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正畸力

正畸力的相关文献在1991年到2022年内共计154篇,主要集中在口腔科学、基础医学、临床医学 等领域,其中期刊论文106篇、会议论文1篇、专利文献71470篇;相关期刊51种,包括中国美容医学、北京口腔医学、国际口腔医学杂志等; 相关会议1种,包括99'中国生物医学电子学学术年会等;正畸力的相关文献由352位作者贡献,包括姜金刚、张永德、陈奕豪等。

正畸力—发文量

期刊论文>

论文:106 占比:0.15%

会议论文>

论文:1 占比:0.00%

专利文献>

论文:71470 占比:99.85%

总计:71577篇

正畸力—发文趋势图

正畸力

-研究学者

  • 姜金刚
  • 张永德
  • 陈奕豪
  • 严斌
  • 刘云峰
  • 彭伟
  • 汤文成
  • 姜献峰
  • 韩英帅
  • 马雪峰
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 赵逸; 王月; 华咏梅; 廖崇珊
    • 摘要: 目的:研究外源性硫化氢(H2S)对牙周炎大鼠正畸牙移动中骨形成和炎症微环境中人牙周膜细胞(hPDLCs)成骨分化的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为对照组、正畸治疗(OT)组、牙周炎正畸治疗(P+OT)组、牙周炎正畸+硫氢化钠(NaHS,H2S供体)(P+OT+NaHS)组,通过显微CT扫描、骨钙素(OCN)免疫组化染色和碱性磷酸酶(ALP)染色观察牙周炎状态下正畸牙张力侧的骨形成,通过实时定量RT-PCR检测牙周炎状态下正畸张力侧牙周组织中成骨相关因子的表达。体外实验分为对照组、张力(T)组、脂多糖(LPS)+T组、LPS+T+NaHS组,通过ALP和茜素红染色观察LPS诱导的hPDLCs在张力下的成骨分化,通过实时定量RT-PCR检测炎症环境中张力作用下hPDLCs成骨相关因子的表达。结果:体内实验发现P+OT+NaHS组张力侧骨组织参数高于P+OT组(P<0.05);与P+OT组相比,P+OT+NaHS组中Col1、Alp和Ocn成骨相关基因及蛋白表达也显著增加(P<0.05)。体外实验表明,与LPS+T组相比,LPS+T+NaHS组的ALP和茜素红染色较深,OD值较高(P<0.05),COL1、ALP、OCN表达均显著增加(P<0.05)。结论:NaHS可维持牙周组织中的骨矿物质密度,且上调受炎症抑制的成骨因子的mRNA表达,促进炎症微环境下正畸力诱导的骨形成。H2S可能在促进牙周炎环境下正畸牙的骨形成方面具有重要意义。
    • 焉姝鹤; 王海文; 林茜茜; 姜瑞; 鲁光伟
    • 摘要: 目的:探讨牙周修复中施加正畸力对牙周组织的影响.方法:选取80例慢性牙周炎患者,依据治疗方式不同分为观察组和对照组,每组各40例.采用牙周探针检查两组患者治疗前和治疗后6周的菌斑指数(PLI)、附着丧失(AL)、牙龈出血指数(BI)、探针深度(PD)和探针出血(BOP)情况.采用调查问卷对治疗6周后患者咀嚼功能、牙龈健康状况、口腔清洁能力、美观及满意度进行评估.记录两组治疗后并发症发生情况.采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两组治疗前和治疗后6周龈沟液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6,基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2和MMP-9水平.采用RT-qPCR法检测两组龈沟液中参与牙周组织重塑的关键基因CXCL2、CCL4和CCL7的mRNA水平.结果:治疗后,两组患者PLI、BI、PD、BOP和AL均明显降低,且观察组低于对照组(P0.05);两组患者TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-1、MMP-2、MMP-9水平均明显降低,且观察组低于对照组(P<0.05),CXCL2、CCL4、CCL7 mRNA水平均明显上升,且观察组高于对照组(P<0.05).结论:牙周修复中施加正畸力可有效改善牙周指标,降低炎症因子,改善基质金属蛋白酶水平,促进牙周组织再生能力,利于术后恢复,且安全性较好.
    • 杨瑞莉; 周宜坤; 崔圣洁; 黄华明; 周彦恒
    • 摘要: 目的 研究不同正畸力值对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)分化的作用及机制.方法 分别用50 g、150 g力值建立大鼠牙齿移动模型,加力7d后分离培养PDLSCs,检测其生物学功能和分子信号通路.结果 相比对照组,加力7d后,50 g力值组大鼠第一磨牙近中移动,150 g力值组移动距离大于50 g力值组.分离培养不同组PDLSCs,50 g力值组PDLSCs成骨和成脂分化能力均高于对照组;150 g力值组PDLSCs成骨分化能力小于对照组,而成脂分化能力大于对照组.机制研究显示50 g力值组PDLSCs的active-β-catenin表达水平高于对照组,而150 g力值组PDLSCs的active-β-catenin表达水平低于对照组.结论 不同正畸力值对PDLSCs作用不同,50 g力值促进PDLSCs成骨和成脂分化,而150 g力值抑制其成骨分化.
    • 黎娃; 宋晨成; 聂红; 吴建勇
    • 摘要: 目的:观测小鼠磨牙加力不同时间点脾脏CD3+、CD8+、CD4+T淋巴细胞及Th细胞亚群的比例变化,分析正畸加力对免疫系统中T淋巴细胞变化的影响.方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为1 d、3 d、5 d和7 d加力组以及相应时间的对照组.加力组向磨牙施加25 g力;对照组安置相同加力装置,力值为0.使用流式细胞术检测小鼠脾脏单个核细胞中CD3+比例、CD4+/CD3+比例、CD8+/CD3+比例及Th1,Th2,Th17细胞占CD4+细胞比例,以及CD3,CD4,CD8,IFN-γ,IL-4,IL-17荧光强度的变化.结果:与对照组相比,7 d实验组CD8+T细胞占CD3+T细胞的比例和Th1细胞占CD4+T淋巴细胞的比例显著增高(P0.05).结论:正畸加力过程可引起小鼠脾脏T细胞亚群占比和及其分泌的细胞因子发生变化.
    • 韦颜芬
    • 摘要: 目的 观察慢性根尖周炎患者正畸固定矫治后牙根吸收程度,并分析患者牙根吸收程度的影响因素,指导未来慢性根尖周炎正畸固定矫治后牙根吸收的合理预防.方法 选取2017年1月至2019年1月南阳市宛城区第一人民医院接受正畸固定矫治的慢性根尖周炎患者92例,均于正畸治疗后1年评估患者的牙根吸收程度,根据吸收程度评估结果,分为无/轻度组与中/重度组,设计基线资料调查表仔细询问并填写患者主要资料资料,将全部可能的因素纳入,经单因素与多因素分析找出慢性根尖周炎患者正畸固定矫治后中重度牙根吸收的影响因素.结果 92例慢性根尖周炎患者经正畸矫治后1年,牙根无吸收23例,轻度吸收41例,中度吸收19例,重度吸收9例;初步比较两组资料后,经单因素及多因素分析结果显示,高龄、拔牙、持续的正畸力、高位J钩辅助矫正均是慢性根尖周炎患者正畸固定矫治后发生中重度牙根吸收的影响因素(OR>1,P<0.05).结论 慢性根尖周炎患者正畸固定矫治后多数患者会发生牙根吸收,且受年龄、拔牙、持续正畸力、高位J钩辅助矫正操作等影响,部分患者会持续进展为中重度吸收,临床可依据上述风险因素,针对性为患者实施早期干预.
    • 李祉欣; 张凯亮; 李瑞萍; 许龄丹; 何璐璐; 庞晓婵; 卢纪元; 曹宝成; 张宝平
    • 摘要: 目的 探讨正畸牵引力对牙釉质层微观结构的影响,为口腔正畸临床实践提供力学依据.方法 选取48颗离体前磨牙,随机分为6组,8颗/组.A组为空白对照组,仅使用光固化粘接法粘接正畸托槽,不加任何力.B1、B2、B3组均使用光固化粘接法粘接正畸托槽,分别加载50g力持续6月,200g力持续6月和200g力持续1月.C1、C2组分别使用光固化粘接和化学固化粘接技术粘接托槽.对试样组的牙齿进行不脱钙环氧树脂包埋,经硬组织切片机切片后,使用扫描电子显微镜(SEM)、原子力显微镜(AFM)及能谱仪(EDS)对断裂界面形态和元素组成进行分析.结果 实验组离体牙相比对照组粘合剂残余指数较大,SEM观察到牙釉质表面出现微裂纹和空隙结构,AFM显示不同粘接方式釉质表面形成与打磨方向呈角度的微裂纹.实验组随托槽上加的力值增大,牙釉质界面微裂隙越多.界面粗糙度方面A与C2组具有差异(P<0.05);峰-谷距离方面,A、C1和C2组三者具有显著差异(P<0.05).结论 正畸牵引力改变了正常牙釉质层的微观结构.
    • 邵佳琪; 张佳男; 卢海平
    • 摘要: Runx2是一种成骨分化特异性转录因子,在成骨细胞的形成以及分化、破骨细胞的形成和活化等过程中都发挥着重要的作用.正畸牙移动(orthodontic tooth movement,OTM)是牙齿在受到一定正畸力的作用后,对牙周膜产生压缩或牵张的力,牙周组织发生生理限度内的改建,继而达到牙齿移动的一个过程.不少学者对加速正畸牙移动和维持正畸牙移动效果的方法感兴趣,研究认为Runx2在正畸牙移动过程中牙周改建有重要作用,其基因的表达高低在正畸牙移动牙周改建具有一定的积极作用,本文对该方面相关研究结果进行一个阐述.
    • 刘红1; 王毅1; 张勤1
    • 摘要: 背景:基质金属蛋白酶7主要功能是降解Ⅳ型胶原、弹力蛋白、蛋白聚糖以及纤维粘连蛋白,研究提示其可能参与了牙周炎的组织破坏过程。目的:观察牙周炎大鼠在正畸力刺激下基质金属蛋白酶7在牙周组织中的表达。方法:实验选用60只8周龄左右的健康雄性SD大鼠,随机分为加力对照组和牙周炎牙移动组,建立牙周炎牙移动动物模型,分别在加力0,1,3,7,14,21 d处死大鼠,采用苏木精-伊红染色和免疫组织化学法研究牙周炎大鼠牙齿受力的不同阶段牙周组织中基质金属蛋白酶7表达和分布变化。结果与结论:①基质金属蛋白酶7阳性表达主要定位于上皮细胞和巨噬细胞的胞浆中,呈棕黄色。基质金属蛋白酶7在正常组织有表达,随着加力时间的延长,基质金属蛋白酶7阳性细胞数目逐渐增多,加力对照组和牙周炎加力组大鼠牙周组织内基质金属蛋白酶7的表达均在受力后7 d达到高峰,之后开始下降;②0-14 d牙周炎加力组大鼠张力侧、压力侧牙周组织中基质金属蛋白酶7的表达均显著高于加力对照组(P<0.05);3,7 d加力对照组张力侧基质金属蛋白酶7的表达显著高于压力侧(P<0.05);3,7 d牙周炎加力组张力侧基质金属蛋白酶7的表达显著高于压力侧(P<0.05);③结果表明,基质金属蛋白酶7作为牙周组织中的局部调控因子参与了正畸牙周组织的改建过程,正畸力和牙周炎均可导致基质金属蛋白酶7的表达增高。
    • 刘红; 王毅; 张勤
    • 摘要: 背景:基质金属蛋白酶7主要功能是降解Ⅳ型胶原、弹力蛋白、蛋白聚糖以及纤维粘连蛋白,研究提示其可能参与了牙周炎的组织破坏过程.目的:观察牙周炎大鼠在正畸力刺激下基质金属蛋白酶7在牙周组织中的表达.方法:实验选用60只8周龄左右的健康雄性SD大鼠,随机分为加力对照组和牙周炎牙移动组,建立牙周炎牙移动动物模型,分别在加力0,1,3,7,14,21 d处死大鼠,采用苏木精-伊红染色和免疫组织化学法研究牙周炎大鼠牙齿受力的不同阶段牙周组织中基质金属蛋白酶7表达和分布变化.结果 与结论:①基质金属蛋白酶7阳性表达主要定位于上皮细胞和巨噬细胞的胞浆中,呈棕黄色.基质金属蛋白酶7在正常组织有表达,随着加力时间的延长,基质金属蛋白酶7阳性细胞数目逐渐增多,加力对照组和牙周炎加力组大鼠牙周组织内基质金属蛋白酶7的表达均在受力后7d达到高峰,之后开始下降;②0-14 d牙周炎加力组大鼠张力侧、压力侧牙周组织中基质金属蛋白酶7的表达均显著高于加力对照组(P<0.05);3,7d加力对照组张力侧基质金属蛋白酶7的表达显著高于压力侧(P<0.05);3,7d牙周炎加力组张力侧基质金属蛋白酶7的表达显著高于压力侧(P<0.05);③结果表明,基质金属蛋白酶7作为牙周组织中的局部调控因子参与了正畸牙周组织的改建过程,正畸力和牙周炎均可导致基质金属蛋白酶7的表达增高.
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