【HTLV-1感染細胞の腫瘍化メカニズム】

摘要

ATLには多彩なゲノム異常が報告されており,特にT細胞受容体経路/NF-kB経路に高頻度に集積することが特徴であるが,感染細胞のク口ーン性増殖の様式は症例ごとに異なると想定される。一方,ATL としての多くの臨床的特徴を共通に有しており,ATL の病態の背後に共通する異常の存在が示唆される。HTLV-1感染細胞は腫瘍化の進展に伴い,表面マー力ーが CADM1~-/CD7~+から CADM1~+/CD7~(dim)を経てCADM1~-/CD7~-へと変化し,HTLV-1キャリアにおいてもCADM1~+/CD7~(dim)やCADM1~+/CD7~-の細胞が認められ,これらの細胞はエピゲノム,遺伝子発現的にはすでにATLとしての特徴を持っている。HTLV-1感染初期にこれらの異常がどのように形成され,どのように遺伝子異常が蓄積していくのかの解明がATLという疾患の発症メカニズムの解明に重要である。