抗酒石酸酸性磷酸酶

摘要： 背景:唑来膦酸可抑制骨吸收,但其是否能抑制炎症性骨疾病及其相关机制尚不完全清楚。目的:分析唑来膦酸对脂多糖诱导破骨细胞增殖、分化的影响。方法:利用脂多糖将RAW264.7细胞诱导为破骨细胞,采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色鉴定诱导结果。将RAW264.7细胞分5组培养:空白对照组不进行任何干预,对照组加入脂多糖处理,其余3组在加入脂多糖的基础上分别加入0.1,1,5μmol/L的唑来膦酸处理,培养6 h后,采用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子α水平,Western Blot检测NLRP3、caspase-1、白细胞介素1β、cleaved-caspase-1及肿瘤坏死因子α的蛋白表达。培养第5天,抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞形成情况,F-actin染色观察破骨细胞肌动蛋白环。结果与结论:①抗酒石酸酸性磷酸酶染色和F-actin染色显示,脂多糖可诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞;②对照组肿瘤坏死因子α水平高于空白对照组(P<0.05),0.1,5μmol/L唑来膦酸组肿瘤坏死因子α水平低于对照组(P<0.05);抗酒石酸酸性磷酸酶染色与F-actin染色显示,1,5μmol/L唑来膦酸可抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞分化为破骨细胞;③与对照组比较,0.1,1,5μmol/L的唑来膦酸均可抑制NLRP3、caspase-1、白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α的蛋白表达(P<0.05),1,5μmol/L的唑来膦酸均可抑制cleaved-caspase-1的蛋白表达(P<0.05);④结果表明,唑来膦酸可抑制脂多糖诱导的破骨细胞分化,该作用可能是通过调控NLRP3信号通路实现的。

摘要： 背景:白细胞介素1是一种重要的促炎细胞因子,已被证实在调节骨炎症和骨重建中发挥重要作用.有研究表明,白细胞介素1α可诱导MC3T3-E1细胞凋亡,同时抑制成骨细胞分化.目的:探讨白细胞介素1α在小鼠破骨细胞活化和骨流失中的作用及机制.方法:①细胞实验:分别以白细胞介素1α单独或与核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)联合作用于RAW264.7细胞1 d和4 d.CCK8检测细胞活力,抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测多核破骨细胞,实时荧光定量PCR、免疫荧光染色及Western blot检测破骨形成相关的特异基因及核转录因子κB和Wnt/β-catenin信号通路相关基因的mRNA和蛋白表达情况;分别以白细胞介素1α单独或与RANKL和巨噬细胞集落刺激因子联合作用于骨髓源性巨噬细胞7 d,抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测多核破骨细胞,Western blot检测破骨形成相关的特异基因的蛋白水平的表达情况.②动物实验:将小鼠随机分为2组:对照组腹腔注射PBS,实验组腹腔注射白细胞介素1α溶液,每周2次,5周后取材,采用μCT、苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色和免疫荧光分析小鼠股骨骨组织变化及相关基因的表达情况.结果 与结论:①细胞实验结果显示,白细胞介素1α单独干预可显著促进RAW264.7细胞增殖,而白细胞介素1α与RANKL联合作用可刺激RAW264.7细胞向破骨细胞分化(P<0.05);在RANKL或RANKL+巨噬细胞集落刺激因子存在的情况下,白细胞介素1α明显上调RAW264.7细胞和骨髓源性巨噬细胞中破骨细胞相关标志物的表达(P<0.05),并增加抗酒石酸酸性磷酸酶阳性多核破骨细胞的数量(P<0.05);白细胞介素1α显著激活RAW264.7细胞的核转录因子κB和Wnt/β-catenin信号通路(P<0.05);阻断核转录因子κB或Wnt3信号通路不仅逆转了白细胞介素1α引起的RAW264.7细胞的核转录因子κB和Wnt3信号通路的激活,而且减弱了白细胞介素1α诱导的破骨细胞特异性基因的上调(P<0.05).②动物实验结果显示,与体外细胞实验结果一致,白细胞介素1α可诱导C57BL/6J小鼠骨流失并上调破骨特异基因TRAF6,RANK,p65和Wnt3的表达(P<0.05).③上述数据证实,白细胞介素1α通过激活核转录因子κB和Wnt信号通路诱导破骨细胞活化和骨丢失.

摘要： 目的研究维生素D在儿童生长发育中的应用价值。方法选取医院2017年12月—2019年12月诊治的120例维生素D缺乏的儿童作为研究对象进行回顾分析,根据患儿的不同治疗方式分为试验组与对照组,每组60例。对照组给予常规治疗,试验组在此基础上补充维生素D治疗,对比两组患儿25-(OH)D的浓度、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRACP)与骨碱性磷酸酶(bone alkaline phasphatase,BALP)、治疗效果。结果治疗前两组25-(OH)D的浓度、TRACP与BALP水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后试验组25-(OH)D的浓度高于对照组,TRACP低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且两组BALP水平对比显示,治疗后试验组BALP水平(194.14±3.18)L低于对照组(215.63±2.12)L,差异有统计学意义(P<0.05);试验组与对照组治疗总有效率分别为95.00%、83.33%,试验组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素D的摄入可以增加儿童体内的维生素D浓度,预防和改善维生素D缺乏引起的相关疾病,对儿童生长发育有较大的帮助,治疗效果较显著。

摘要： 目的:设计并探究仿骨保护素(osteoprotegerin,OPG)小分子活性多肽是否具有抑制破骨细胞分化作用,及其抑制破骨的可能机制。方法:以OPG与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,RANKL)结合位点氨基酸序列为依据设计小分子活性多肽OPGL 1、2、3,以50μmol/L浓度加入RANKL诱导的破骨细胞前体细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测破骨细胞数目,实时荧光定量PCR检测破骨表型基因TRAP、CTSK和通路基因NFATC1表达情况,Western blot检测破骨表型蛋白TRAP和C-fos表达情况。结果:3条小分子活性多肽中,OPGL2有效抑制破骨分化,下调TRAP、CKST、NFATC1基因并抑制TRAP、C-fos蛋白表达。结论:仿OPG小分子活性多肽OPGL2可以有效抑制破骨向分化,其可能通路为NFATC1。

摘要： 目的观察唑来膦酸联合补肾壮骨汤对骨质疏松症患者甲状旁腺素、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistantacidphosphatase-5b,TRACP5b)及性激素的影响。方法前瞻性选取2019年11月到2021年4月上海市杨浦区中医医院收治的84例骨质疏松症患者作为研究对象,采用随机数字表法分为唑来组和联合组,各42例。唑来组给予唑来膦酸钠注射液治疗,联合组在唑来组基础上给予补肾壮骨汤治疗。采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清中甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、25-羟基维生素D_(3)[25-hydroxyvitamin D_(3),25(OH)D_(3)]、Ⅰ型胶原C端肽(C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,CTX-Ⅰ)和TRACP5b水平;免疫化学发光仪检测雌二醇、睾酮、促卵泡激素、促黄体生成素、垂体泌乳素、孕酮水平;观察两组患者疼痛评分、临床疗效和不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者血清中CTX-Ⅰ水平较治疗前明显降低,PTH、25(OH)D_(3)水平较治疗前明显升高(P<0.05)。与唑来组相比,联合组患者CTX-Ⅰ水平降低更明显,PTH、25(OH)D_(3)水平升高更明显(P<0.05)。两组患者治疗后4周、12周、24周血清中TRACP5b水平均较治疗前明显降低(P<0.05),且联合组患者血清中TRACP5b水平低于唑来组(P<0.05);两组患者血清中性激素水平均较治疗前有改善,与唑来组比较,联合组患者促卵泡激素、促黄体生成素、垂体泌乳素水平显著降低,雌二醇、睾酮、孕酮水平均有升高(P<0.05);两组患者治疗后4周、12周、24周视觉疼痛评分均明显低于治疗前,且联合组明显低于唑来组(P<0.05);联合组治疗总有效率(95.23%)明显高于唑来组(78.57%)(P<0.05);联合组患者不良反应发生率(11.9%)明显低于唑来组(38.09%)(P<0.05)。结论唑来膦酸联合补肾壮骨汤治疗骨质疏松可明显提高患者甲状旁腺水平,降低TRACP5b水平,改善性激素水平,减轻患者疼痛,临床疗效好,不良反应发生率低。

摘要： 目的:研究2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响及潜在的分子机制。方法:采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及TRAP酶活力检测法评价0.1、1.0、10.0μmol·L^(-1)的2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞向破骨细胞分化的影响;采用细胞增殖活性检测试剂盒(CCK8)法检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响;采用F-actin环染色和骨陷窝形成实验检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞诱导形成的破骨细胞功能的影响;采用蛋白免疫印迹法(WB)检测破骨细胞分化相关特异性蛋白TRAP、整合素β3(ITGβ3)和细胞原癌基因c-Fos的表达水平。结果:与模型组相比,2-乙酰基毛蕊花糖苷显著降低TRAP活性(P<0.05),且对破骨前体细胞活力未见显著影响,提示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞形成。F-actin环染色和骨陷窝形成实验也显示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞骨吸收功能;WB实验结果表明2-乙酰基毛蕊花糖苷可显著抑制破骨细胞分化特异性蛋白TRAP、ITGβ3和c-Fos等蛋白水平的表达。结论:2-乙酰基毛蕊花糖苷能抑制破骨细胞的形成,作用机制可能与其抑制TRAP、ITGβ3和c-Fos的表达有关。

摘要： 目的 探讨绝经后女性骨转换生化标志物水平与骨密度的相关性.方法 选择2018年5月至2019年5月该院接诊的104例绝经后女性,其中53例骨质疏松症女性设为观察组,51例无骨质疏松症女性作为对照组,分析血清组织蛋白酶K(CatheK)、Ⅱ型前胶原氨基端前肽(PINP)、β胶原降解产物(β-crosslaps)、骨钙素及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)与股骨颈、腰椎骨密度之间的相关性.结果 观察组患者血清CatheK、PINP、β-crosslaps、骨钙素及TRAP水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者股骨颈、腰椎骨密度以及腰椎和髋部的总T值(简称T值)明显小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).相关性分析结果提示,股骨颈骨密度、腰椎骨密度、T值与CatheK、PINP、β-crosslaps、骨钙素及TRAP均呈负相关(P<0.05).结论 绝经后女性血清骨转换生化标志物的表达和骨密度之间存在着密切关系.

摘要： 背景:对于3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1,PDK1)的学术研究,国内外主要集中在内分泌和肿瘤学等学科领域,而在骨科学中关于调控破骨细胞对骨质疏松的改善尚未有系统研究与报道。目的:探索PDK1调控破骨细胞对骨质疏松症发病的影响及分子机制,为临床防治骨质疏症提供新的药物靶点。方法:提取PDK1基因条件性敲除型小鼠(PDK1-cKO)及野生型C57小鼠全骨髓细胞并诱导分化为破骨细胞,将诱导的破骨细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色,观察两组破骨细胞的数量及形态变化,蛋白免疫印迹法检测PDK1基因敲除后调控破骨细胞分化相关蛋白的表达。构建两组小鼠卵巢切除模型,采用Micro-CT扫描、抗酒石酸酸性磷酸酶染色来观察PDK1基因敲除对骨质疏松症的影响。结果与结论:①抗酒石酸酸性磷酸酶染色结果:相比较于野生型组,PDK1-cKO组破骨细胞数量在第4,6天显著减少(P<0.05);②蛋白免疫印迹结果显示:PDK1-cKO组调控破骨细胞分化的关键蛋白AKT磷酸化水平下降(P<0.05);③Micro-CT扫描结果:PDK1-cKO组比野生型组骨质疏松情况明显减轻(P<0.05);④抗酒石酸酸性磷酸酶染色结果:PDK1-cKO组胫骨远端破骨细胞较野生型组明显减少(P<0.05);⑤结果显示:PDK1基因可通过调控破骨细胞分化、优化骨代谢平衡来改善骨质疏松症状,有作为治疗骨质疏松疾病药物靶点的可能。

摘要： 背景:对于3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase 1,PDK1)的学术研究,国内外主要集中在内分泌和肿瘤学等学科领域,而在骨科学中关于调控破骨细胞对骨质疏松的改善尚未有系统研究与报道.目的:探索PDK1调控破骨细胞对骨质疏松症发病的影响及分子机制,为临床防治骨质疏症提供新的药物靶点.方法:提取PDK1基因条件性敲除型小鼠(PDK1-cKO)及野生型C57小鼠全骨髓细胞并诱导分化为破骨细胞,将诱导的破骨细胞进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色,观察两组破骨细胞的数量及形态变化,蛋白免疫印迹法检测PDK1基因敲除后调控破骨细胞分化相关蛋白的表达.构建两组小鼠卵巢切除模型,采用Micro-CT扫描、抗酒石酸酸性磷酸酶染色来观察PDK1基因敲除对骨质疏松症的影响.结果 与结论:①抗酒石酸酸性磷酸酶染色结果:相比较于野生型组,PDK1-cKO组破骨细胞数量在第4,6天显著减少(P<0.05);②蛋白免疫印迹结果显示:PDK1-cKO组调控破骨细胞分化的关键蛋白AKT磷酸化水平下降(P<0.05);③Micro-CT扫描结果:PDK1-cKO组比野生型组骨质疏松情况明显减轻(P<0.05);④抗酒石酸酸性磷酸酶染色结果:PDK1-cKO组胫骨远端破骨细胞较野生型组明显减少(P<0.05);⑤结果显示:PDK1基因可通过调控破骨细胞分化、优化骨代谢平衡来改善骨质疏松症状,有作为治疗骨质疏松疾病药物靶点的可能.

摘要： 强直性脊柱炎是以中轴关节慢性炎症为特征的全身性疾病,除了有椎间盘纤维环及其附近韧带的钙化和骨性强直,还常伴有骨质疏松。本文通过对照试验检测AS患者与健康对照组血清骨代谢指标骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶，分析AS患者骨代谢的特征，并比较性别、年龄、病程、BASDAI标准分等因素对AS患者BGP、TRACP的影响。通过BGP、TRACP的测定和疾病活动指数的调查得出结论。AS患者骨代谢的变化是以骨吸收增加、骨形成减少为特点的，主要表现为AS患者血清BGP水平的降低，TRACP的升高，并在不同性别、年龄、病程中存在着明显的差异，同时受到疾病活动的影响。

摘要： 本实验分离了7日龄内番鸭长骨破骨细胞(Osteoclast,OC),并通过倒置显微镜观察其活体形态.分别于培养1、3、5、7d进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP),培养7d后进行骨吸收陷窝定量分析,以观察番鸭OC数量、在体外生存时间以及骨吸收功能.结果表明倒置显微镜下OC为多核巨细胞,有伪足并借助伪足的凹凸伸缩而变化形态、运动行走.玻片上OC TRAP染色阳性,培养7d象牙片上产生明显吸收陷窝;直接分离OC的数量随培养时间延长而减少,单核细胞融合而成的破骨细胞数量随培养时间延长而增加;分离培养的鸭OC具有骨吸收活,TRAP染色阳性.

摘要： 通过成骨细胞(osteoblast,OB)与脾细胞共培养在体外诱导脾细胞转化为破骨细胞(Osteoclasts,OC),转化过程中分别加入5 mmol/L、3 mmol/L的钙(Calcium,Ca)或磷(Phosphorus,P)及不同浓度比例的钙磷,对照不添加钙磷因子.采用形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色计数、扫描电镜观察象牙片吸收陷窝,研究钙磷因子作用下OC的生成和活化.结果表明,培养液中Ca、P浓度分别为3 mmol/L及5 mmol/L对OC的生成及活化均有显著抑制作用(P＜0.05),5 mmol/L Ca与对照组比较差异极显著(P＜0.01).Ca∶P为2∶1组对OC生成和活化的抑制作用最强.认为钙磷通过抑制OC生成和活化,从而抑制OC的骨吸收活性.

摘要： 目的：研究血小板衍生生长因子(PDGF)-AA对破骨细胞功能的影响。结论：(PDGF)-AA虽然能够促进氢离子在细胞内产量增加，但由于不能显著改变抗酒酸酸性磷酸酶活性，因而不能直接进破骨细胞的骨吸收功能。

摘要： 目的：研究血小板衍生生长因子(PDGF)-AA对破骨细胞功能的影响。结论：(PDGF)-AA虽然能够促进氢离子在细胞内产量增加，但由于不能显著改变抗酒酸酸性磷酸酶活性，因而不能直接进破骨细胞的骨吸收功能。

摘要： 目的：研究血小板衍生生长因子(PDGF)-AA对破骨细胞功能的影响。结论：(PDGF)-AA虽然能够促进氢离子在细胞内产量增加，但由于不能显著改变抗酒酸酸性磷酸酶活性，因而不能直接进破骨细胞的骨吸收功能。

摘要： 目的：研究血小板衍生生长因子(PDGF)-AA对破骨细胞功能的影响。结论：(PDGF)-AA虽然能够促进氢离子在细胞内产量增加，但由于不能显著改变抗酒酸酸性磷酸酶活性，因而不能直接进破骨细胞的骨吸收功能。

摘要： 本发明旨在提供对于特异性测定酒石酸抵抗性酸性磷酸酶5b有用的单克隆抗体。以从蚕绢丝腺纯化的人重组酒石酸抵抗性酸性磷酸酶5b(TRACP‑5b)作为抗原，由细胞融合，得到了产生有对TRACP‑5b的反应性高于对酒石酸抵抗性酸性磷酸酶5a(TRACP‑5a)的反应性的特异性的针对TRACP‑5b的单克隆抗体的杂交瘤。通过使用此单克隆抗体，可高灵敏度并且特异性检测待测样品中的TRACP‑5b。

摘要： 本发明属于生物医药领域，更具体地，本发明提供了一种抗前列腺酸性磷酸酶(Prostatic acid phosphatase，PAP)抗体的序列及其用途。本发明公开的抗PAP抗体与PAP或前列腺酸性磷酸酶‑粒‑巨噬细胞集落刺激因子融合蛋白(Fusion Protein of Prostatic acid phosphatase‑Granulocyte‑macrophage colony‑stimulating factor,PAP‑GM‑CSF)具有较高的亲和力，可用于PAP或PAP‑GM‑CSF的纯化。同时，也可用于前列腺癌的诊断和治疗。

摘要： 一种基于光控酶级联反应的酸性磷酸酶活性检测方法。本发明通过利用天然酶催化反应原位产生的光活性纳米材料，建立了一种新型的酶级联催化反应体系。即酸性磷酸酶的催化产物能原位结合到二氧化钛纳米粒子的表面，形成光活性纳米材料；该光活性纳米材料能够在可见光的照射下活化辣根过氧化物酶催化氧化其特征底物的反应，从而形成了可以通过光照的控制实现精准调控的酶级联催化体系。该新型的光控制酶级联催化体系能够实现高效的三重信号放大作用，实现了酸性磷酸酶的简便、高灵敏、高选择性测定。该体系检测ALP活性的检测限可达1.0mU/L。

摘要： 本发明旨在提供对于特异性测定酒石酸抵抗性酸性磷酸酶5b有用的单克隆抗体。以从蚕绢丝腺纯化的人重组酒石酸抵抗性酸性磷酸酶5b(TRACP‑5b)作为抗原，由细胞融合，得到了产生有对TRACP‑5b的反应性高于对酒石酸抵抗性酸性磷酸酶5a(TRACP‑5a)的反应性的特异性的针对TRACP‑5b的单克隆抗体的杂交瘤。通过使用此单克隆抗体，可高灵敏度并且特异性检测待测样品中的TRACP‑5b。

摘要： 本发明属于生物医药领域，更具体地，本发明提供了一种抗前列腺酸性磷酸酶(Prostatic acid phosphatase，PAP)抗体的序列及其用途。本发明公开的抗PAP抗体与PAP或前列腺酸性磷酸酶‑粒‑巨噬细胞集落刺激因子融合蛋白(Fusion Protein of Prostatic acid phosphatase‑Granulocyte‑macrophage colony‑stimulating factor,PAP‑GM‑CSF)具有较高的亲和力，可用于PAP或PAP‑GM‑CSF的纯化。同时，也可用于前列腺癌的诊断和治疗。

摘要： 本发明公开了一种由合成的人酸性磷酸酶抗原表位肽制备的抗原，来自人溶酶体酸性磷酸酶ACP2的多肽免疫小鼠，通过筛选得到一种小鼠抗人ACP2单克隆抗体，此抗体应用于免疫细胞化学染色或免疫组织化学染色，此染色方法用于宫颈脱落细胞、组织样本的染色，以帮助观察异常鳞状细胞和筛查宫颈癌及癌前病变；以及此方法用于区分恶性浆膜腔积液中间皮细胞和恶性肿瘤细胞，为宫颈癌筛查及恶性浆膜腔积液中间皮细胞和恶性肿瘤细胞区分提供了一种快速、简便、易行且有效的诊断途径。

摘要： 本发明公开了一种基于二氧化锰仿生物模拟氧化酶活性对于酸性磷酸酶的比色检测方法，包括：采用NaAc‑HAc缓冲溶液配制ACP溶液和AAP溶液，将多个不同浓度的ACP溶液与AAP溶液、MnO

摘要： 本发明涉及酞类化合物的单磷酸酯作为抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的底物的用途。在用于测量受试者样本中TRAP 5b的量的测定中使用所述底物，所述TRAP 5b的量作为骨吸收率的指标，以及因此作为类似病况，例如骨质疏松的指标。本发明也提供了包含酞类化合物的单磷酸酯和任选包含结合总TRAP的抗体的试剂盒，以及方法。

摘要： 本发明提供预测失重骨丢失抗酒石酸酸性磷酸酶TRAP上升风险的DNA甲基化标志物，包括下述一个或多个基因，其位点注释信息见表3。本发明还提供相应的检测方法。本发明通过对血细胞DNA甲基化水平与血清骨代谢生化指标(抗酒石酸酸性磷酸酶，TRAP)的挖掘，本发明证明，通过检测血细胞DNA甲基化水平，能够实现对失重后人体抗酒石酸酸性磷酸酶上升个体差异的预测，从而筛选更加耐受失重条件的个体。本发明中提供了对失重后人体抗酒石酸酸性磷酸酶上升风险有预测功能的DNA甲基化位点集合，与人体骨代谢的相关性较高。

摘要： 本发明公开了一种抗酒石酸酸性磷酸酶染色液及其制备方法，包括孵育缓冲液、孵育液Ⅰ、孵育液Ⅱ、孵育液Ⅲ、孵育液Ⅳ和复染液，其特征在于，所述的孵育缓冲液由乙酸铵、蒸馏水、盐酸及NaOH溶液混合组成，所述孵育液Ⅰ为盐酸副品红溶液，所述孵育液Ⅱ为亚硝酸钠溶液，所述孵育液Ⅲ由萘酚AS‑BI磷酸盐和N‑二甲基甲酰胺组成，所述孵育液Ⅳ为酒石酸钾钠设置。本发明试剂可使组织抗酒石酸酸性磷酸酶活性部位显示红色，胞核再由复染液复染成蓝色，镜下观察红蓝对比明显，背景干净无沉淀，组织完整，尤其适用于骨组织破骨细胞的染色。