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脂多糖通过促进线粒体功能障碍和激活JNK-Bnip 3-Bax通路诱导人嗅鞘胶质细胞凋亡

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前言

1.材料和方法

1.1 材料、仪器

1.1.1 细胞

1.1.2 主要试剂与耗材

1.1.3 主要仪器与设备

1.2 实验方法

1.2.1 细胞培养与处理

1.2.2 蛋白质印迹分析(Western blot analysis)

1.2.3 免疫荧光染色(Immunofluorescence staining)

1.2.4 siRNA转染细胞干扰Bnip3的表达

1.2.5流式细胞分析(Flow cytometry)

1.2.6 TUNEL染色、MTT检测、LDH检测

1.2.7 酶联免疫法ELISA

1.2.8 实时定量PCR分析

2.统计学分析

3.结果

3.1 脂多糖LPS以剂量依赖的方式降低OEG活力

3.2 LPS介导线粒体氧化应激和能量紊乱

3.3 LPS处理对OEG线粒体结构损伤的影响

3.4 LPS通过上调Bax表达并激活HtrA2/Omi2的释放

3.5 LPS通过JNK-BNIP3-Bax通路对OEG的凋亡影响

3.5.1 LPS通过JNK-BNIP3通路介导Bax活化

3.5.2 JNK-BNIP3通路也参与LPS介导的OEG凋亡

4.讨论

5.结论

6.不足及展望

参考文献

致谢

附录

附录1:中英文缩略词表

附录2:硕士研究生期间以第一作者身份发表论文情况

附录4:综述:炎症诱导嗅鞘胶质细胞应激功能障碍的研究进展

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