FoxO1过表达对甲状腺乳头状癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其机制

摘要

cqvip:目的观察转录因子叉头框蛋白O1(FoxO1)过表达对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探讨其机制。方法人PTC细胞株KTC-1分为对照组和过表达组。对照组细胞感染空载体慢病毒pLV-Control,过表达组细胞感染FoxO1过表达慢病毒pLV-FoxO1。确定稳定转染并继续培养48 h后,采用MTT法及克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测凋亡细胞及细胞周期分布;Western blotting法检测细胞中的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、Bim蛋白。结果与对照组相比,过表达组细胞增殖率及克隆形成数降低,细胞凋亡率增加,G 0/G 1期细胞比例增多(P均<0.05);过表达组细胞中PI3K蛋白表达及p-Akt/Akt水平低于对照组,Bim蛋白表达高于对照组(P均<0.05)。结论FoxO1过表达可抑制PTC细胞增殖,促进其凋亡,并使细胞周期阻滞于G 0/G 1期;其作用机制可能与调控PI3K/Akt/Bim信号通路相关。