.257）。此外，研究发现与正常组相比较，急性期脑梗死组人群具有更高的吸烟率（P
  • 摘要：患者10天前无明显诱因出现发热、意识模糊,给予"退热药"后体温降至正常,天前再次出现发热、意识模糊并较前加重,体温在37.0-38.0°C之间,出现胡言乱语,对答不切题,1天前至当地医院就诊,头颅CT未见出血,诊断为硬脑膜动静脉瘘，2型糖尿病，指出DSA+DSV是诊断动静脉瘘最客观的依据，工作中当症状和辅助检查不能很好的被人们所下的诊断解释时应继续查找病因，这样才能尽量避免误诊、漏诊。矢状窦、直窦未见显影，血栓形成不排除，该患者考虑静脉血栓可能性大。暂给予“活血、营养神经、改善脑代谢”等药物应用，患者症状无缓解，重申诊断似乎从辅助检查和诊断性治疗上无支持依据，决定行DSA+DSV．结果回示：小脑幕部位动静脉瘘可能性大。向患者家属说明病情及愈后其要求转入上海某医院继续治疗。
  • 摘要：患者左侧肢体无力10小时余，入院后给予甘露醇、吡拉西坦注射液脱水降颅压，氯吡格雷、奥扎格雷等抗血小板聚集，舒血宁、丹红等活血改善脑循环，依达拉奉清除氧自由基等药物治疗并对症处理。应用尤瑞克林促进侧支循环和丁苯酞保护线粒体等药物治疗，并总结了其发病原因，强调应注意口腔、牙齿、皮肤卫生，防止继发性感染，避免不必要的有创检查，必须严格遵循无菌操作规范，高危人群接受有创检查和操作时必须预防性应用抗生素，以预防和减少菌血症的发生。规范IE的诊断流程：仍推荐改良的Duck标准，同时强调根据患者的临床表现、血培养结果和超声心动图检查等综合分析作出诊断。
  • 摘要：脑卒中是当今世界危害人类生命健康的最主要疾病之一，脑卒中发病的平均年龄正逐年下降；目前，对于青年缺血性脑卒中尚无确切定义，虽然有研究将青年缺血性脑卒中定义为15~49岁，但大多数研究将年龄限制在18~45岁。头颈部外伤为中青年脑梗死发病病因或者重要危险因素中起到一定作用。我科两例病人发病年龄均较轻，发病前无明确高血压、糖尿病、冠心病、烟酒史等常见危险因素，均有明确的外伤史，但外伤程度相对轻微，最终结果为椎基底动脉供血区域发生脑梗死。一例为外伤（摇车后）所致左侧椎动脉V4段夹层，夹层进一步撕裂了左侧小脑后下动脉，引起左侧小脑后下动脉供血区域缺血及栓塞，从而导致左侧小脑后下动脉供血区域梗死。另外一例为颈椎手法复位过程中出现的脑干梗死，影像学并未看到有明确的血管夹层，考虑为手法复位引起机械性血管损伤及继发血管痉挛引起缺血及梗死。根据这两例病人的病因及发病机制给予了相应的干预病人均取得了良好的预后。
  • 摘要：心脏粘液瘤是一种原发于心脏的真性肿瘤，肿瘤主要由房间隔长出，充填于心房腔，随心脏跳动往返于房室瓣口，最严重的并发症是栓塞和猝死。心脏粘液瘤多有蒂，活动度大，当堵塞瓣口时致心室不能充盈，脑灌注不足出现晕厥、猝死。粘液瘤的临床表现可概括为阻塞、栓塞及全身表现三个部分。心房粘液瘤形成的栓子成分为粘液组织或瘤体表面碎片，或因局部血流的改变，导致血小板黏附聚集，在肿瘤表面逐渐形成血栓性物质。检查方法及治疗：超声心动图对粘液瘤的诊断准确率可达98%，可作为本病诊断和术后跟踪随访的首选方法。心脏MRI检查对心脏粘液瘤诊断及预后判断的价值也很大，尤其是在显示心脏粘液瘤内部结构及其与心腔解剖关系方面较超声心动图能提供更多的诊断信息，可为进一步外科手术做准备。心脏粘液瘤一旦确诊，必须立即手术切除，原因：再栓塞，血流动力学改变所致猝死临床上对于年龄小于45岁的脑卒中患者，常规心脏超声检查，以排除心脏粘液瘤所致的脑梗死。心脏粘液瘤常伴发栓塞事件，以脑栓塞多见，超声心动图是心脏粘液瘤最常用和高效的诊断方法，手术治疗是最常用及有效的治疗方法。
  • 摘要：患者以"发作性左侧肢体麻木无力10天"入院，进行血常规、尿粪常规无异常，肝肾功能电解质血脂血糖未见异常，头颅磁共振（河南省人民医院2015年7月21日）提示：右侧额顶叶异常信号影，考虑脑血管畸形，胼胝体体部上缘欠光滑，压部出血灶不除外。CT（河南省人民医院2015年7月22日）提示：右侧额、顶部迂曲血管团，考虑动静脉畸形，胸部CT未见明显异常，临床诊断为短暂性脑缺血发作，巨大动静脉畸形。
  • 摘要：VHCI的主要发生机制为静脉窦或皮层静脉血栓形成、脑内静脉血液回流障碍致相应部位脑组织肿胀，脑组织压力增高，继之小动脉供血障碍，最终导致脑组织坏死。VHCI病因复杂，凡引起高凝状态、静脉血流异常和静脉壁炎性反应的因素，均可能引起静脉性脑梗死。VHCI临床表现依其发生部位、程度及病程不同而复杂多样，急性期主要表现为高颅压头痛、恶心、呕吐、局灶神经功能缺损、癫痛发作及意识障碍。慢性期临床表现更加复杂，故相对于动脉性脑梗死该病诊断相对困难，MRI检查在该病的及时诊断和疗效观察中具有重要意义。治疗除加强脱水降颅压和其他生命支持外，继续坚持溶栓和抗凝治疗是唯一出路，由于静脉系统血栓造成静脉的淤血，静脉内压力升高，脑实质内多发出血。在这种情况下，脑静脉的血栓是病情发展的根源，只有化解血栓，使静脉回流途径再通，有效降低静脉内的压力，才会抑制出血趋势。有资料表明，对已出血的患者给予肝素抗凝，并未发现出血扩大和新的出血。
  • 摘要：硬膜下血肿约占外伤性颅内血肿的40%，多属于急性或亚急性。出血来源主要是脑皮质血管，大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面，可视为脑挫裂伤的一种并发症，称为复合型硬膜下血肿。另一种较少见的血肿是由于大脑表面回流到静脉窦的桥静脉或静脉窦本身撕裂所致，范围较广，可不伴有脑挫裂伤，称为单纯性硬膜下血肿。硬膜下血肿即发生于硬膜和蛛网膜之间的血肿，外伤是主要的致病原因，国内外学者普遍认为是由上矢状窦的桥静脉被撕裂所致，当静脉破裂时，血液积于局部的硬膜下腔，由于大脑表面的硬膜与蛛网膜颗粒紧贴，蛛网膜张力较高，故积血易被局限于该处的硬膜下腔。特殊类型急性硬膜下血肿是指发生于颅脑深部的血肿如大脑镰旁、小脑幕区的硬膜下血肿，临床相对少见，认识不足，随着影像技术的发展，大脑镰、小脑幕硬膜下血肿发现率明显提高。但由于这类血肿仅有少数文献报道，易误诊为蛛网膜下腔出血，大脑镰钙化等。小脑幕和大脑镰是由硬脑膜折叠形成，并伸入脑的裂隙中形成隔幕，其与蛛网膜之间的腔隙称小脑幕与大脑镰蛛网膜下腔，彼此借结缔组织小梁互相连接。大脑镰形似镰刀，伸入大脑纵裂内，下缘游离，直达胼胝体上部。大脑镰、小脑幕硬膜下血肿的发生机制目前尚未完全明了，普遍认为当外伤发生时，桥静脉与上矢状窦连续处撕裂，血液进入硬膜下腔所致。目前多数学者认为：当外伤发生时，该处的桥静脉与静脉窦连接处撕裂，血液进入硬膜下腔所致，并认为与老年性血管退变后管壁弹性减弱，容易破裂有关。其受力方式可以是加速运动或减速运动的直接作用力，也可以引起大脑镰、小脑幕严重移位的内在推力。
  • 摘要：患者行走不稳、反应迟钝1天，入院后(2015-10-2)给予脱水降颅压、营养神经、改善循环、减轻脑水肿、调控血压、防止并发症等对症支持治疗。嘱患者绝对卧床休息，加强营养，(2015-10-13)患者仍诉头晕、且感头痛，行头颅MR示：右侧枕顶叶混杂信号影，提示：急性期脑出血，左侧枕顶叶陈旧性出血，蛛网膜下腔出血，左侧额部硬膜下积液，右侧枕部硬膜下出血，脑白质脱髓鞘、脑萎缩。（2015-10-22）患者嗜睡状，不能准确回答问题。急查头颅CT示出血量较前明显增加。与家属沟通后转入NICU进行进一步治疗，后再次出现脑叶出血，目前患者嗜睡状态，患者老年男性，反复脑叶出血，病因不明，预后差。
  • 摘要：硬脑膜动静脉瘘是指发生在硬脑膜、大脑镰、小脑幕和静脉窦上的异常动静脉分流，以颈外、颈内动脉或椎动脉的脑膜支供血，通过异常的短路引流入相邻的静脉并可逆流至软脑膜静脉。可发生于硬脑膜的任何部位，但以横窦、乙状窦、海绵窦及小脑幕多见，多见于成年人。本病例以乙状窦为主，且为多发性。多发性硬脑膜动静脉瘘发病原因目前有先天性学说（先天性发育异常）和后天性学说（如颅脑外伤、颅脑手术、颅内感染、静脉窦血栓等）。硬脑膜动静脉瘘形成后，主要的血治疗：多发性硬脑膜动静脉瘘的基本治疗原则是闭塞瘘口，常用的方法是以血管内栓塞治疗（动脉途径、静脉途径或二者联合）为主，必要时辅以手术治疗。多发性硬脑膜动静脉瘘由于有多处瘘口，特别是位于深部结构，如小脑幕缘、横窦等处的瘘口，以及重要结构，如上矢状窦后部的瘘口，不可能完全切除，且具有较高的手术危险，故单纯用手术方法治疗非常困难。而血管内介入治疗能够提高多发性硬脑膜动静脉瘘的治愈率，目前应用最多的是经动脉途径栓塞。本例患者采用经动脉次、多途径进行栓塞。因第1次栓塞后，脑血流动力学发生改变，动静脉血流重新分布，会发生部分侧支循环重建，待血流动力学达到一定平衡后（约需3个月），再进行二次或三次栓塞，这样可显著减少出血概率，降低手术风险，从而提高多发性硬脑膜动静脉瘘的治愈率。对本患者采用先栓塞颈内动脉的颅内供血动脉，以防颅内出血，后期随访换着玩情况再考虑下一步治疗方案。
  • 摘要：青年男性，急性起病，起始有发热，病情有反复，每次临床症状不同，自幼身体健康，出生及身体智能发育过程均如同龄人。家族史无遗传性疾病及类似疾病，临床症状反复出现，表现有意识障碍、头痛、眩晕、偏盲等，查体体征相对轻微，影像学表现以中枢神经系统病变为主，病变部位多变，起始位皮质，后为基底节、小脑和脑干，病变范围相对较小，除头颅CT、MRI和腰椎脑脊液常规检查外，其它相关辅助检查均正常，给以强的松口服，患者临床症状改善出院，现仍口服强的松10-15口服维持。
  • 摘要：患者临床起病形式类似于急性脑梗，头颅MR表现为右侧额顶叶病灶，以急性脑梗死治疗效果差，本病例患者以单肢麻木无力及发作性抽搐为主要表现，既往有高血压病病史1年余，急性起病，反复发作，病前无前驱感染史，头颅磁共振提示右侧顶叶皮层下信号异常，相应供血区大血管无异常，且按脑梗死治疗效果不佳，遂进一步行腰椎穿刺术检查提示蛋白高，自身免疫抗体阳性，综合考虑诊断为自身免疫性脑炎，给予激素冲击及免疫球蛋白治疗后好转。
  • 摘要：炎性脱髓鞘疾病，任何年龄都可见到，青年女性多发，临床常见的表现为急性脊髓炎、多发性硬化、视神经脊髓炎，多急性亚急性起病，病前多有呼吸道、胃肠道感染病史或疫苗接种史，临床多表现为急性脊髓横贯性损害，颈胸段脊髓受累多，表现为受累脊髓平面以下运动、感觉、自主神经功能障碍，视神经脊髓炎受累节段多超过3个脊髓节段，可呈单相或多时像复发病程。脊髓MRI可见病灶均匀强化，脑脊液水通道蛋白阳性，激素治疗有效。该患者中年男性，头颅MRI提示长脊髓病灶(C7-T9)，偏向右侧，脑脊液蛋白明显增高，细胞数轻度增高，提示免疫介导的炎症可能性大；但患者隐袭起病，病情缓慢进展，无脊髓横贯性损害表现，临床症状轻微，病灶无强化，激素治疗不敏感，不支持。进一步查视觉、体感诱发电位，脑脊液水通道蛋白以明确诊断。该患者为长脊髓病灶，临床症状轻微，临床症状及体征与影像不相符，脊髓治疗无效，临床诊断困难，拟请各位专家进一步讨论以明确诊断。
  • 摘要：患者言语不清9月,加重伴右下肢无力、麻木6月，诊断为脑白质多发病变查因，采用巴氯芬：5mg Tid Po进行治疗，目前查体：神清，强哭，构音不良，语调低平。咽反射亢进，余颅神经（-）。四肢肌力5级，四肢肌张力高，右下肢为著。双侧跟腱反射(+++)，余四肢腱反射(++++)。双侧髌阵挛、踝阵挛（-）。双侧掌颌反射(+)、双侧Hoffmann征(+)，双侧Babinski征、Chaddock征（-），吸吮反射(+)。共济运动：双侧指鼻、跟膝胫试验稳准，双侧轮替笨拙，右侧为著，Romberg征（-）。步态：行走缓慢，双上肢协同动作少，右下肢行走稍拖拽。翻身、起坐困难。感觉检查正常。颈无抵抗，克氏征（-），布氏征（-）。
  • 摘要：患者左侧肢体无力10小时余现，神志清楚，构音不良，双瞳孔等大等圆，直径约3.Omm，光反射灵敏，眼球各方向运动充分，未见眼震，双侧额纹对称，左侧鼻唇沟浅，伸舌左偏，右侧肢体肌力5级，肌张力适中，左侧肢体无自主运动，疼痛刺激后可见屈曲动作，肌张力低，腱反射(+)，双侧病理征阳性，左侧浅感觉减退，左侧共济运动不能完成，颈软，布氏征、克氏征阴性，NIHSS评分10分，头颅CT示考虑右颞区大面积脑梗塞，左侧基底节区缺血灶。
  • 摘要：患者因"双下肢间断无力1年,再发7个月,加重1周"于2015年8月4日由门诊以"双下肢无力原因待查"为诊断收入我院，神经系统查体：高级皮层功能正常，颅神经（-），双上肢肌力V级，双下肢近端肌力Ⅱ级，远端肌力0级，肌容积减少，四肢肌张力减低，四肢腱反射消失，病理反射未引出，双下肢膝关节以下针刺觉、震动觉减退，位置觉、触压觉大体正常，共济运动检查双侧轮替试验灵活，双侧指鼻试验稳准，跟膝胫试验不能完成，Romberg征未测。
  • 摘要：患者发作性意识不清、行为怪异2月余,再发2天，2月前无明显原因及诱因于夜眠时出现发作性意识不清，行为怪异，表现为四肢乱动或肢体紧张，表情及动作怪异，伴有大汗，持续1小时左右缓解，缓解后对发作过程不能回忆。曾经于郑州两家医院住院治疗，行头颅MRI显示：多发性脑梗死。具体治疗不详，住院期间未出现发作，出院后次日即出现发作，仍在夜间发作，仍伴有大汗，余症状同前。院外一直服用“阿托伐他汀钙片lOmg/d，曲美他嗪胶囊75mg/d”。2天前再次发作，此次发作在晚饭后2小时发作，症状同前，伴有恶心、呕吐，不进食，小便失禁，持续24小时左右缓解，仍伴有大汗，缓解后对发作过程不能回忆，发作间期正常。为诊治急来我院，门诊以“癫痫”收入院。起病来，进食可，睡眠可，二便正常，体重无明显变化。
  • 摘要：患者以“左眼视物模糊4天，失明1天”为主诉，老年男性，急性起病，既往中耳炎15天，查体左眼失明，无光感，右眼正常；左眼直接对光反射灵敏，间接对光反射存在，右眼直接对光反射灵敏，间接对光反射消失；左侧额纹浅，眼裂增大，鼻唇沟浅5．头颅MRI见左侧视神经管、海绵窦非特异性炎症，诊断为视神经炎，炎性假瘤，痛性眼肌麻痹，左侧乳突炎伴周围性面瘫，采用甲泼尼龙，80mg/天，静脉点滴，5天同时给予头孢、营养神经、脱水药治疗，继续给予500mg/天冲击治疗，3天后患者左眼有光感，但辨指不能，稍好转自动出院。
  • 摘要：患者因"维持血液透析2年余,双下肢无力10天"为主诉就诊，10天前无明显原因出现双下肢无力，伴头痛、头晕，记忆力下降，并间断出现左侧面部抽搐2次，在外地查头颅CT示颅内多发低密度，行头颅MRI示双侧大小脑半球多发病变，考虑感染／转移瘤；MRS示NAA峰稍低，Cho峰稍高；增强MRI示多发强化病灶，部分呈环形强化。胸部CT:双肺感染，双肺小结节，建议动态复查。综合病史，考虑了颅内感染，结核可能性大，开始经验性抗结核治疗，随访中。
  • 摘要：患者以"头痛、恶心40余天,伴视物不清10余天"为主诉入我院神经内科，青年女性，急性起病，慢性病程，以头痛、恶心、视物不清为主要临床表现，MR示左侧大脑半球异常信号，增强扫描未见明显强化。4、给予抗炎、脱水降颅压、抗凝等相关治疗后效果不明显。，影像学检查：MRI多表现为脑内多发性或弥漫性异常信号灶，受累处灰白质分解模糊。显示病灶弥漫性及多发性生长。脑脊液检查不能提供可靠的帮助。故脑胶质瘤病的早期诊断非常困难，MRI引导下立体定向活检术是GC早期诊断的最佳手段，目前尚无特殊有效的治疗方法，基本治疗包括手术，放疗、化疗和激素治疗。本病预后不佳。该患者应用激素后症状稍缓解，后症状再次加重，结合病程及影像考虑脑胶质瘤病可能性大，确诊需脑活检。
  • 摘要：颈椎病又称颈椎综合征，是颈椎骨关节炎、增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的总称，是一种以退行性病理改变为基础的疾患。主要由于颈椎长期劳损、骨质增生，或椎间盘脱出、韧带增厚，致使颈椎脊髓、神经根或椎动脉受压，出现一系列功能障碍的临床综合征。颈椎病可分为：颈型颈椎病、神经根型颈椎病、脊髓型颈椎病、椎动脉型颈椎病、交感神经型颈椎病、食管压迫型颈椎病。神经根型颈椎病因单侧或双侧脊神经根受刺激或受压所致，其表现为与脊神经根分布区相一致的感觉、运动及反射障碍，颈椎间盘退行性变是基本原因，损伤，颈椎先天性改变。本患者以“发作性右侧颈胸部麻木”就诊，症状呈发作性，主要与短暂脑缺血发作鉴别，主要鉴别点有：颈椎病症状转颈时易出现，而TIA发作与转颈无关，TIA患者多有脑血管病危险因素，颈椎病通常没有，颈椎病多见于长期固定姿势工作的年轻患者，TIA多见于65岁以上有动脉粥样硬化的老年患者。本患者最值得关注的是在多家医院反复行颈椎MRI未发现明显的影像学表现，最后采取固定姿势下行MRI检查，发现脊髓神经根受压明显，故诊断明确。
  • 摘要：成人Still病(AOSD)，是以长期间歇性发热、一过性多形性皮疹、关节炎或关节痛、咽痛为主要临床表现，并伴有周围血白细胞总数及粒细胞增高和肝功能受损等系统受累的临床综合征。自Wissler(1943)首先报告后，Fancon(1946)相继描述，因其临床酷似败血症或感染引起的变态反应，故称之为“变应性亚败血症”。另外，本病属临床诊断或排除诊断，故在诊断时必须首先排除其他与发热、皮疹、关节炎有关的疾病，包括各种感染（病毒感染、细菌性心内膜炎、败血症、结核、梅毒、莱姆病等）、恶性肿瘤（白血病、淋巴瘤等）、免疫性疾病（系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、各种血管炎、反应性关节炎、风湿热、结节性红斑等）及药物过敏等，并在治疗随访过程中密切观察病情，以进一步排除可能隐匿的疾病及罕见病。有肝小脓肿、恶性组织细胞增多症及腹膜后网织细胞肉瘤误诊为AOSD的报导。
  • 摘要：脑胶质瘤病(GC)是一种临床少见的中枢神经系统肿瘤性疾病，MRI仍是公认的诊断的最佳手段。特点为病变广泛浸润和白质脱髓鞘性改变，常累及2个或更多脑叶，边界不清，可见受累脑组织肿胀，中线移位，Tl上肿瘤呈低信号或等信号改变，T2上呈广泛高信号，信号较均匀，与水肿分界不清，增强扫描病变一般无明显强化，少数病例呈结节状强化，多为继发性病变，也有文献提出这是恶性改变的标志，预后较差。肿瘤呈弥漫性生长，无法通过手术全部切除，有文献认为治疗的首选方法是通过手术或立体定向方法取活检明确诊断后再行放疗或化疗。对于继发性脑胶质瘤病，可对明显强化的局灶性肿瘤行早期手术切除，再对其他部位行放疗或化疗。早期化疗对控制肿瘤生长效果显著。甲基苄肼+罗氮芥+长春新碱和曲美他嗪已被证实对患者的症状改善率达33%，影像学显示肿瘤控制率达26%。目前放疗仍是国内外治疗的主要方法。在局部活检确诊该病后进行外部放疗对多数患者可明显延长其生存时间。
  • 摘要：患者以"发热伴双下肢无力24天,加重3小时"为主诉入院，初步诊断颅内多发占位性质待查，脑脓肿，脱髓鞘病变，该患者急性起病，临床主要表现为高热，有神经系统缺损体征，影像学为颅内多发占位，环形强化，周围水肿较明显，同时白细胞计数显著升高，中性粒细胞明显，比较符合细菌性脑脓肿表现。不排除转移瘤，结核瘤等。

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