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机译:拉帕替尼介导的乳腺癌细胞放射增敏的机制主要是通过抑制Raf> MEK> ERK丝裂原活化的蛋白激酶级联反应和通过直接抑制MEK恢复的对拉帕替尼耐药细胞的放射增敏作用。
机译:拉帕替尼介导的乳腺癌细胞放射增敏的机制主要是通过抑制Raf> MEK> ERK丝裂原活化的蛋白激酶级联反应和通过直接抑制MEK恢复的对拉帕替尼耐药细胞的放射增敏作用。
机译:抑制磷脂酰肌醇3-激酶/ Akt或丝裂素/细胞外调节激酶MEK / ERK的信号通路抑制乳腺癌细胞系的生长,但MEK / ERK信号通路对于细胞存活至关重要
机译:抑制有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶选择性抑制人乳腺癌细胞的细胞增殖,显示出胰岛素样生长因子I介导的有丝分裂原激活的蛋白激酶激活增强。
机译:通过抑制MEK / ERK途径使大肠癌细胞对紫杉醇诱导的细胞凋亡的敏感性取决于caspase-4
机译:ck2的治疗抑制作用减弱了多种生存信号通路,并降低了人乳腺癌细胞的细胞活力。
机译:Lapatinib介导的乳腺癌细胞的放射敏化的机制主要是通过抑制RAF MEK ERK丝裂原激活蛋白激酶级联和通过直接抑制MEK恢复的抗胰岛抗性细胞的放射敏化。
机译:Lapatinib介导的乳腺癌细胞的放射敏化的机制主要是通过抑制RAF> MEK> ERK丝裂原激活蛋白激酶级联和通过直接抑制MEK恢复的抗胰岛抗性细胞的放射敏化。
机译:通过特异性抑制信号转导级联对人乳腺癌细胞的放射增敏作用