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微小重力環境における筋萎縮発生メカニズムへの新展開

机译:微匍匐环境中肌萎缩产生机制的新发展

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摘要

加齢や消耗性疾患によって引き起こされる筋萎縮は,高齢化社会の進展に伴いますます大きな問題となってきている。しかし,筋萎縮に対する根本的な治療法は存在せず,リハビリテーション等の保存療法に頼らざるを得ないのが現状である。筆者らは筋萎縮に対して有効な治療法を開発するために,特に筋萎縮の発生メカニズムの解明の観点からアプローチを行ってきた。その結果,機械的負荷の減少するunloadingな環境においては,酸化ス卜レス誘導性のユビキチンリガーゼCbl-bによって筋量維持のために重要なIGF-1シグナルが阻害されることで筋タンパク質の分解亢進が誘導されることを示した。さらに,TCA回路の酵素であるアコニタ一ゼがミトコンドリアの機能異常を介して,筋繊維タイプの変化に関わっていることも明らかにした。本稿では,これらの実験結果に最近の知見を併せて概説していきたい。
机译:衰老和消耗疾病引起的肌肉萎缩已经成为老龄化社会进展的一个大问题。然而,肌肉萎缩没有根本的治疗,目前可以依赖康复等防腐剂。作者从阐明肌肉萎缩的发生机制,提出了一种方法,从而为肌肉萎缩产生有效治疗方法。结果,在减少机械加载的卸载环境中,通过抑制对肌肉质量重要的IGF-1信号来氧化延迟诱导泛素连接酶CBL-B是肌肉蛋白的拆卸。它表明它表明增强了诱导。此外,还揭示了作为TCA电路的酶的浅析腺,通过线粒体功能异常涉及肌肉纤维型变化。在本文中,我们想概述这些实验结果。

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