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前列腺特异膜抗原

前列腺特异膜抗原的相关文献在1998年到2022年内共计79篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、临床医学 等领域,其中期刊论文77篇、专利文献359979篇;相关期刊28种,包括天津科技、基础医学与临床、中国病理生理杂志等; 前列腺特异膜抗原的相关文献由282位作者贡献,包括王峰、陈跃、张露露等。

前列腺特异膜抗原—发文量

期刊论文>

论文:77 占比:0.02%

专利文献>

论文:359979 占比:99.98%

总计:360056篇

前列腺特异膜抗原—发文趋势图

前列腺特异膜抗原

-研究学者

  • 王峰
  • 陈跃
  • 张露露
  • 艾书跃
  • 刘长征
  • 张朋俊
  • 徐白萱
  • 王晓波
  • 王观筠
  • 臧士明
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 杜红; 张勇; 马铭婕
    • 摘要: 目的研究3.0T MR小视野扩散加权成像(rFOV DWI即FOCUS)联合^(68)Ga-前列腺特异膜抗原(PSMA)-11 PET/CT对前列腺癌的诊断价值。方法前瞻性研究90例疑似前列腺癌患者,均行3.0T MR FOCUS与^(68)Ga-PSMA-11 PET/CT检查,然后行手术或穿刺活检的病理检查。将两种检查方式分别得到的ADC、SUV_(max)值作为诊断指标,计算SUV_(max)/ADC比值,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析前列腺癌诊断效能。结果90例患者经病理检查确诊49例前列腺癌,41例前列腺增生。前列腺增生的ADC值、SUV_(max)、SUV_(max)/ADC分别为(1.24±0.28)×10^(-3) mm^(2)/s、5.86±2.71、5.41±3.80,前列腺癌分别为(0.88±0.23)×10^(-3) mm^(2)/s、16.63±9.67、22.73±18.21,前列腺癌的ADC值低于前列腺增生,SUV_(max)、SUV_(max)/ADC高于前列腺增生(P<0.05)。经ROC曲线分析,ADC值的AUC为0.809,SUV_(max)为0.841,SUV_(max)/ADC为0.883;ADC值诊断灵敏度为83.7%、特异度为75.6%,SUV_(max)为85.7%、82.9%,SUV_(max)/ADC为77.6%/92.7%,SUV_(max)/ADC比值诊断效能优于两者单独诊断。结论3.0T MR FOCUS联合^(68)Ga-PSMA-11 PET-CT检查可提高前列腺癌诊断特异性,SUV_(max)/ADC比值可作为鉴别肿瘤的有效指标。
    • 李亚健; 瓦斯里江•瓦哈甫; 彭博施张; 王远卓; 雷楚翔; 石泓哲; 肖泽均; 杨飞亚; 陈羲; 邢念增
    • 摘要: 目的 评估68Ga标记的前列腺特异性膜抗原(68Ga-PSMA)PET/CT对前列腺癌的诊断效能,并探讨68Ga-PSMA PET/CT对术前制订保留血管神经束(NVB)和淋巴结清扫策略的指导作用.方法 回顾性分析2018年6月至2019年10月中国医学科学院肿瘤医院行68Ga-PSMA PET/CT检查的46例初诊疑似前列腺癌患者的临床资料.中位年龄66.50(60.00,69.25)岁,中位前列腺特异性抗原(PSA)值15.97(8.58,33.10)ng/ml.46例中,41 例68Ga-PSMA PET/CT检查诊断为肿瘤,6例诊断有淋巴结转移;5例诊断为前列腺增生或前列腺炎.46例中40例同期行mpMRI检查,33例诊断为肿瘤,6例诊断有淋巴结转移;46例中17例同期行11C-胆碱PET/CT检查,12例诊断为肿瘤,4例诊断有淋巴结转移.41例PSMA-PET/CT诊断为前列腺癌的患者中,高危22例,中危19例;其中37例行mpMRI检查,15例行11C-胆碱PET/CT检查.41例均行根治性前列腺切除术.根据68Ga-PSMA PET/CT显示的肿瘤位置,术前制订NVB处理策略:若肿瘤邻近前列腺单侧包膜,则保留健侧的NVB;若肿瘤局限于前列腺内,则保留双侧NVB.共16例保留了NVB(单侧6例,双侧10例).对中高危组患者常规行淋巴结清扫.采用配对x2检验或Fisher精确检验比较68Ga-PSMA PET/CT、mpMRI、11C-胆碱PET/CT对病灶检出的敏感性和特异性.采用Spearman相关分析检测6Ga-PSMA PET/CT的SUVmax值与Gleason评分和治疗前PSA值的相关性.结果 41例行根治术患者术后病理确诊为前列腺癌,手术切缘均未见癌组织;中位Gleason评分8(7,9)分;病理分期20例≤pT2c期,21例≥pT3期;7例淋巴结阳性(11枚阳性淋巴结).术后30 d内7例(17.1%)发生并发症,Clavien-Dindo分级均≤2级.41例术后随访中位时间16(12,20)个月,术后1、6、12个月分别有19例(46.3%)、39例(95.1%)、41例(100.0%)恢复控尿.5例未行手术的患者中,4例行抗生素治疗后PSA下降;1例PSA未下降者行穿刺活检,病理未见癌.68Ga-PSMA PET/CT诊断前列腺癌的敏感性为100.0%(41/41),显著优于11C-胆碱PET/CT[80.0%(12/15),P=0.016]和mpMRI[83.7%(31/37),P=0.009];特异性为100.0%(5/5),与11C-胆碱PET/CT[100.0%(2/2),P=1.000]和 mpMRI[33.3%(1/3),P=0.107]的差异均无统计学意义.41例中,68Ga-PSMA PET/CT诊断淋巴结转移的敏感性[71.4%(5/7)]与11C-胆碱PET/CT的差异无统计学意义[75.0%(3/4),P=1.000],与mpMRI的差异有统计学意义[16.7%(1/6),P=0.016].Gleason 评分≥8分与<8分患者68 Ga-PSMA PET/CT的原发灶SUVmax值分别为19.60(9.58,24.38)与8.55(5.18,12.88);治疗前PSA值≥20 ng/ml 与<20 ng/ml患者的SUVmax值分别为19.40(13.00,23.5)与8.40(5.35,13.95),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 68Ga-PSMA PET/CT对前列腺癌原发病灶诊断的敏感性高、特异性高,术前可根据PSMA PET/CT显示的肿瘤位置,制订是否保留NVB的处理策略;但其对淋巴结转移灶诊断的敏感性还不足以指导术前制订淋巴结清扫策略.
    • 李孝媛; 李如帅; 尤琴琴; 艾书跃; 王峰
    • 摘要: 目的探讨^(68)Ga-前列腺特异膜抗原(PSMA)-11 PET/MR多参数多模态功能成像对初诊前列腺癌的诊断价值,并分析其对前列腺癌诊断和分期的效能。方法前瞻性收集2019年7月至2019年9月符合纳入标准的45例疑似或活组织检查(简称活检)确诊的前列腺癌患者(平均年龄69岁),在南京市第一医院行^(68)Ga-PSMA-11 PET/MR检查。以感兴趣区(ROI)方法在融合图像上半定量分析肿瘤放射性摄取,以最大标准摄取值(SUV_(max))表示,测量肿瘤代谢体积(MTV)、平均标准摄取值(SUV_(mean))并计算肿瘤组织PSMA表达负荷(SUV_(mean)×MTV);在MRI表观弥散系数(ADC)图(b=1500 s/mm2)测取ROI的ADC值。以病理结果为参考评价^(68)Ga-PSMA-11 PET/MR在术前诊断前列腺癌的效能及对临床分期的影响。采用Pearson相关分析前列腺癌组织放射性摄取、PSMA表达负荷、ADC值与前列腺特异抗原(PSA)的相关性;采用两独立样本t检验分析数据。结果病理检测45例患者中,前列腺癌38例,其中12例发生转移;前列腺增生(BPH)7例。^(68)Ga-PSMA-11 PET/MR检测出39例前列腺癌,其中1例为假阳性。^(68)Ga-PSMA-11 PET/MR诊断前列腺癌的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确性分别为100%(38/38)、6/7、97.4%(38/39)、6/6、97.8%(44/45)。前列腺癌肿瘤常呈局灶性放射性摄取,T2加权成像(WI)呈低信号,弥散受限;BPH常呈轻度不均匀摄取,T2WI、弥散加权成像(DWI)弥漫信号不均。前列腺癌的SUV_(max)明显高于BPH(24.66±19.21与4.97±2.13;t=5.208,P<0.001);ADC值明显低于BPH[(0.91±0.37)×10^(-3)与(1.08±0.24)×10^(-3) mm/s^(2);t=2.816,P<0.05]。前列腺癌的SUV_(max)、PSMA表达负荷与PSA值呈正相关(r值:0.42和0.71,均P<0.05);ADC值与PSA值呈负相关(r=-0.37,P=0.013)。结论^(68)Ga-PSMA-11 PET/MR对初诊前列腺癌的诊断及早期分期有明显优势。
    • 谢彦; 李澄; 张露露; 张朋俊; 俞飞; 王峰
    • 摘要: 目的评价^(177)Lu-前列腺特异膜抗原(PSMA)-I&T对前列腺癌的治疗效果。方法将1.85、18.50、185.00、555.00和925.00 MBq/L^(177)Lu-PSMA-I&T培养液加入LNCaP细胞(200μl/孔,5个实验组,1个对照组,每组3个复孔)培养24 h后,检测各组细胞存活率。将3.7 MBq^(177)Lu-PSMA-I&T培养液加入LNCaP细胞(1个实验组,1个对照组,每组3个复孔)培养48 h,检测细胞周期变化。将3.7、19.5和37.0 MBq^(177)Lu-PSMA-I&T培养液加入LNCaP细胞(3个实验组,1个对照组,每组设3个复孔)培养48 h,检测细胞凋亡。构建荷瘤裸鼠模型(BALB/c-nu/nu裸鼠,32只)。^(177)Lu-PSMA-I&T治疗后20 d内,观察荷瘤裸鼠肿瘤体积及体质量变化。治疗后第7天,对荷瘤裸鼠肿瘤组织行HE染色、细胞增殖核抗原Ki-67蛋白免疫组织荧光染色及原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。治疗后第20天,对荷瘤裸鼠主要器官行病理分析。采用单因素方差分析、最小显著差异t检验、配对t检验分析数据的差异。结果^(177)Lu-PSMA-I&T干预后,185.00、555.00和925.00 MBq/L组LNCaP细胞存活率[(57.56±6.35)%、(38.65±3.39)%和(27.95±4.48)%]均较对照组[(100.00±12.35)%]降低(F=78.91,t值:8.312~14.106,均P<0.01),185.00 MBq/L组不同时间点(24、48和72 h)的细胞存活率低于对照组(0 h)(F=78.28,t值:6.628~14.384,均P<0.01);G2/M期的LNCaP细胞占比从(12.36±0.28)%上升至(19.92±0.48)%(t=17.180,P<0.01);18.5和37.0 MBq组细胞凋亡率明显增高(F=71.86,t值:-6.138和-13.050,均P<0.01)。3.7、14.8、29.6 MBq组与对照组(0 MBq)间荷瘤裸鼠相对肿瘤体积(RTV%)差异均有统计学意义(136.7±7.4、59.2±23.8和47.3±13.8与240.3±3.7;F=78.20,t值:7.549~13.345,均P<0.01);但体质量均无明显变化。3.7、14.8和29.6 MBq组肿瘤组织Ki-67染色细胞阳性率[(14.89±3.80)%、(5.60±1.83)%和(3.46±0.71)%]及TUNEL-异硫氰酸荧光素(TUNEL-FITC)染色阳性率[(1.61±0.30)%、(3.19±0.44)%和(3.54±0.47)%]与对照组[(37.23±3.04)%和(0.74±0.18)%]的差异均有统计学意义(F=103.91,t值:10.429~15.762;F=38.66,t值:-9.312~-2.881,均P<0.01)。结论^(177)Lu-PSMA-I&T对前列腺癌治疗效果好,无明显治疗不良反应,有望成为治疗前列腺癌的理想药物。
    • 张心怡; 傅文会; 徐婷婷; 曾成润; 夏雨霄; 刘会攀; 陈琳; 漆赤; 杨宇川; 魏洪源; 陈跃
    • 摘要: 目的探索国产^(177)Lu-前列腺特异膜抗原(PSMA)-617的最佳标记条件,研究其生物分布、稳定性及安全性。方法手动合成国产^(177)Lu-PSMA-617,确定最佳标记条件,检测其放化纯、体内外稳定性、脂水分配系数及血浆蛋白结合率;评价前列腺癌细胞22RV1对其的摄取率;设置进口^(177)Lu-PSMA-617对照组,研究2种标记物在正常小鼠体内的生物分布及其SPECT/CT显像特点;通过测定小鼠血常规等,评估药物安全性。结果国产^(177)Lu-PSMA-617在pH值4.5、100°C恒温条件下反应30 min即可得到最佳标记结果,产物放化纯≥99%,72 h内放化纯仍>95%,体内外稳定性好。在体外的血浆蛋白结合率为(35.3±5.3)%,脂水分配系数为-2.27±0.06,22RV1细胞对国产^(177)Lu-PSMA-617的特异性摄取率在1 h达最高[(7.58±0.84)%],略低于进口^(177)Lu-PSMA-617,但差异无统计学意义[(7.86±0.96)%;t=-0.439,P>0.05]。正常小鼠体内分布及显像表明,国产和进口^(177)Lu-PSMA-617在血液清除速率相当,主要经肾排泄。两者毒性实验均未见明显不良反应,血常规、肝肾功能未见明显异常。结论国产^(177)Lu-PSMA-617质控合格,产物具有良好的生物学性能及安全性,在前列腺肿瘤的诊断中有潜在的应用价值。
    • 张心怡; 魏洪源; 陈跃; 傅文会; 徐婷婷; 曾成润; 夏雨霄; 刘会攀; 陈琳; 漆赤; 杨宇川
    • 摘要: 目的 探索国产177Lu-前列腺特异膜抗原(PSMA)-617的最佳标记条件,研究其生物分布、稳定性及安全性.方法 手动合成国产177Lu-PSMA-617,确定最佳标记条件,检测其放化纯、体内外稳定性、脂水分配系数及血浆蛋白结合率;评价前列腺癌细胞22RV1对其的摄取率;设置进口177Lu-PSMA-617对照组,研究2种标记物在正常小鼠体内的生物分布及其SPECT/CT显像特点;通过测定小鼠血常规等,评估药物安全性.结果 国产177Lu-PSMA-617在pH值4.5、100°C恒温条件下反应30 min即可得到最佳标记结果,产物放化纯≥99%,72 h内放化纯仍>95%,体内外稳定性好.在体外的血浆蛋白结合率为(35.3±5.3)%,脂水分配系数为-2.27±0.06,22RV1细胞对国产177Lu-PSMA-617的特异性摄取率在1 h达最高[(7.58±0.84)%],略低于进口177Lu-PSMA-617,但差异无统计学意义[(7.86±0.96)%;t =-0.439,P>0.05].正常小鼠体内分布及显像表明,国产和进口 177Lu-PSMA-617在血液清除速率相当,主要经肾排泄.两者毒性实验均未见明显不良反应,血常规、肝肾功能未见明显异常.结论 国产177Lu-PSMA-617质控合格,产物具有良好的生物学性能及安全性,在前列腺肿瘤的诊断中有潜在的应用价值.
    • 李孝媛; 李如帅; 尤琴琴; 艾书跃; 王峰
    • 摘要: 目的 探讨68Ga-前列腺特异膜抗原(PSMA)-11 PET/MR多参数多模态功能成像对初诊前列腺癌的诊断价值,并分析其对前列腺癌诊断和分期的效能.方法 前瞻性收集2019年7月至2019年9月符合纳入标准的45例疑似或活组织检查(简称活检)确诊的前列腺癌患者(平均年龄69岁),在南京市第一医院行68Ga-PSMA-11 PET/MR检查.以感兴趣区(ROI)方法在融合图像上半定量分析肿瘤放射性摄取,以最大标准摄取值(SUVmax)表示,测量肿瘤代谢体积(MTV)、平均标准摄取值(SUVmean)并计算肿瘤组织PSMA表达负荷(SUVmeabxMTV);在MRI表观弥散系数(ADC)图(b=1 500 s/mm2)测取ROI的ADC值.以病理结果为参考评价68Ga-PSMA-11 PET/MR在术前诊断前列腺癌的效能及对临床分期的影响.采用Pearson相关分析前列腺癌组织放射性摄取、PSMA表达负荷、ADC值与前列腺特异抗原(PSA)的相关性;采用两独立样本t检验分析数据.结果 病理检测45例患者中,前列腺癌38例,其中12例发生转移;前列腺增生(BPH)7例.68Ga-PSMA-11 PET/MR检测出39例前列腺癌,其中1例为假阳性.68Ga-PSMA-11 PET/MR诊断前列腺癌的灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值、准确性分别为100%(38/38)、6/7、97.4%(38/39)、6/6、97.8%(44/45).前列腺癌肿瘤常呈局灶性放射性摄取,T2加权成像(WI)呈低信号,弥散受限;BPH常呈轻度不均匀摄取,T2WI、弥散加权成像(DWI)弥漫信号不均.前列腺癌的SUVmax明显高于BPH(24.66±19.21与4.97±2.13;t= 5.208,P<0.001);ADC值明显低于BPH[(0.91±0.37)×10-3与(1.08±0.24)×10-3 mm/s2;t =2.816,P<0.05].前列腺癌的SUVmax、PSMA表达负荷与PSA值呈正相关(r值:0.42和0.71,均P<0.05);ADC值与PSA值呈负相关(r=-0.37,P=0.013).结论 68Ga-PSMA-11 PET/MR对初诊前列腺癌的诊断及早期分期有明显优势.
    • 谢彦; 李澄; 张露露; 张朋俊; 俞飞; 王峰
    • 摘要: 目的 评价177 Lu-前列腺特异膜抗原(PSMA)-I&T对前列腺癌的治疗效果.方法 将1.85、18.50、185.00、555.00和925.00 MBq/L 177Lu-PSMA-I&T培养液加入LNCaP细胞(200 μl/孔,5个实验组,1个对照组,每组3个复孔)培养24 h后,检测各组细胞存活率.将3.7 MBq 177Lu-PSMA-I&T培养液加入LNCaP细胞(1个实验组,1个对照组,每组3个复孔)培养48 h,检测细胞周期变化.将3.7、19.5和37.0 MBq 177Lu-PSMA-I&T培养液加入LNCaP细胞(3个实验组,1个对照组,每组设3个复孔)培养48 h,检测细胞凋亡.构建荷瘤裸鼠模型(BALB/c-nu/nu裸鼠,32只).177 Lu-PSMA-I&T治疗后20 d内,观察荷瘤裸鼠肿瘤体积及体质量变化.治疗后第7天,对荷瘤裸鼠肿瘤组织行HE染色、细胞增殖核抗原Ki-67蛋白免疫组织荧光染色及原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡.治疗后第20天,对荷瘤裸鼠主要器官行病理分析.采用单因素方差分析、最小显著差异t检验、配对t检验分析数据的差异.结果 177Lu-PSMA-I&T干预后,185.00、555.00和925.00 MBq/L组LNCaP细胞存活率[(57.56±6.35)%、(38.65±3.39)%和(27.95±4.48)%]均较对照组[(100.00±12.35)%]降低(F=78.91,t值:8.312~14.106,均P<0.01),185.00 MBq/L组不同时间点(24、48和72 h)的细胞存活率低于对照组(0 h)(F=78.28,t值:6.628~ 14.384,均P<0.01);G2/M期的LNCaP细胞占比从(12.36±0.28)%上升至(19.92±0.48)%(t=17.180,P<0.01);18.5和37.0 MBq组细胞凋亡率明显增高(F=71.86,t值:-6.138和-13.050,均P<0.01).3.7、14.8、29.6 MBq组与对照组(0 MBq)间荷瘤裸鼠相对肿瘤体积(RTV%)差异均有统计学意义(136.7±7.4、59.2±23.8和47.3±13.8与240.3±3.7;F=78.20,t值:7.549~13.345,均P<0.01);但体质量均无明显变化.3.7、14.8和29.6 MBq组肿瘤组织Ki-67染色细胞阳性率[(14.89±3.80)%、(5.60±1.83)%和(3.46±0.71)%]及TUNEL-异硫氰酸荧光素(TUNEL-FITC)染色阳性率[(1.61±0.30)%、(3.19±0.44)%和(3.54±0.47)%]与对照组[(37.23±3.04)%和(0.74±0.18)%]的差异均有统计学意义(F=103.91,t值:10.429~15.762;F=38.66,t值:-9.312~-2.881,均P<0.01).结论 177 Lu-PSMA-I&T对前列腺癌治疗效果好,元明显治疗不良反应,有望成为治疗前列腺癌的理想药物.
    • 王一宁; 陈若华; 周翔; 万良荣; 黄干; 王成; 刘建军
    • 摘要: 目的 比较68 Ga-前列腺特异膜抗原(PSMA)-11 PET/CT与18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT在前列腺癌根治术前TNM分期中的诊断效能.方法 回顾性研究2018年7月至2019年12月间上海交通大学医学院附属仁济医院67例根治性手术病理确诊前列腺癌的患者,年龄(67.5±6.8)岁,均在术前行68Ga-PSMA-11 PET/CT与18F-FDG PET/CT全身显像.将PET/CT结果与手术病理学检查结果进行对比.采用x2检验对比68 Ga-PSMA-11 PET/CT与18 F-FDG PET/CT行术前TNM分期的诊断效能,2种显像原发灶最大标准摄取值(SUVmax)的比较行Mann-Whitney U检验.另将患者分层为低危、中危、高危进行分层分析.结果 67例中,低危9例、中危19例、高危39例.对于T分期,88.06% (59/67)的患者68Ga-PSMA-11 PET/CT显像阳性,67例中位SUVmax为13.80(7.30,22.40);46.27% (31/67)的患者18F-FDG PET/CT显像阳性,67例中位SUVmax为4.00(3.10,5.60);2种显像检出的前列腺癌原发灶SUVmax差异有统计学意义(U=62,P<0.05).分层分析示,68Ga-PSMA-11 PET/CT对中危患者的检出率高于18F-FDG PET/CT(17/19与6/19;x2=4.920,P<0.05).67例中,术后病理示N1期10例.68Ga-PSMA-11 PET/CT和18F-FDG PET/CT检测阳性区域淋巴结的灵敏度、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为6/10、87.72% (50/57)、83.58%(56/67)、6/13、92.59%(50/54)和4/10、89.47%(51/57)、82.09%(55/67)、4/10、89.47% (51/57).68 Ga-PSMA-11 PET/CT共检出M1期患者15例(22.39%,15/67),18F-FDG PET/CT共判定9例(13.43%,9/67),二者对远处转移的检出率差异有统计学意义(x2=35.436,P<0.05).结论 对于前列腺癌T分期,68Ga-PSMA-11 PET/CT的检出率在中危患者中优于18F-FDG PET/CT.N、M分期时,68Ga-PSMA-11 PET/CT的检出率亦高于18F-FDG PET/CT.
    • 曹祯; 段小江; 张景明; 李源; 范岩; 杨兴
    • 摘要: 目的 制备新型68 Ga标记三七素类前列腺特异膜抗原(PSMA)靶向探针,并进行理化性质和体内外评估.方法 采用固相合成法制备配体P151,测定其亲和性.将配体加入到68GaCl3与醋酸钠混合的溶液中,95°C反应10 min,使用放射性高效液相色谱(HPLC)测定其标记率及体外稳定性.评估68Ga-P151的脂水分配系数(log P),并进行细胞摄取实验.对正常昆明(KM)小鼠进行体内生物分布测定;对前列腺癌22Rv1荷瘤裸鼠注射68Ga-P151后进行microPET显像,并与68Ga-PSMA 617进行对比.2组间比较采用两独立样本t检验.结果 成功合成目标配体P151,其抑制常数Ki为0.58 nmol/L,标记率和放化纯均≥95%;37°C放置2h后,68Ga-P151在生理盐水和人血清白蛋白(HSA)溶液中的放化纯仍≥95%,表明其体外稳定性好;68Ga-P151的脂水分配系数(log P)为-2.65±0.17,表明其亲水性较好.注射8Ga-P151后60 min,前列腺癌LNCaP细胞的总摄取值为(0.83±0.04)百分注射活度(%IA)/105个细胞,并可被PSMA抑制剂(ZJ-43)所抑制.正常小鼠体内生物分布显示68Ga-P151主要经肾脏排泄出体外,在其他组织中摄取较低;荷瘤裸鼠microPET显像显示,68Ga-P151与68 Ga-PSMA 617的最大标准摄取值(SUVmax:0.79±0.23和0.54±0.05;t=2.12)、肿瘤/肾脏比值(2.04±0.65和1.88±0.33;t=0.44)、肿瘤/肌肉比值(12.83±5.18和6.95±1.63;t=2.17)差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 68Ga-P151制备简单、标记率高、生物分布理想,可对PSMA阳性肿瘤显像,其显像效果与68Ga-PSMA 617相当,有望应用于前列腺癌的诊断.
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