丁苯酞对阿尔茨海默病大鼠VEGF、P38MAPK表达的影响

摘要

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）、P38MAPK在阿尔茨海默病（AD）模型大鼠中的发病机制及丁苯酞对AD模型大鼠海马组织VEGF、P38MAPK表达的影响。方法 32只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、丁苯酞低剂量组和高剂量组,每组8只。采用凝聚态Aβ1-42双侧注射大鼠海马区制作AD模型,通过Morris水迷宫检测行为学改变,应用Western Blot技术测定大鼠海马VEGF、P38MAPK蛋白的表达。结果造模1周后,4组大鼠逃避潜伏期不同（F=66.658,P＜0.05）,穿越平台次数不同（F=6.884,P＜0.05）,模型组和药物干预组较空白组逃避潜伏期明显增长（P＜0.05）,穿越平台次数明显减少（P＜0.05）;药物干预4周后,VEGF在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义（F=171.064,P＜0.05）,模型组较空白组明显降低（P＜0.05）,药物干预组较模型组明显增多（P＜0.05）,且高剂量组较低剂量组增多（P＜0.05）;P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异无统计学意义（P＞0.05）,P-P38MAPK在4组大鼠海马区表达差异有统计学意义（F=104,395,P＜0.05）,模型组和药物干预组较空白组海马组织P-P38MAPK表达升高（P＜0.05）,药物干预组较模型组表达明显降低（P＜0.05）,且高剂量组较低剂量组降低更明显（P＜0.05）。结论丁苯酞能明显提高AD模型大鼠VEGF的表达,降低P-P38MAPK在AD大鼠海马组织的表达。