梗死体积

摘要： 目的 探究血小板源性生长因子(PDGF)和血管内皮生长因子(VEGF)在急性脑梗死患者中不同时间点浓度变化的临床意义及两个因子浓度变化相关性分析.方法 运用酶联免疫吸附法(ELISA)检测50例健康对照组及50例急性脑梗死患者在发病后5个时间点(第1、3、5、7、14天)血清PDGF、VEGF的浓度,分析两个因子与急性脑梗死病程、梗死灶体积的相关性.结果 急性脑梗死患者在发病14 d内血清PDGF、VEGF浓度明显增高,表现为PDGF在发病后的第3天达高峰,在发病后5～14 d水平略有下降,但仍明显高于对照组;VEGF在发病后的5天达高峰,在发病后7～14 d水平略有下降,但仍明显高于对照组.急性脑梗死患者血清PDGF与VEGF浓度随梗死体积增大而增加.血清PDGF水平在急性脑梗死患者中与VEGF水平呈正相关(P<0.05).结论 在急性脑梗死早期的病理修复中PDGF、VEGF发挥了积极作用.

摘要： 目的本研究探讨光化学法和线栓法两种不同的局灶性脑梗死动物模型制作方法,通过调控不同实验参数,分析不同造模方法所致实验动物梗死体积与行为学之间的相关性。方法将64只300~330 g雄性SD大鼠随机分为假手术组、光化学组及线栓法致大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组,术后24h对大鼠进行神经功能评分及行为学测试,然后麻醉处死取脑组织,进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazole chloride,TTC)染色,评估大鼠脑梗死体积。结果光化学组和MCAO组SD大鼠脑组织均有体积不等的梗死灶。MCAO模型缺血部位涉及半脑大部分皮质、纹状体、丘脑、海马和脑室下带;神经功能评分及平衡木实验评分与梗死体积有良好的相关性。光化学法模型梗死灶在大脑皮层;神经行为异常与皮层梗死位置具有良好的相关性,与梗死体积之间的相关性相对较差。结论线栓法建立MCAO模型后可观察到动物行为学评分与脑梗死体积密切相关;光化学法造模产生特定部位的病变和特定的行为变化,其行为学结果与梗死体积的相关性差。

摘要： 目的 探讨人重组Shh蛋白(SHH)信号通路对大脑中动脉梗死(MCAO)模型大鼠脑缺血后的保护机制。方法 SPF级SD大鼠36只随机分为假手术组、模型组和SHH组,每组各12只。大鼠MCAO模型制备采用线栓法制成,侧脑室注射外源性SHH蛋白激活SHH信号通路。神经功能依据Longa标准评分进行评价;采用TTC测定大鼠梗死体积;采用激光多普勒血流仪,记录左侧大脑中动脉供血区域血流变化值;实时荧光定量PCR法(RT-PCR)测定VEGF和Ang-1 mRNA表达;采用Western blot测定VEGF和Ang-1蛋白表达。结果 模型组和SHH组大鼠神经功能评分高于假手术组(P<0.05);SHH组大鼠神经功能评分低于模型组(P<0.05)。模型组和SHH组大鼠梗死体积高于假手术组(P<0.05);SHH组大鼠梗死体积低于模型组(P<0.05)。模型组和SHH组大鼠脑血流值低于假手术组(P<0.05);SHH组大鼠脑血流值高于模型组(P<0.05)。模型组和SHH组大鼠VEGF和Ang-1相对表达量低于假手术组(P<0.05);SHH组大鼠VEGF和Ang-1相对表达量高于模型组(P<0.05)。模型组和SHH组大鼠VEGF和Ang-1蛋白表达灰度值低于假手术组(P<0.05);SHH组大鼠VEGF和Ang-1蛋白表达灰度值高于模型组(P<0.05)。结论 SHH信号通路可改善MCAO大鼠神经功能,降低梗死体积,通过上调VEGF和Ang-1表达促进血管新生。

摘要： 目的观察单侧大脑中动脉不同程度慢性狭窄或闭塞后侧支循环形成及对脑梗死体积及预后的影响。方法2016年1月至2018年10月河北省人民医院神经内科诊治单侧大脑中动脉狭窄或闭塞合并急性脑梗死(ACI)患者51例。记录临床资料,脑血管造影评价侧支循环,采用PACX软件计算脑梗死体积,随访患者预后。结果大脑中动脉狭窄组较闭塞组侧支循环评分高(χ^(2)=4.544,P=0.033)。侧支循环一般组的脑梗死体积大于优良组,入院NIHSS评分高,ADL评分低,复发率高(χ^(2)=4.417,P=0.036);高同型半胱氨酸(Hhcy)血症是患者侧支循环形成的影响因素(OR=6.014,95%CI=1.160~31.183,P=0.033)。结论大脑中动脉慢性闭塞患者较狭窄患者的侧支循环开通良好,开放级别高,脑梗死体积小,预后好,复发率低。Hhcy血症影响患者颅内侧支循环开放。

摘要： 目的:探讨醒后卒中(WUS)患者血清C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平与病情严重程度的相关性,分析其诊断WUS的价值。方法:选择2020年1月至2021年6月我院老年病科和神经内科收治的153例WUS患者(WUS组)和72例体检者(对照组),根据美国(NHISS)评分将WUS组分为轻度亚组(43例)、中度亚组(69例)和重度亚组(41例),根据脑梗死大小分为大梗死亚组(35例)、小梗死亚组(80例)、腔隙性梗死亚组(38例)。检测血清CRP、IL-6水平,分析WUS发病因素以及CRP、IL-6诊断WUS的价值。结果:WUS组血清CRP、IL-6水平均高于对照组(P < 0.05)。重度亚组、中度亚组患者血清CRP、IL-6水平高于轻度亚组(P < 0.05),大梗死亚组、小梗死亚组患者血清CRP、IL-6水平高于腔隙性梗死亚组(P < 0.05)。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,高水平CRP、高水平IL-6是WUS的危险因素(P < 0.05)。CRP、IL-6诊断WUS的曲线下面积为0.743、0.683,联合CRP、IL-6诊断为0.895,高于单独CRP、IL-6 (z = 4.288、5.022,P < 0.05)。结论:WUS患者血清CRP、IL-6水平均增高,且与梗死面积增大、神经缺损加重有关,可作为WUS诊断的辅助指标。

摘要： 目的探讨急性小脑小梗死的临床影像特征及可能的发病机制。方法回顾性连续纳入2016年1月-2019年12月在首都医科大学附属朝阳医院神经内科住院的急性小脑梗死患者。根据梗死灶大小分为小脑小梗死(梗死灶直径<2 cm)和小脑大梗死(梗死灶直径≥2 cm)组。比较2组的人口学信息、血管危险因素、卒中病因分型[中国缺血性脑卒中亚型(China ischemic stroke subclassification,CISS)]、入院时血压、实验室检查指标、临床症状和体征等方面的差异,以及2组受累血管分布、血管狭窄部位、脑白质病变等影像学特征。结果共入组121例小脑梗死患者,其中小脑小梗死组43例,小脑大梗死组78例。2组既往病史差异无统计学意义。与小脑大梗死组相比,小脑小梗死组中男性(51.2%vs.82.1%,P<0.001)、吸烟(51.2%vs.70.5%,P=0.034)的比例较低,入院时收缩压(146.2±18.2 mmHg vs.154.6±19.8 mmHg,P=0.022)和入院次日空腹血糖(6.08±1.98 mmol/L vs.8.12±3.46 mmol/L,P<0.001)水平较低,临床症状中眩晕(32.6%vs.64.1%,P<0.001)和头痛(9.3%vs.28.2%,P=0.015)的发生率较低。2组的CISS分型分布差异有统计学意义(P<0.001),虽然2组中均以大动脉粥样硬化型最多见,但小脑大梗死组中大动脉粥样硬化型的比例明显更高(89.7%vs.48.8%),小脑小梗死组中不明原因型更多(32.6%vs.5.1%)。2组受累血管分布差异有统计学意义(P<0.001),2组均以小脑后下动脉受累最多见,但小脑小梗死组中小脑前下动脉(20.9%)和小脑上动脉(25.6%)受累的比例高于大梗死组(小脑前下动脉0,小脑上动脉1.3%),小脑大梗死组中多血管分布更多见(47.4%)。2组后循环血管狭窄部位和脑白质高信号差异无统计学意义。结论急性小脑小梗死和小脑大梗死患者中与血管危险因素有关的既往病史情况无显著差异,后循环系统血管狭窄部位相似,提示两者可能存在相同的发病机制。小梗死患者中眩晕和头痛症状较大梗死患者的发生率低。

摘要： 目的 探讨血清星形胶质蛋白(S100B)水平在急性中脑动脉梗死患者的梗死体积和预后评估中的临床应用价值.方法 选取39例于2019年1月～2020年1月在宁夏医科大学总医院心脑血管病医院神经内科就诊的急性非腔隙中脑动脉梗死患者作为研究对象,并从正常人群中随机抽取40例健康体检者作为对照组.采用免疫荧光法检测患者入院时(0h)和症状发作后24,48,72,96,120和144 h的血清S100B水平,采用改良的Rankin量表评估患者预后情况,使用磁共振成像或计算机断层扫描确定第7天的最终梗死体积.观察对照组、疾病组和疾病组内不同时间点的血清S100B水平与急性中脑动脉梗死疾病之间的关系.结果 与对照组相比,患者入院时的S100B血清浓度范围为0.12±0.07μg/L.S100B AUC的范围为196.5±267.5μg/L·h.血清S100B浓度与mRS得分之间具有高度相关性,差异具有统计学意义(P<0.01).Spearman相关性分析表明48 h和72 h的S100B检测结果与预后评估(ρ=0.68,ρ=0.67)以及梗死体积(ρ=0.95,0.94)的相关性最高,差异具有统计学意义(P<0.001).当48 h的血清S100B浓度≤0.37μg/L时,血清S100B的独立预测功能的灵敏度为0.87,特异度为0.78,差异具有统计学意义(P<0.01).在包括年龄、性别、病灶、NIHHSS评分、血管危险因素和卒中病因的多元逐步逻辑回归模型中,S100B是一种独立的结果预测指标(P<0.01).单变量线性回归分析表明S100B值与最终梗死体积具有显著相关性,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 血清S100B是预测急性中脑动脉梗死患者的功能结局和梗死体积的良好指标和实验室检测手段.

摘要： 目的 探讨外周血D-二聚体对急性脑梗死体积的预测价值.方法 回顾性分析发病72h内入院的脑梗死患者116例,根据头颅MRI梗死体积将患者分为小体积组33例、中体积组56例和大体积组27例,收集各组临床资料并进行三组分析比较,并应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析D-二聚体对急性脑梗死体积的预测价值.结果 3组在年龄、心脏病、房颤、NIHSS评分、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物(FDPs)、总胆红素、直接胆红素等方面比较,差异有统计学意义(P<0.05).D-二聚体、FDPs、总胆红素、直接胆红素等对大体积脑梗死预测的曲线下面积分别为0.732、0.675、0.659、0.703,其中D-二聚体预测大体积脑梗死最佳界值为0.5μg/mL,预测大体积脑梗死的敏感性和特异性分别为60.7％和83％.结论 外周血D-二聚体对急性脑梗死体积有一定的预测价值.

摘要： 目的 探讨平均血小板体积(MPV)、D-二聚体(DD)和纤维蛋白原降解产物(FDP)与脑梗死(CI)及其梗死体积和神经功能缺损严重程度(NIHSS)评分之间的关系.方法 选取2016年1月—2018年12月上海交通大学医学院附属瑞金医院北院303例CI患者作为CI组,另选取同期健康体检者70名作为对照组.检测所有研究对象MPV、DD和FDP水平,分析MPV与DD、FPD的相关性,及不同梗死体积患者MPV、DD和FDP的差异.分析MPV、DD、FDP与NIHSS评分的相关性.结果 与对照组比较,CI组MPV、DD和FDP明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).CI组MPV与DD和FDP呈正相关,差异均有统计学意义(P<0.05).小梗死灶、中梗死灶、大梗死灶病变患者MPV、DD和FDP水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05);MPV、DD和FDP水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.8710,P<0.05;r=0.4832,P<0.05;r=0.4781,P<0.05),MPV与DD、FDP水平存在线性关系(r=0.4261,P<0.05;r=0.4389,P<0.05).结论 MPV、DD、FDP与CI及其病变程度有关,可作为CI患者病变严重程度的独立预测因子,在CI的预后评估中具有一定价值.

摘要： 目的 探讨心源性脑卒中患者抗凝治疗后出血性转化与治疗前MRI梗死体积及相关生化指标的相关性.方法 2017年3月至2020年3月心源性卒中行抗凝治疗的患者306例,其中69例接受利伐沙班治疗,57例接受达比加群治疗,120例接受华法林治疗,60例接受阿司匹林治疗.所有患者入院时均行头颅MRI及相关生化指标检查,入组30?d行磁共振磁敏感成像明确是否有出血性转化.结果 利伐沙班组出血性转化发生率为21.7％,达比加群组发生率为31.6％,华法林组发生率为25.6％,阿司匹林组发生率为0％,D-二聚体、空腹血糖、MRI梗死体积对抗凝剂治疗心源性卒中出血性转化具有诊断效应(P<0.05).结论 D-二聚体、空腹血糖及MRI梗死体积对心源性卒中抗凝治疗后出血性转化具有预测价值.

摘要： 目的：观察缺血再灌注损伤后大鼠不同时间点梗死体积、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-Bromodeoxyuridine,BrdU)标记的阳性细胞和神经巢蛋白(Neuroepithelial nstem protein,Nestin)的表达,探讨脑心通对它们的作用.rn 方法：制作大鼠大脑中动脉缺血(Middle cerebralartery occlusion,MCAO)模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色测定大鼠脑缺血再灌注后梗死体积;免疫组化法测定第3、7、14天和21d缺血侧BrdU标记的阳性细胞和Nestin的平均荧光强度值.rn 结果：TTC染色发现缺血再灌注后第7天大鼠脑梗死体积最大,不同剂量的脑心通实验组与模型组之间比较,差异具有统计学意义(P＜0.01);缺血再灌注第3天,模型组、不同剂量脑心通组海马齿状回颗粒下层(Hippocampaldentate gyrus subgranular zone,SGZ)及室管膜下区(Subventricular zone,SVZ)已出现BrdU阳性细胞和Nestin表达,第7天时其平均荧光强度值最高,各组内不同时间点BrdU阳性细胞和Nestin平均荧光强度值差异有统计学意义(P＜0.01);而组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：脑心通胶囊对减轻缺血再灌注损伤后实验鼠梗死体积有一定的促进作用;但未发现脑心通胶囊对SVZ、SGZ区域BrdU阳性细胞和Nestin表达有促进作用.

摘要： 在扫描体积区域的超声诊断成像系统中，采样带宽或空间分辨率与通过孔径尺寸和波长及期望的输出带宽或体积成像速率确定的可用换能器分辨率匹配。在一个所示的实施例中，这是通过控制用于扫描体积区域的射束的空间点扩展函数以在声频采样分辨率、期望的输出线密度和体积成像速率之间提供更加理想的关系实现的。该最佳化的益处是可通过采集不比所能利用高的分辨率就能够使信息内容和信息移动效率最大化，和使用限制空间带宽的孔径函数来提供更加理想的采样函数。

摘要： 本发明提供一种具有吸湿性低的记录层的体积全息光记录介质。所述体积全息光记录介质由具有透明基板和记录层的多层结构构成，记录层含有树脂基质(A)及/或树脂基质(B)、和光活性化合物(C)，树脂基质(A)是由聚异氰酸酯(A1)和具有－(C＝O)O－基及/或－O(C＝O)O－基的多元醇(A2)反应而得到的树脂基质，树脂基质(B)是由1分子具有2个以上的环氧基的环氧化合物(B1)和硬化剂(B2)反应而得到的树脂基质，并且所涉及的记录层的吸湿率在1.5重量％以下。

摘要： 本发明涉及一种可拆卸的体积测量装置和一种包括该体积测量装置的组织扩张装置，并且根据本发明的一个方面提供一种体积测量装置，其安装在包括用于在圆顶内产生负压的抽吸装置的组织扩张装置上，该体积测量装置包括：壳体，该壳体具有引入外部空气的入口和用于将外部空气供应至抽吸装置的出口；位于壳体内的流体管线，该流体管线用于连接入口和出口；第一压力传感器和第二压力传感器，分别设置在流体管线上的两个不同的位置；以及控制单元，该控制单元用于将由第一压力传感器和第二压力传感器测量的压力信息输出至抽吸装置。

摘要： 本发明提供一种抑制信号记录后的衍射效率等强度变动，显示稳定且高的S/N之比、稳定性·可靠性优异的体积全息光记录介质等。所述体积全息光记录介质，在记录层中含有选自具有类萜骨架的化合物(A1)、下记通式(I)所表示的化合物(A2)、至少具有2个双键且该双键中2个双键的位置存在于相对的1，4位的环状或非环状化合物(A3)中的至少一种化合物。式(I)中，R1、R2表示C1～C20的有机基团。R1、R2也可以是这些相结合的环结构。

摘要： 本说明书实施例公开了一种基于头颅CT影像的核心梗死体积的测量方法及系统，属于医学影像领域。本说明书实施例通过基于头颅CT影像的核心梗死体积的测量方法，解决了现有技术中主观性差异较大、核心梗死体积测量结果准确度差的问题。该测量方法包括：从待处理的多帧头颅CT影像数据中，确定目标影像层所在的帧；提取目标区域；对目标区域所包含的各个目标区域分别进行梗死判断，输出梗死判断结果；基于目标区域的梗死判断结果，测量核心梗死体积。本说明书实施例提供的测量方法和系统，能够快速、较为准确的测量核心梗死体积，排除或减少主观因素的干扰，作为计算机辅助方法，为脑卒中等医学研究提供客观依据。

摘要： 本说明书实施例公开了一种基于头颅CT影像的核心梗死体积的测量方法及系统，属于医学影像领域。本说明书实施例通过基于头颅CT影像的核心梗死体积的测量方法，解决了现有技术中主观性差异较大、核心梗死体积测量结果准确度差的问题。该核心梗死体积的测量方法包括：从待处理的多帧头颅CT影像数据中，提取目标区域；对目标区域所包含的各个目标区域分别进行梗死判断，输出梗死判断结果；基于目标区域的梗死判断结果，测量核心梗死体积。本说明书实施例提供的测量方法和系统，能够快速、较为准确的测量核心梗死体积，排除或减少主观因素的干扰，作为计算机辅助方法，为脑卒中等医学研究提供客观依据。

摘要： 本发明提供一种检测小鼠脑梗死体积的试剂盒，包括：Na2HPO4•12H2O、KH2PO4、NaCl、KCl、ddH2O和TTC。本发明建立了急性缺血性脑卒中的动物模型，通过使用目前存在的TTC染色方法以及我们的试剂盒进行实验，比较在脑缺血再灌注模型组中的小鼠脑梗死体积的染色情况，为脑梗死体积的测量提供一种新思路和理论依据。相对于传统的TTC染色来看，本发明的试剂盒具有染色均匀和染色快速的优势。

摘要： 本说明书实施例公开了一种基于头颅CT影像的核心梗死体积的测量方法及系统，属于医学影像领域。本说明书实施例通过基于头颅CT影像的核心梗死体积的测量方法，解决了现有技术中主观性差异较大、核心梗死体积测量结果准确度差的问题。该核心梗死体积的测量方法包括：将待处理的多帧头颅CT影像数据输入到预先训练得到的梗死识别模型中；通过梗死识别模型识别头颅CT影像数据，获得头颅CT影像数据的梗死概率；基于头颅CT影像数据的梗死概率，测量核心梗死体积。本说明书实施例提供的测量方法和系统，能够快速、较为准确的测量核心梗死体积，排除或减少主观因素的干扰，作为计算机辅助方法，为脑卒中等医学研究提供客观依据。

摘要： 本说明书实施例公开了一种基于头颅CT影像的核心梗死体积的测量方法及系统，属于医学影像领域。本说明书实施例通过基于头颅CT影像的核心梗死体积的测量方法，解决了现有技术中主观性差异较大、核心梗死体积测量结果准确度差的问题。该测量方法包括：从待处理的多帧头颅CT影像数据中，确定目标影像层所在的帧；提取目标区域；对目标区域所包含的各个目标区域分别进行梗死判断，输出梗死判断结果；基于目标区域的梗死判断结果，测量核心梗死体积。本说明书实施例提供的测量方法和系统，能够快速、较为准确的测量核心梗死体积，排除或减少主观因素的干扰，作为计算机辅助方法，为脑卒中等医学研究提供客观依据。

摘要： 本说明书实施例公开了一种基于头颅CT影像的核心梗死体积的测量方法及系统，属于医学影像领域。本说明书实施例通过基于头颅CT影像的核心梗死体积的测量方法，解决了现有技术中主观性差异较大、核心梗死体积测量结果准确度差的问题。该核心梗死体积的测量方法包括：从待处理的多帧头颅CT影像数据中，提取目标区域；对目标区域所包含的各个目标区域分别进行梗死判断，输出梗死判断结果；基于目标区域的梗死判断结果，测量核心梗死体积。本说明书实施例提供的测量方法和系统，能够快速、较为准确的测量核心梗死体积，排除或减少主观因素的干扰，作为计算机辅助方法，为脑卒中等医学研究提供客观依据。