大鼠实验性胃炎中PGP 9.5、C-kit及胃泌素、生长抑素表达的观察研究

摘要

目的通过观察胃炎大鼠组织PGP9.5及C-kit与胃泌素（GAS）、生长抑素（SS）表达变化,探讨胃Cajal间质细胞（ICC）、肠神经及胃肠激素在胃炎发病中的作用。方法 45只大鼠分胃炎A组、胃炎B组、对照组3组,分别灌喂幽门螺杆菌（Hp）SS1菌株、2%阿司匹林和0.6N盐酸1:1混合液、生理盐水,处死后取胃窦及胃体组织PGP9.5染色及检测胃体黏膜C-kit及胃窦黏膜GAS、SS表达,测量胃壁神经元胞体、C-kit阳性表达的ICC最长直径（Dmax,μm）、平均面积（μm2）及光密度（nm）以及GAS、SS表达的积分光密度,并进行比较。结果 （1）胃炎A组、B组胃壁神经元表达PGP9.5细胞平均面积、光密度均低于对照组（P＜0.01）,胃炎A组与B组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;（2）胃炎A组CAS表达明显高于对照组,而SS表达则低于对照组（P＜0.05）。胃炎B组与对照组比较两项表达结果差异均无统计学意义（P＞0.05）。直线相关分析显示SS与GAS呈负相关（r=-0.333,P＜0.01）;（3）胃炎A组、B组C-kit表达细胞分布面积和直径均明显小于对照组（P＜0.05）,胃炎A组与B组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,三组C-kit表达细胞的积分光密度比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 Hp感染和NSAID可能改变胃壁神经元及ICC的形态结构。Hp感染可明显抑制胃窦SS分泌,而增加GAS分泌;NSAID诱导的胃炎对GAS与SS的影响不显著。