苯扎贝特

摘要： 熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性胆管炎会发生应答不佳或不耐受,更换为奥贝胆酸或贝特类单药或联合治疗后,部分治疗方案也会出现应答不佳或不耐受。近年奥贝胆酸和贝特类药物临床研究逐步解决这些问题,奥贝胆酸/贝特类药物与熊去氧胆酸的联合治疗对非晚期肝硬化原发性胆汁性胆管炎患者是有效和安全的。

摘要： 目的 探讨低分子肝素联合苯扎贝特治疗高脂血症胰腺炎的临床效果.方法 选择2018年1月—2020年4月宜春市第二人民医院收诊的54例高脂血症胰腺炎患者,采用随机数字表法分为A组(18例)、B组(18例)、C组(18例).A组采用常规治疗,B组采用常规治疗+苯扎贝特治疗,C组采用常规治疗+苯扎贝特+低分子肝素治疗.比较3组患者临床相关指标、胃肠功能恢复时间、住院时间及急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分.结果 治疗3 d、5 d、7 d后,C组白细胞计数(WBC)、甘油三酯、血淀粉酶、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及APACHEⅡ评分均比A组、B组低,且B组比A组低,差异有统计学意义(P<0.05);C组胃肠功能恢复时间、住院时间均比A组、B组短,且B组比A组短,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低分子肝素联合苯扎贝特可减轻高脂血症胰腺炎患者炎症反应,降低血脂,缩短胃肠功能恢复时间及住院时间,改善预后.

摘要： 目的 观察豚鼠耳蜗脂肪酸转运蛋白1和4(fatty acid transport protein,FATP1,FATP 4)在噪声损伤和促脂肪酸代谢药物苯扎贝特干预前后的变化,探讨噪声性听力损失与FATP1、FATP4的关系.方法 正常听力健康成年雄性Dunkin Hartley豚鼠21只随机分为对照组(15只)和干预组(6只),对照组在噪声暴露前随机选取3只(6耳)动物行耳蜗取材作为正常对照组,其余12只(24耳)与干预组(6只,12耳)一起予以白噪声(110 dB SPL,每天4小时,连续12天)暴露,干预组在噪声暴露的同时给予苯扎贝特(5 mg·kg-1·d-1)灌胃干预;在开始噪声暴露第6、12、24天行听性脑干反应(ABR)检测,采用脂肪酸特异性探针荧光标记技术检测脂类物质在豚鼠耳蜗的分布,采用免疫荧光染色技术、Western blot技术检测噪声暴露前后FATP1、PATP4在两组豚鼠耳蜗的表达变化.结果 噪声暴露后对照组和干预组click声及4、8、16 kHz短纯音(toneburst)ABR(tb-ABR)反应阈较噪声暴露前显著升高,在噪声暴露的第12天,干预组4 kHz tb-ABR反应阈(16.25±5.82 dB SPL)明显低于对照组(32.27±5.92 dB SPL)(P<0.05);特异性脂肪酸探针荧光染色提示正常对照组豚鼠耳蜗脂类物质主要分布于基底膜外侧的Hensen细胞、螺旋神经节、血管纹,噪声暴露前免疫荧光染色显示:FATP1主要表达于Corti器、螺旋唇,在螺旋神经节细胞、螺旋韧带、血管纹等少量表达;FATP4主要表达于耳蜗Corti器及螺旋韧带,在Corti器外侧的Hensen细胞、螺旋神经节、血管纹极少表达或不表达.噪声暴露后对照组(第12天)FATP1在Corti器、Hensen细胞、螺旋突、螺旋韧带的表达较噪声暴露前明显增加(P<0.01),对照组(第12天)和干预组(第24天)FATP4在Hensen细胞、螺旋唇、螺旋神经节的表达均较噪声暴露前明显增加(P<0.01),干预组(第24天)FATP4在血管纹的表达均较噪声暴露前增加(P<0.05),但对照组(第12天)FATP4在血管纹的表达均较噪声暴露前及干预组(第24天)明显降低(P<0.05);Western blot结果 则提示对照组和干预组FATP1和FATP4在全耳蜗的表达均较噪声暴露前增加(P<0.05).结论 噪声损伤可提高FA T P1和FA T P4在豚鼠耳蜗部分组织的表达水平,促进耳蜗内脂肪酸转运;促脂肪酸代谢药物(苯扎贝特)干预可进一步改变FA T P4在耳蜗的表达分布,从而在一定程度上防止噪声性听力损失或促进噪声性听力损失恢复;提示耳蜗内脂肪酸代谢水平可能是改善噪声性听力损失的重要因素.

摘要： 目的 观察尿毒清联合苯扎贝特调节糖尿病肾病患者血液凝固功能及内皮功能水平的作用.方法 收集青海省中医院糖尿病肾病患者120例,根据治疗不同分为对照组与观察组,每组60例.对照组患者给予苯扎贝特治疗(0.2 g/次,3次/d),观察组患者在对照组基础上给予尿毒清颗粒口服治疗(5.0 g/次,4次/d),两组患者均连续治疗4周.比较治疗前后两组患者血清中活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血浆凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的水平.结果 治疗后两组患者血清中APTT、PT、TT、NO值水平均较治疗前升高,FIB、ET及VEGF水平均较治疗前降低,且观察组患者APTT、PT、TT、NO水平高于对照组(P<0.05),FIB、ET及VEGF水平均低于对照组(P均<0.05);治疗后观察组患者血清中SOD、GSH-Px水平均较治疗前升高,MDA水平均较治疗前降低(P均<0.05).结论 尿毒清联合苯扎贝特治疗糖尿病肾病,可改善患者血液凝固功能及内皮功能,减轻氧化应激损伤,缓解疾病进展.

摘要： 目的:制备苯扎贝特缓释片并考察其体外释放行为.方法:考察缓释材料羟丙甲纤维素(HPMC)E5LV和E50LV的不同比例及崩解剂羧甲基淀粉钠的不同用量对苯扎贝特缓释片体外释放度的影响,筛选确定最优处方,并考察其在氯化钠盐酸溶液、醋酸盐缓冲液、磷酸盐缓冲液及水4种介质中的溶出行为.结果:最优处方中,HPMC E5LV和HPMC E50LV的质量比为2:1,羧甲基淀粉钠用量为4％,制剂在4种介质中的相似因子f2均大于50,体外释药符合一级动力学方程.结论:制备的苯扎贝特缓释片与参比制剂体外溶出行为相似.

摘要： 1例55岁女性患者因2型糖尿病和高血压病等间断服用阿卡波糖、贝那普利和苯磺酸左氨氯地平,规律服用阿司匹林肠溶片及阿托伐他汀钙,改为苯扎贝特降脂及甘舒霖30R降糖(其他治疗不变)后7d患者出现双下肢肌肉酸痛和浓茶色尿液,实验室检查示天冬氨酸转氨酶(AST)213 U/L,肌酸激酶(CK)8655 U/L,CK-MB 555 U/L、乳酸脱氢酶(LDH) 579 U/L,α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)505 U/L,肌红蛋白(MYO) 135 μg/L.考虑为横纹肌溶解症,可能与苯扎贝特有关.停用该药,嘱患者多饮水、勤排尿,同时予补液、碱化尿液、保肝、护肾等对症支持治疗.停药11d后,患者肌肉酸痛症状缓解,尿液颜色变浅,实验室检查示CK 105 U/L,MYO 119 μg/L;停药18d后,患者肌肉酸痛消失,尿液颜色恢复正常,实验室检查示AST 37 U/L,CK 75 U/L,CK-MB 45 U/L,MYO 75μg/L,LDH 241 U/L.

摘要： 目的探讨高血压伴高甘油三酯血症的临床治疗上,予以苯扎贝特配合降压治疗的价值。方法纳入满足标准的研究对象70例,进行随机分组,分成观察组35例、对照组35例,对照组采取调脂与口服硝苯地平片的治疗方法,观察组在对照组的基础上加用苯扎贝特口服治疗,对两组治疗3个月的胰岛素抵抗、血压、血管内皮功能指标变化进行对比。结果经治疗后收缩压与舒张压两组均降低,但前后收缩压水平对比组间差异无统计学意义(P>0,05),舒张压观察组低于对照组(P<0.05);治疗后ISI两组均提高,但观察组显著高于对照组(P<0.05);观察组治疗后TC、TG、LDL-C水平显著低于对照组,HDL-C水平显著高于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者NO水平较治疗前提高,而观察组明显高于对照组(P<0.05),治疗后两组TXB2、ET水平较拓疗前降低,而观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论苯扎贝特配合降压的方式用于高血压合并高甘油三酯血症,临床洛疗效果满意,能够使胰岛素抵抗得以改善,也有利于增强血管内皮功能,并可降低舒张压,同时对调节血脂指标也有一定的辅助作用.

摘要： 目的 探讨高血压伴高甘油三酯血症的临床治疗上,予以苯扎贝特配合降压治疗的价值.方法 纳入满足标准的研究对象70例,进行随机分组,分成观察组35例、对照组35例,对照组采取调脂与口服硝苯地平片的治疗方法,观察组在对照组的基础上加用苯扎贝特口服治疗,对两组治疗3个月的胰岛素抵抗、血压、血管内皮功能指标变化进行对比.结果 经治疗后收缩压与舒张压两组均降低,但前后收缩压水平对比组间差异无统计学意义(P>0.05),舒张压观察组低于对照组(P<0.05);治疗后ISI两组均提高,但观察组显著高于对照组(P<0.05);观察组治疗后TC、TG、LDL-C水平显著低于对照组,HDL-C水平显著高于对照组,对比差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者NO水平较治疗前提高,而观察组明显高于对照组(P<0.05),治疗后两组TXB2、ET水平较治疗前降低,而观察组明显低于对照组(P<0.05).结论 苯扎贝特配合降压的方式用于高血压合并高甘油三酯血症,临床治疗效果满意,能够使胰岛素抵抗得以改善,也有利于增强血管内皮功能,并可降低舒张压,同时对调节血脂指标也有一定的辅助作用.

摘要： 目的:制备苯扎贝特缓释片并考察其体外释放行为。方法:考察缓释材料羟丙甲纤维素(HPMC)E5LV和E50LV的不同比例及崩解剂羧甲基淀粉钠的不同用量对苯扎贝特缓释片体外释放度的影响,筛选确定最优处方,并考察其在氯化钠盐酸溶液、醋酸盐缓冲液、磷酸盐缓冲液及水4种介质中的溶出行为。结果:最优处方中,HPMC E5LV和HPMC E50LV的质量比为2∶1,羧甲基淀粉钠用量为4%,制剂在4种介质中的相似因子f2均大于50,体外释药符合一级动力学方程。结论:制备的苯扎贝特缓释片与参比制剂体外溶出行为相似。

摘要： 目的：建立苯扎贝特缓释片HPLC含量测定方法。方法：采用Agilent Zorbax SB-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm, 5μm)，流动相为甲醇-pH2.9磷酸盐缓冲液（0.001 mol.L-1的磷酸二氢钾溶液，用磷酸调节pH为2.9）（76：24），检测波长为230 nm，进样量20 μl。结果：苯扎贝特的线性范围为9.98μg/ml～89.82μg/ml（r=0.9999），平均回收率为100.4%。结论：采用HPLC法测定苯扎贝特缓释片含量的方法快速，简单，准确。

摘要： 目的：探讨采用药物干预老年糖尿病餐后高甘油三酯患者血管内皮功能的改变，为临床早期降低高甘油三酯血症防止动脉粥样硬化的发生发展提供依据。rn 方法：选取经脂肪餐试验确立的单纯餐后高甘油三酯的老年糖尿病患者21例，予以苯扎贝特治疗3 个月，观察血清甘油三酯（TG）以及一氧化氮（NO）、内皮素-1(ET-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活物(t-PA）等血管活性因子和颈动脉内中膜厚度(IMTc)、血管内皮依赖性舒张功能(FMD）的改变。rn 结果：与治疗前相比，苯扎贝特治疗后患者脂肪餐试验的血清 TG水平显著降低，同时NO/ ET-1 显著升高,PAI-1/t-PA 显著降低；而且IMTc和△FMD 显著下降（ P ＜0.05 或0.01）。rn 结论：苯扎贝特可降低老年糖尿病患者餐后高甘油三酯血症，还改善异常的血管内皮功能。

摘要： 目的:建立气相色谱法测定苯扎贝特中有机溶剂氯仿、丙酮、乙酸乙酯残留量的方法。方法:采用顶空毛细管气相色谱法,应用DB-624毛细管柱(30m×0.32mm×1.8μm);氢火焰离子化检测器,以DMF为溶剂,程序升温,外标法测定苯扎贝特中有机溶剂氯仿、丙酮、乙酸乙酯残留量。结果:三种有机溶剂完全分离,r在所考察的浓度范围内线性良好,r为0.9996～1,氯仿、丙酮、乙酸乙酯的平均回收率分别97.05﹪、96.18﹪、98.92﹪,精密度和重复性RSD均小于10﹪,氯仿、丙酮、乙酸乙酯的检测限分别为3.0μg/ml、0.2μg/ml、0.2μg/ml。结论:本法快速、灵敏、准确,可用于原料药苯扎贝特中残留溶剂的检测。

摘要： 本文旨在研制苯扎贝特缓释片，采用HPMC亲水性骨架材料为释药阻滞剂，结果表明，高黏度HPMC能有效地控制药物的释放速度,碱性微环境对释药速率有一定的调节作用，本品具有明显的缓释作用

摘要： 背景与目的：探讨贝特类降脂药作为过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的配体对肌细胞的毒性及其作用机制。材料与方法：采用WST-1法测定苯扎贝特和吉非贝齐对人横纹肌肉瘤(RD)细胞的毒性作用；Hoechst 33342染色法观察细胞凋亡的形态学改变；Westem blot法检测p-Akt与Akt的蛋白表达水平。结果：苯扎贝特与吉非贝齐均明显抑制RD细胞的生长，呈剂量-效应关系。苯扎贝特引起细胞凋亡的典型变化，p-Akt／Akt蛋白表达的比值明显下降，MK886存在时比值未发生明显变化。结论：苯扎贝特可能通过调节Akt表达，诱导细胞凋亡而引起肌细胞损伤。

摘要： 本发明涉及一种苯扎贝特缓释制剂，包括片芯和包衣层，其中片芯按重量百分比含有如下组分：

摘要： 本发明公开了一种从苯扎贝特合成废液中回收苯扎贝特的方法，所述合成废液指N‑对羟基苯乙基‑4‑氯苯甲酰胺与丙酮和氯仿在碱性条件下缩合、并析出苯扎贝特粗品后的母液，且该母液中剩余丙酮已被回收，包括加水稀释、絮凝吸附和酸化析晶；其中，絮凝吸附在弱酸性条件下进行，絮凝吸附材料至少包括壳聚糖；优选地，还包括壳聚糖/凹土复合物。简而言之，本发明提供的方法不仅使用的分离材料是价格低廉的绿色材料，而且操作方法简单易行，适合工业化大生产，是一种绿色、低成本的方法，可以有效从苯扎贝特合成废液中回收得到高纯度的苯扎贝特粗品，进而降低生产成本。

摘要： 本发明涉及一种苯扎贝特缓释片及其制备方法，所述苯扎贝特缓释篇，包括片芯和包衣层，所述片芯由以下质量份的原料制备而成：苯扎贝特400份，乳糖25～38份，聚维酮28～32份，十二烷基硫酸钠10～20份，羟丙基甲基纤维素30～59份，胶态二氧化硅1～5份，硬脂酸镁8～12份。本发明提供的制剂处方，制得的苯扎贝特缓释片重量均匀，溶出均衡，解决溶出前快后慢的问题。

摘要： 本发明提供一种苯扎贝特片及其制备方法，涉及医药技术领域，苯扎贝特、山楂、香菇、豆类提取物、芹菜提取物、党参、红枣。包括如下步骤：(1)取配方量的党参、红枣，去离子水，熬制3‑5h；(2)取山楂、香菇进行超微粉碎，得颗粒物；(3)向步骤(2)得到的颗粒物中加入豆类提取物、芹菜提取物，机械搅拌混合均匀；(4)将步骤(3)得到的物料倒入步骤(1)得到的液体中，超声波处理20‑25min，得混合料；(5)取苯扎贝特，加入混合料，混合均匀，得到药物湿料；(6)将药物湿料制粒，压片，低温真空冷冻干燥，得苯扎贝特片。本发明在不影响药效的情况下，能够很好的消除反胃、饱腹等不良反应，减少使用者的痛苦，增大苯扎贝特片的使用范围。

摘要： 本发明涉及医药合成领域，尤其涉及苯扎贝特类化合物的制备技术领域。本发明提供了一种苯扎贝特类化合物的制备工艺，该工艺为：将式a或式a’结构化合物在无机碱B的水溶液中与式b结构化合物发生酰化反应得到的式c结构苯扎贝特中间体，后与R

摘要： 本发明公开了一种高灵敏度的苯扎贝特分子印迹电化学传感器的制备方法，以苯扎贝特为模板分子、神经酰胺为功能单体、偶氮二异丁腈为引发剂、铜锌双金属有机框架材料为掺杂剂，以乙酰紫草素作为交联剂，据此制备了一种高灵敏度的苯扎贝特分子印迹电化学传感器，该分析方法简单实用，克服了以往分析方法复杂、设备昂贵、灵敏度低的缺点。

摘要： 本发明属于废水处理技术领域，涉及一种处理低温条件下苯扎贝特废水的装置及其处理方法，该装置由溶气室、磁力强化生物滤池、电—生物降解反应池组成。电—生物降解反应池在磁力强化生物滤池的上部，水从上向下流动，气从下向上流动，气水逆向。通过滑动电阻调节电流密度和磁场强度。本发明结构简单，安排紧凑，通过对低温条件下苯扎贝特废水的物理、化学及生物处理，达到去除目的。

摘要： 本发明公开了苯扎贝特的药物组合物及其在类风湿性关节炎中的应用，本发明提供的苯扎贝特的药物组合物中含有苯扎贝特和一种从丁香的干燥花蕾中分离得到的结构新颖的天然产物化合物(Ⅰ)，苯扎贝特和本发明提供的化合物(Ⅰ)联合作用时，可使滑膜细胞停滞在细胞周期G1期，从而抑制滑膜细胞增殖，治疗类风湿性关节炎；治疗效果优于苯扎贝特或化合物(Ⅰ)单独作用效果。苯扎贝特与化合物(Ⅰ)组合物可以开发成治疗类风湿性关节炎的药物，与现有技术相比具有突出的实质性特点和显著的进步。

摘要： 一种高效降解废水中苯扎贝特的电催化粒子电极及其制备方法属于废水处理技术领域。本发明是以处理后的有色金属渣、粘土、成孔剂、活化剂为原料，按一定重量比例混合搅拌均匀，制备混合生料，浸渍于负载剂溶胶中，再烘干、冷却至室温，然后挤压成生料球，进行干燥处理，置于特定温度下加热、活化、焙烧，一段时间后取出，冷却至室温得到成品。本发明制备的高效降解苯扎贝特电催化粒子电极多孔，具有很大的比表面积、很强的吸附性能、良好的电催化性能，能够高效降解苯扎贝特。本发明提供的一种高效降解废水中苯扎贝特的电催化粒子电极及其制备方法，充分利用有色金属渣，既可以变废为宝,又可以减少环境的污染、解决土地占用等问题。

摘要： 本实用新型属于废水处理技术领域，涉及一种处理低温条件下苯扎贝特废水的装置，该装置由溶气室、磁力强化生物滤池、电—生物降解反应池组成。电—生物降解反应池在磁力强化生物滤池的上部，水从上向下流动，气从下向上流动，气水逆向。通过滑动电阻调节电流密度和磁场强度。本实用新型结构简单，安排紧凑，通过对低温条件下苯扎贝特废水的物理、化学及生物处理，达到去除目的。