首页>中文会议>其他>2017中华医学会呼吸病学年会暨第十八次全国呼吸病学学术会议
2017中华医学会呼吸病学年会暨第十八次全国呼吸病学学术会议

2017中华医学会呼吸病学年会暨第十八次全国呼吸病学学术会议

  • 召开年:2017
  • 召开地:福州
  • 出版时间: 2017-09-20

主办单位:;中华医学会;;

会议文集:2017中华医学会呼吸病学年会暨第十八次全国呼吸病学学术会议论文集

会议论文
全选(0
  • 摘要:哮喘作为一种严重健康问题,影响着各年龄段人群.在全球范围内,成年人的患病率可高达21%,有20%的6~7岁儿童在一年内发作过严重的喘息症状.用于控制哮喘症状的经济负担也在逐年增长,至2015年,已占全球负担的30%.虽然大多数哮喘患者的症状可以用吸入性糖皮质激素(ICS)联合短效或长效β2受体激动剂疗法进行良好控制,但其中一些哮喘患者对激素治疗反应很差,吸入大剂量激素甚至口服激素,症状仍不能良好控制,因此被归类为“激素抵抗性哮喘(steroid resistant asthma,SRA)”.尽管这些患者所占比例很小,但他们却需要大量的健康照护,治疗成本高达哮喘总成本的50%.由于对激素反应差,这类患者病情严重,症状持续,拥有高发病和死亡风险,长期大剂量的激素治疗也对患者产生多种副作用,生活质量严重下降.因此,应重视该类疾病,更新并统一对SRA的定义,更好地了解该病的分子机制,有助于对该病进行预防、控制和激素替代治疗.本文就激素抵抗性哮喘患者的定义、发病机制、诊断和治疗方面进行阐述.
  • 摘要:随着社会人口老年化的到来,老年哮喘患者的数量在未来20年将上升,到2030年大于64岁的老年人口英国约20%,中国约36%;同时在20世纪80年代哮喘的发病率呈增加趋势.老年哮喘的患病率发达国家为6%~10%,其中以64~75岁的老年女性为主,然而75岁后男女性别无差异.近年来老年哮喘患病率在持续增加,65岁以上新诊断哮喘约103/100000.澳大利亚曾经调查2002~2006年老年哮喘死亡率男性为7.3/100000(95%CI6.6~8.0),女性为9.96/100000(95%CI9.3~10.7).老年哮喘的诊断、治疗和管理将成为大家迫切需要关注的重要问题.
  • 摘要:2017年2月,全球哮喘防治创议组织(Global Initiative for Asthma,GINA)更新了《全球哮喘处理和预防策略》,定义哮喘是一种异质性疾病,常以慢性气道炎症为特征;包含随时间不断变化和加剧的呼吸道症状如喘息、气短、胸闷和咳嗽,同时具有可变性呼气气流受限.指出哮喘是一种常见的、慢性呼吸系统疾病,在不同的国家中占的比例从1%~18%不等.哮喘以可变的症状如喘息、气短、胸部紧迫感和/或咳嗽为特征,伴有可逆的气流受限.症状和气流受限均随时间和强度改变.这些改变通常由锻炼、过敏原和刺激因素、天气改变或者病毒性呼吸道感染所诱发.
  • 摘要:支气管哮喘的三个主要病理改变是气道炎症、平滑肌功能紊乱和气道重塑.其中气道重塑是固定性的气流受限、肺功能受损的病理基础,进而导致劳动力丧失,增加社会医疗负担.揭示哮喘气道重塑的发生、发展机制,寻找治疗靶位,以期早期阻断甚至逆转其病理过程,是改善哮喘预后的关键,也是哮喘研究中的热点与难点.
  • 摘要:全球哮喘防治创议(GINA)和中华医学会哮喘防治指南,首选以吸入型糖皮质激素(ICS)为基石的阶梯式规范化治疗方案.研究显示大约90%~95%的哮喘患者规范化治疗后可以很好地获益,但由于哮喘的异质性,仍有一些患者对激素治疗不敏感,即使联合多种治疗药物仍不能取得很好的疗效,并严重影响了生活质量,也带来了极大的家庭和社会负担.近年来随着对哮喘病理生理学、免疫学、遗传学及表观遗传学的不断深入研究,发现了许多更加复杂的基因调节及细胞因子信号传导通路,也对这些靶点进一步深入研究,期望从中寻找更加个体化的哮喘治疗方案.针对细胞因子、转录因子抗体等药物是近年来的研究热点,新型的ICS、LABA、LAMA、ICS/LABA等药物也逐渐研发上市.也有文献报道Toll样受体激动剂、酪氨酸蛋白激酶抑制剂等也有望成为哮喘未来治疗的一个方向.
  • 摘要:近年来,随着城市化进程的不断加速,哮喘等过敏性疾病的发病率大幅增加,已经成为影响人类健康的主要疾病之一.据估计目前全球有高达3亿人患有过敏性疾病,儿童哮喘发病率较前增加了160%,每年单独用于治疗哮喘的费用至少为12亿美元.早发型哮喘及喘息症状和过敏状态高度预测了青少年和成人时期哮喘的发生.遗传易感性是哮喘发病增加的原因之一,但考虑到其发病率上升如此迅速,环境的改变显然也在其中扮演了重要角色.
  • 摘要:支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病.既往认为哮喘并无肺部结构的明显改变,且其气道炎症在胸部影像学上并无特征性表现,因此哮喘的普通胸部X线检查多无异常表现.高分辨率CT(high resolution computed tomography,HRCT)可以清楚显示肺小叶水平的细微结构和病变.随着HRCT在哮喘中的应用,人们进一步加深了对哮喘发病机制和病理生理特征的认识.近年研究发现,哮喘患者常伴有HRCT检查结果的异常,约为68%~85%.以下,本文就目前国内外研究所报道的哮喘HRCT常见表现进行了总结,以便更好地认识哮喘.
  • 摘要:支气管哮喘(简称哮喘)是一种最常见的慢性肺疾病.全球大约有300百万哮喘患者.现今人们对哮喘已有深入认识,对其诊治也已相当规范.大部分哮喘患者使用现有药物能得到有效的治疗,但仍有部分患者即便使用大量激素同时联合其他控制药物治疗(和/或使用全身激素治疗),仅能防止其演变成未控制状态或仍保持未控制状态,这种情况称之为重症哮喘或难治性哮喘.据统计,在过去十年间,重症哮喘约在哮喘人群5%~10%.该类患者需承受沉重的经济负担且生活质量严重受影响.所以临床工作中为重症哮喘患者选择合适的治疗方法至关重要.
  • 摘要:支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,气道壁有不同类型和程度的炎性细胞浸润及程度不等的气道重塑.炎性细胞和部分结构细胞分泌多种炎性介质、细胞因子、趋化因子和生长因子等,形成炎性因子网络和炎症级联反应,糖皮质激素是最有效的抗炎药,大多数患者因吸入糖皮质激素(ICS)或与长效β2受体激动剂的联合治疗得到良好控制.然而,仍有5%~10%的患者对激素治疗反应不佳或根本无效,临床称激素抵抗或激素依赖性哮喘,属重症哮喘范畴.激素抵抗不仅仅局限于哮喘患者,也是其他炎症性疾病如类风湿关节炎和炎症性肠病等慢性炎症性疾病。阐明哮喘患者激素抵抗的原因也可为其他疾病治疗提供重要参考。因此已成为基础医学和临床医学研究的热点问题,长期以来在相关领域进行了众多研究,但仍不完全明确。本文针对这一问题的研究进展进行综述,旨在帮助临床医师更好地运用激素。
  • 摘要:中华医学会呼吸病学分会于1999年颁布了中国第一部《医院获得性肺炎(HAP)诊断和治疗指南》[1],对于指导中国临床医生正确诊断医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)和呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)、合理应用抗菌药物治疗,以及推动中国HAP/VAP的科学研究不断进步起到了重要的引领作用.但是,近二十年来中国HAP/VAP重要病原菌谱及其耐药情况出现了变化,特别是随着呼吸重症支持医疗的快速发展、新出现的多重耐药甚至泛耐药菌的治疗挑战,抗感染药物治疗和HAP/VAP的预防措施积累了新的证据.在此背景下,为了更好地指导今后中国HAP/VAP的临床诊治工作,有必要对1998年版的指南进行修订更新.本指南的适用范围:年龄18周岁及以上非免疫缺陷的HAP/VAP患者.
  • 摘要:医院获得性肺炎(HAP)和呼吸机相关性肺炎(VAP)是住院过程中的常见并发症,也是最常见的医院获得性感染.国外调查数据显示,HAP和VAP占院内获得性感染的22%.国内的一项多中心流行病学调查显示,中国教学医院呼吸科病房HAP的发生率为0.73%,呼吸ICU HAP的发生率为15.35%.HAP和VAP是加重住院患者经济负担甚至导致其死亡的重要原因,一项预防VAP的荟萃分析评估VAP的归因死亡率在13%.ICU内HAP的死亡率接近VAP.2016年美国感染性疾病/美国胸科协会(IDSA/ATS)共同更新了HAP/VAP诊治指南,带来了许多新的概念和信息,对于更好的理解和诊治HAP/VAP有极大的帮助,但中国人口众多,临床实际情况复杂,与美国存在着明显的差别.因此,美国指南是否适应中国情况,哪些可以借鉴,哪些需要斟酌,哪些暂不适用,都需要认真的思考.
  • 摘要:肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种肺动脉压力持续高于正常的病理生理状态,可见于多种临床疾病中,其特征是肺血管的增殖和重构,使肺血管床阻力增加、肺动脉压力升高,进而右心室结构改变、功能下降,最终导致右心衰竭而死亡.PH目前分为5大类,其中第1大类称为动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH).肺动脉高压可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征.PH诊断标准为静息状态下经右心导管测得的平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)≥25mmHg;诊断PAH还要满足肺动脉楔压(PAWP)≤15mmHg.目前肺动脉高压与右心结构和功能的关系已经成为关注的热点,肺动脉高压临床治疗必须关注右心状态。
  • 摘要:《自然》最新研究发现肺脏不仅是终末血小板生成的主要部位,同时也是一种具有相当大的造血潜能的器官.该颠覆性发现,不仅可极大推动精准医学治疗血小板减少症等血液病的进程,而且对肺癌、慢阻肺等肺部疾病的治疗亦有一定的启示.此外,还为其他器官或组织的造血功能研究提供了一种新的思路和方向.本文简要概述该发现的内容、意义及中医学上肺脏造血的理论依据.
  • 摘要:慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是以肺血管内机化性血栓阻塞、继发管腔狭窄或闭塞为主要特点的一类肺动脉高压,属于肺动脉高压的第四大类,也是可以治愈的一类肺动脉高压.目前认为,急性肺栓塞患者血栓未能完全溶解,或反复血栓栓塞,血栓逐渐机化,阻塞肺血管床,引起肺动脉解剖和血流动力学异常,导致肺动脉高压的发生.因此,CTEPH可以说是急性肺栓塞的一种远期并发症.Pengo等通过前瞻性队列研究发现,急性肺栓塞发生后6个月、1年、2年肺动脉高压的累积发病率分别为1.0%、3.1%和3.8%.团队前期针对614例急性肺栓塞随访发现,3年CTEPH累积发病率为1.7%.近年来,随着人们对肺栓塞重视程度的提高,大量急性肺栓塞被诊出的同时,相当数量的CTEPH也被识别出来.但总体上,国内对CTEPH的认识相对不足,不少CTEPH病例被误诊为特发性肺动脉高压,不恰当的应用靶向药物,延误病情.以下从临床、影像及血流动力学特点角度探讨CTEPH诊治问题.
  • 摘要:肺癌是中国最常见的恶性肿瘤之一.根据世界卫生组织(WHO)癌症Globocan数据库,2012年中国新发肺癌患者达到65.28万,居所有恶性肿瘤之首,约占全球1/3,其中80%以上为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC).近十多年来,随着分子生物学的进展和靶向药物的不断涌现,NSCLC的治疗已进入了个体化分子靶向治疗时代.目前,临床应用的个体化分子靶向治疗主要针对表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)突变型和间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)的融合基因型肺癌.这两种基因变异型的靶向药物显著提高了晚期NSCLC的临床疗效.
  • 摘要:随着分子检测技术进步和驱动基因指导下的肺癌靶向治疗取得重大突破,肺癌的诊治已经走向精准医学时代.近十余年来,临床上发现了一系列肺癌驱动基因,如EGFR、KRAS、ALK、BRAF、ROS1、HER2、MET、RET等基因突变.EGFR基因突变是亚裔人群非小细胞肺癌最常见的驱动基因,其中肺腺癌患者中EGFR的基因突变率可达50%.针对EGFR敏感突变的一代小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)经历了二线、三线用药,到如今不可撼动的一线地位;而针对一代EGFR-TKI的耐药后对策及耐药后二次活检明确了EGFR-TKI耐药机制,也催生了二代、三代甚至四代EGFR-TKI的快速研发和上市.本文就EGFR突变流行病学特征和分子检测手段、EGFR-TKI的精准选择及EGFR-TKI耐药后处理进行介绍,全面阐述EGFR突变NSCLC全程化、精准化诊疗管理流程.
  • 摘要:精准医学正在成为许多类型癌症的主流治疗方法.在过去10年里,对于肺癌的分类方法从组织学类型的简单分类,过渡到了以驱动基因信息为标尺的新的分类方法.目前,随着肿瘤分子生物学的发展,针对这些携带有驱动基因的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的靶向治疗药物的研究进展显著.2014年发表在JAMA[1]上的一项荟萃分析提示,驱动基因状态、是否接受相应的治疗与中位生存时间(OS,95%CI)存在明显相关性:携带有驱动基因但未接受靶向治疗的患者,OS为2.38年(1.81~2.93);携带有驱动基因并接受靶向治疗的患者,OS达到3.49年(3.02~4.33);无驱动基因患者,OS为2.08年(1.84~2.46).在本文中,将重点回顾近2年来这些除EGFR/ALK以外的可治疗靶点及药物的最新进展。
  • 摘要:蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)由Nishzuka首次发现,是一种依赖Ca2+、磷脂(phospholipid,PL)和二酰甘油(diacylglycerol,DAG)激活的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它是由高度同源性的4个保守区和低度同源性的5个可,分别为:Ca2+依赖型PKC(α、βⅠ、βⅡ、γ4;非Ca2+依赖型PKC(8、ε、η、θ、μ);非典型PKC(ζ、ι、λ).PKC存在于多种组织中,参与信息传递、细胞增殖、分化及凋亡.通常情况下,未活化的PKC存在与细胞质内.当细胞受到外界抗原刺激,PKC可移至细胞膜上,G蛋白转导活化磷脂酶C,使磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸水解为肌醇三磷酸和二酰甘油,肌醇三磷酸可作用于细胞内质网上的Ca2+通道,使Ca2+进入细胞质内,增加细胞质内Ca2+浓度.在Ca2+的作用下,与二酰甘油结合的PKC被激活.激活的PKC通过催化蛋白质磷酸化反应,参与细胞信息传递、增殖、分化及凋亡.PKC有望成为肺癌治疗的另一靶点,针对PKC亚型的抑制剂也将成为肺癌领域研究热点。
  • 摘要:肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着人类的健康,其发病率正在逐年上升,并且在未来几十年中仍将持续增长.虽然许多研究表明,香烟是导致肺癌的最主要原因,但是在非吸烟者中肺癌发病率不断增加,使得非吸烟肺癌也逐渐成为危害公共健康的主要问题.肺癌在非吸烟人群当中的发病率逐年升高[1],并且与吸烟的肺癌患者相比,似乎具有独特的临床特征和分子学表征,其预示非吸烟肺癌可能是肺癌的一种特殊亚型.为了更好地了解非吸烟肺癌的相关特性,故对非吸烟肺癌的研究进展做一综述.
  • 摘要:呼吸系统的解剖与生理学特点有别于其他器官的重要特征包括:肺是向环境开放的器官,是外呼吸气体交换的场所,同时也是“气体过滤网”.因此,呼吸系统容易受感染和环境污染而致病.不少全身感染性疾病也是经过肺部进入人体内.肺部有双重血液供应.肺循环系统相当于“血液过滤网”,对全身回流血液进行过滤和气体交换后,返回到左心系统,运送到全身.因此,肺部与全身疾病的相互影响特别明显.例如,脓毒血症导致ARDS,下肢深静脉栓塞导致肺动脉栓塞,都是典型的例子.胸廓内包含着丰富的器官组织,相互关联和影响.气道与食管在喉咽部交汇,也存在交叉的神经反射,这是呼吸系统疾病与吞咽功能、食管与胃疾病关联.国际上不少国家的呼吸病学逐渐向呼吸与危重症学科或呼吸-危重症-睡眠学科发展。从学科的规律和管理的角度来看,这种模式的发展,有利于提高诊疗水平和应对突发事件的水平;也有利于人才培养。
  • 摘要:RICU/MICU是收治危重症患者的医疗单元,其医疗管理和质量控制直接关系到患者的预后,与其他医疗单元比较,RICU/MICU更加关注医疗单元硬件配置和医疗团队的整体实力,因此,为了RICU/MICU的良好发展、挽救更多危重症患者的生命,有必要规范RICU/MICU的管理与质控.
  • 摘要:美国所有医院都必须设有事先准备好的方案以应对各种紧急事件。应急方案的主要作用就是让突发事件的偶然性与紧急程度降到最低,是保证患者安全的基本措施。设立应急系统是现代医院管理的基本理念,是医院向社会宣誓保证患者安全的基本前提。设立应急系统主要任务是整合医院现有资源,使其在最短时间内得到充分动员而达到最佳效果。换言之,应急系统的作用是让整个医院形成兵团作战,其量效比例上的重要性应该高于任何单项投资,无论是添置设备还是培训人员。
  • 摘要:烟草烟雾中的数百种有害物质,几乎会对人体的各个器官造成损害,对呼吸系统的损害尤为严重.研究烟草对健康的危害及如何防控已构成一个专门的学科,称为烟草病学.2016-2017年间,国际上有许多新的烟草病学研究陆续发表,在此结合近年来中国慢性呼吸系统疾病异常严峻的防控形势,发病率、患病率、死亡率和疾病负担都处于较高水平,选择具有代表性的烟草病学研究成果,从吸烟及吸烟危害健康的流行病学研究、吸烟危害健康的实验研究与戒烟干预的临床研究等多个方面进行综述.
  • 摘要:中国慢性病前瞻性研究项目(Kadoorie Study of Chronic Disease in China,KSCDC,现更名为China KadoorieBiobank,CKB)是2004年原卫生部批准立项、由中国医学科学院和英国牛津大学临床实验研究中心(CTSU)合作开展的一项大型慢性病前瞻性国际合作研究.项目旨在通过建立基于样本的成人健康基础数据库,从遗传、环境和生活方式等多个环节深入研究危害中国人群健康的各类重大慢性病(如脑卒中、冠心病、癌症、糖尿病、高血压等)的致病因素、发病机制及流行规律和趋势,为有效地制定符合国情的慢性病预防和控制对策,开发新的治疗和干预手段,提供强有力的本土化证据.
  • 摘要:上医治未病是中国的传统观点,享誉世界,但如何做到“上医治未病”?美国佛明汉研究的发表,实际上就是西方医学“上医治未病”的典范.该研究明确证实,高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟和肥胖是心血管病的危险因素.危险因素概念的提出,实际上就是预防医学和预测医学的开端.但是,也要知道,预测医学是一个理论体系,是一个概率概念.这个概念对于中国人而言,是一个障碍.因为预测是一个群体性预测,而非个体预测.心血管危险定义为一段时间内发生心血管病的概率.即使证明,某人患心血管病的概率较高,但并不能直接或者很快看到结果,也不能确定性证明,在未来某一时间段内发生心血管事件.政府组织、地方负责、部门协调、群众动手、科学治理、社会监督。为基层健康卫生工作奠定了基础,提供了经验,实质上形成了中国特色的社会主义初级阶段的健康促进模式,显示了其生命力。
  • 摘要:吸烟成瘾即烟草依赖是一种慢性高复发性疾病,干戒成功率低.身为医师有职责为患者诊疗,医院也有责任为想戒烟的患者提供医疗援助.世界上第一家戒烟门诊是瑞典的Booe Ejrup心血管医师于1956年在斯德哥尔摩建立,目前世界上很多国家都建立了戒烟服务机构,包括各类戒烟门诊、戒烟中心、社会及家庭戒烟咨询等,为那些想戒烟的患者提供医疗援助.医院设立戒烟门诊可以为戒烟者提供专业的指导、长期的随访、监督和管理,有利于戒烟成功.有研究表明,具有戒烟意愿的人群少,靠自我毅力戒烟成功者更少,1年内成功率约7%,但是在专业人员指导下,戒烟成功率可上升显著上升,特别是戒烟门诊医师指导下的心理、行为和药物综合治疗下可达50%以上.中国是世界上最大的烟草生产国、消费国和受害国,烟民大约3亿,因此,在医院内开设戒烟门诊,对中国的控烟工作有着十分重要的社会意义.
  • 摘要:烟草流行是这个世界迄今所面临的最大公共卫生威胁之一,每年使700多万人失去生命,其中有600多万人缘于直接使用烟草,有大约89万人属于接触二手烟雾的非吸烟者.烟草燃烧时释放的烟雾中含有7000多种已知的化学物质,有多种生物学作用,绝大部分对人体有害,主要包括尼古丁等生物碱、一氧化碳、氰化物、氮氧化物、醛类、苯、多环芳烃、亚硝胺、镍、镉、铬、砷、杂环族化合物、羟基化合物、有机农药等.流行病学调查显示吸烟是心脑血管疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、骨代谢疾病、糖尿病以及免疫系统疾病等多种疾病的重要致病因素.吸烟所致疾病的发病机制有很多,包括炎症、氧化应激、凋亡、细胞衰老以及表观遗传等因素,众多发病机制并非独立存在,而是相互联系,共同促进疾病的发生发展.本文将就吸烟对表观遗传学的影响进行论述.
  • 摘要:中国是世界公认的烟草使用大国,截至2015年,中国约有超过3亿的男性吸烟者.吸烟是许多严重致死性疾病如肺癌、慢性阻塞性肺疾病的主要致病因素.但同时,吸烟也是各种急、慢性感染的主要危险因素,严重威胁到人们的健康.本文拟对吸烟与感染的新近文献作一综述,旨在提高人们对吸烟危害的重视,及早对这一日益严重的社会健康问题制定正确的应对策略.
  • 摘要:慢性阻塞性肺病(COPD)是一种常见的,可预防和可治疗的疾病,其特征在于持续的呼吸道症状和气流受限,是由暴露于有害颗粒或气体而引起的气道和/或肺泡异常所致.常见呼吸道症状:呼吸困难、咳嗽、咳痰.COPD的主要危险因素是吸烟,其他环境暴露如生物质燃料暴露和空气污染,个体差异如遗传因素、肺生长发育、性别和年龄、社会经济因素、其他呼吸系统疾病如哮喘、慢性支气管炎、感染也影响COPD的发病.
  • 摘要:世界卫生组织(the World Health Organization,WHO)提出的生殖健康是指育龄期男女具有正常生殖能力,即能够通过自然方式受孕、妊娠和分娩,婴儿能够存活并且健康成长.近年来,随着环境污染、生活方式改变、生育年龄延迟,不孕不育症患者显著增加,《中国不孕不育现状调研报告》显示中国育龄人群的不孕不育率由1990年的3%上升到现在的15%左右.不孕不育症和癌症、心脑血管疾病并列为当今影响人类健康的三大疾病,这个特殊的健康缺陷,成为导致家庭破裂影响社会和谐的主要因素之一.本文就吸烟对男性、女性生殖功能的影响以及作用机制、吸烟对女性生殖功能以及胎儿生长、发育的影响进行综述。
  • 摘要:烟草课税历史久远.亚当·斯密在《国富论》中就论述了糖、酒和烟草制品作为生活非必需品,在全球被广泛消费,是理想的课税对象(Smith,1776,474-476).从世界范围来看,广义的烟草税指的是在烟草的生产和流通环节征收的所有流转税,包括增值税(或销售税)、消费税以及在进口环节征收的税,也包括有些国家在农业环节对烟叶征收的税.狭义的烟草税则特指对烟草制品征收的消费税(excise tax),因为通常对烟草制品的税收政策调整仅涉及消费税,而不涉及消费税之外的其他税种.征收消费税的目的就是要对征收对象起到“寓禁于征”的作用,在对课税对象的选择以及征税程度和征收方式上都具有较大的政策调节的灵活性.早期各国政府对烟草制品征税主要是为了获取财政收入,现代政府对烟草制品征税则更多地注入了公共健康因素,在有些国家,甚至将烟草税作为动员国内资源用于健康促进及其他发展计划的政策工具.本章从理论上论述了为什么要对烟草制品课以重税,从全球视角综述了烟草税政策与制度设计,并对中国2015年烟草消费税调整进行了政策评估。由于卷烟是烟草制品最主要的形式,因此本文的研究对象主要是卷烟消费税。
  • 摘要:气道非特异性炎症反应和尼古丁戒断症状是吸烟引起慢性气道疾病(如慢性阻塞性肺疾病,简称“慢阻肺”)的两大特征.戒断症状是戒烟失败的主要原因,持续的炎症反应是慢性气道疾病进展的本质.西医戒烟药物根据尼古丁成瘾机制研制,不能逆转慢阻肺气道病理生理改变,且毒副反应限制其应用.祖国医学关于戒烟(毒)的组方研制,古已有之,现代中药戒烟方剂由此传承.但传统中药是否具有确切戒烟和改善气道炎症作用还有待于进一步验证.
  • 摘要:2011年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)发布了专家共识报告——慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗和预防的全球策略,对于之前2001版中关于慢阻肺治疗策略进行了大范围的修改.GOLD提出的慢阻肺评价是基于患者症状水平、未来急性加重风险、气流受限程度、肺功能异常及合并症的多维评价.从原来最早GOLD版本的单纯评价肺功能分级,到GOLD2011更新版中推荐的ABCD评价工具,这是一项重大的修订更新,因为它综合了多个评价指标,不仅评估了症状负担,还高度强调了预防急性加重在慢阻肺管理中的重要性.
  • 摘要:今年的美国胸科学会(American Thoracic Society,ATS)年会于2017年5月19日至5月24日在美国华盛顿哥伦比亚特区召开.会议对呼吸及其相关15个领域在过去1年里的重要临床研究进行回顾.本文将其中的慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)的年度回顾介绍给大家,对于涉及的重要临床研究的原文进行了查阅,概要了其设计、研究方法、结果及结论,以便于学习和理解.
  • 摘要:慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)全球防治策略(GOLD)2017报告自正式发布以来,引起全球及中国呼吸学界的广泛关注,其原因在于GOLD2017进行了近五年来最大力度的更新,涉及慢阻肺定义、评估、治疗等诸多方面,具有重要的临床指导价值[1].中国是慢阻肺高患病率、高负担国家,如何将GOLD2017更新与中国的慢阻肺临床实践有机结合,值得大家认真思考,本文将就这方面的内容进行讨论.
  • 摘要:慢性阻塞性肺疾病(COPD简称慢阻肺)是当前发病率和死亡率位居全球第三位的疾病,仅次于缺血性心脏病和脑卒中,已成为全球重要的经济和社会负担.大多数国家有接近6%的成年人罹患慢阻肺,而在中国40岁以上人群的发病率为8.2%.慢性阻塞性肺疾病急性加重(AE-COPD)时,由于呼吸道症状的加重、呼吸功能的急剧恶化,其死亡风险也会随之增加,严重影响预后.急性加重的原因多见于感染因素(占50%~70%),环境污染占10%,然而约有30%原因不明.慢阻肺是肺栓塞的独立危险因素,有研究表明慢阻肺合并肺栓塞的风险是非慢阻肺患者的四倍,也有研究发现慢阻肺Ⅲ/Ⅳ期静脉血栓形成风险是肺功能正常人群的两倍,但由于急性加重的症状往往会掩盖肺栓塞所引起的呼吸困难,易延误诊治,直接影响患者生存,使其预后更差.
  • 摘要:慢性心血管疾病和慢性肺部疾病等非传染性疾病目前是影响人类健康的最主要因素,按单病种计算,慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的死亡率已上升到占所有疾病的第三位,而心血管疾病的死亡率更是一直位于所有疾病的第一位.由于具备吸烟和老龄化两个共同的致病因素,慢阻肺和心血管疾病是最常见的共存疾病(comorbidities),根据一项美国研究,在肺功能确诊慢阻肺的20296例患者的调查,慢阻肺合并高血压达40%,其他心血管疾病15%.慢阻肺合并心血管疾病可导致死亡风险增加,尤其是合并心功能不全者住院率和病死率明显增加.一项前瞻性研究显示,2249例慢阻肺患者平均随访1年,1129(50%)例死亡,其中68%死于呼吸道疾病,20%死于心血管疾病,6%死于癌症.有研究显示,慢阻肺急性加重期住院患者合并心血管疾病的超过55%,高血压、慢性心力衰竭、缺血性心脏病、心律失常及糖尿病的患病率分别为27%、27%、17%及16%.
  • 摘要:慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是以持续存在的呼吸道症状和气流受限为特征的常见呼吸系统疾病,患病率和致残率高,目前是全球第四位死亡原因,预计到2020年可上升至第三位.阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是指睡眠时周期性地出现部分或完全的上气道梗阻,反复出现呼吸暂停和/或低通气,引起低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱.OSA可导致白天嗜睡,记忆力下降,并可引起心脑肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响生活质量和寿命.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI》≥5次/小时,睡眠呼吸监测时虽有胸腹运动但无呼吸气流.慢阻肺和OSA都是常见的慢性呼吸系统疾病,当慢阻肺患者同时伴有OSA时称作重叠综合征(overlap syndrome,OS).重叠综合征患者往往存在更严重的夜间低氧血症和日间高碳酸血症,其并发症和死亡率均高,预后不良.现就慢阻肺合并OSA近年研究进展情况简要介绍.
  • 摘要:慢性阻塞性肺病(简称慢阻肺,COPD)是最常见的慢性疾病.WHO数据显示慢阻肺的病死率仅次于心脑血管疾病而高居第三,最新的流行病学调查数据发现慢阻肺在中国的发病率达到12%.慢阻肺主要危险因素包括吸烟、生物燃料、空气污染、呼吸道感染及其他宿主因素.肺癌作为慢阻肺常见的并存病,人群总体发病率及死亡率在所有肿瘤中位列榜首,严重危害人群健康.因此,慢阻肺与肺癌的关系无疑成为关注的热点.
  • 摘要:由于大气污染日益严重,呼吸系统疾病严重威胁中国人民的健康与生命,呼吸系统疾病的死亡率一直位列前茅.在呼吸系统疾病中,尤其是慢性阻塞性肺疾病的发病率呈逐年上升的趋势,目前慢性阻塞性肺疾病已经成为全球疾病经济负担排名第二的疾病,其中死亡率到2020年将上升至第三位.慢性阻塞性肺疾病是最常见的呼吸系统疾病之一,以不完全可逆性的持续气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,临床上主要表现为逐渐加重的呼吸困难,导致患者劳动能力和生活质量的降低.近年来各级医院对于慢性阻塞性肺疾病的诊断仍存在一定的漏诊率及误诊率,在临床诊断慢性阻塞性肺疾病时,不能仅局限于肺功能中FEV1/FVC的结果,因为在慢性阻塞性肺疾病诊断标准中明确指出:需排除已知病因具有特征病理表现的气流受限性疾病,所以在发现患者肺通气功能障碍后,仍需结合病史、症状、体征、实验室检查、影像学变化及其他肺功能指标综合判断其是否存在或合并其他呼吸系统疾病,从而提高慢性阻塞性肺疾病的漏诊率及误诊率。
  • 摘要:小气道是指吸气时内径<2mm的气道,通常为4~12级支气管.正常状态下阻力较低,但在阻塞性肺疾病的情况下,小气道的阻力显著增加.在慢阻肺出现肺实质的破坏之前,小气道已经出现了病变.而随着研究的深入,它也得到越来越多的重视,在慢阻肺、哮喘等疾病发生发展中的作用也日益凸显.
  • 摘要:慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种严重危害公共健康的常见疾病,其定义为一种以持续气流受限为特征的可以预防和控制的疾病,气流受限呈进行性发展,与气道和肺部对有毒颗粒或气体的慢行炎症反应增强有关,急性加重和合并症对患者整体疾病的严重程度产生影响.世界卫生组织资料显示,慢阻肺在全球致死疾病中排第4位,而中国慢阻肺死亡率居世界各国之首(79.4/10万).中国疾病预防与控制中心发布的《中国慢性病报告》指出慢阻肺已居中国疾病负担第二位,中国最新的尚未公布的慢阻肺流行病学调查数据表明中国慢阻肺人群多达8000万人.急性加重事件是影响慢阻肺患者预后的重要因素,使患者肺功能加速下降,症状加重,生活质量下降,死亡率增加,经济负担也同时增加.感染是慢阻肺急性加重的最常见和最重要的原因,预防和治疗感染是慢阻肺患者综合管理的重要组成部分.近年,随着在慢阻肺患者中使用疫苗预防感染的研究证据逐渐积累增加,疫苗对慢阻肺患者感染和急性加重的预防作用得到更多临床研究的确认,在慢阻肺人群中推广疫苗接种已引起了广泛的重视,本文就疫苗对慢阻肺感染的干预效果的研究进展进行总结,以期望提高慢阻肺的综合管理水平.
  • 摘要:变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)是烟曲霉致敏引起的一种变应性肺部疾病,表现为慢性哮喘和反复出现的肺部阴影,可伴有支气管扩张.目前ABPA被认为是哮喘的一种内型(endotype),即具有不同病理生理机制的哮喘亚型.在欧美国家,ABPA亦常见于先天性疾病-囊性纤维化(cystic fibrosis,CF).在少数情况下,ABPA也可并发于慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺,COPD)、特发性支气管扩张、结核性支气管扩张、慢性肉芽肿疾病、高IgE综合征等;但ABPA与这些疾病的关联尚需更多研究证实.另外,少数文献报道有临床表现不典型的、或与其他曲霉病变合并存在的ABPA.本文就上述特殊类型的ABPA,以及ABPA与重症哮喘伴真菌致敏(SAFS)的鉴别等问题作简要介绍.
  • 摘要:支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞,包括气道的炎性细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞)、结构细胞(如平滑肌细胞、气道上皮细胞等)及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,这种慢性炎症导致气道高反应性增加,常伴有广泛多变的可逆性气流受限,引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和/或凌晨发作、加剧,多数患者可自行或经治疗后缓解.此外,在临床上还存在无典型症状的一类特殊哮喘患者——“不典型哮喘”,分为以下几种:咳嗽变异性哮喘、胸闷变异性哮喘及隐匿性哮喘.
  • 摘要:哮喘是常见的慢性呼吸道疾病,随着GINA和中国哮喘指南在各层次医院的推广普及,近年来哮喘的诊断和治疗水平明显提高.但是,由于哮喘是异质性疾病,存在各种不同的表型,临床表现复杂多样,在临床实践中,哮喘诊断存在诸多问题,诊断不足和诊断过度并存,对于表现不典型的,其诊断一直是临床上的难题.为此,中国哮喘指南在2016年更新版中特别新增了不典型哮喘诊断和治疗的章节,旨在为不典型哮喘的诊断及治疗提供依据.指南中提出了三种不典型哮喘:咳嗽变异型哮喘、胸闷变异型哮喘及隐匿性哮喘.临床上除了这三种不典型哮喘外,实际上还有更多的不典型哮喘的表现.典型的哮喘症状和体征表现为反复发作的喘息、咳嗽、胸闷等症状,多在接触过敏性或有明显诱因下发生,症状可以自行或经过抗炎解痉治疗后缓解,发作时可闻及两肺对称的呼气相哮鸣音.相比于典型哮喘的症状体征,不典型哮喘的临床表现要错综复杂得多,故对其诊断也要困难得多.下面,通过对一例胸闷变异型哮喘的诊断和治疗过程,谈谈对不典型哮喘的诊断和治疗的临床思维.
  • 摘要:过敏性鼻炎(allergic rhinitis,AR)和支气管哮喘(bronchial asthma,BA)是呼吸道常见的过敏性疾病,除了在临床表现的部位不同外,两者在病因学、发病机制和病理学改变等方面均极为相似.过敏性鼻炎患者中的哮喘发病率明显高于正常人群,在正常人群中哮喘发病率约占2%~5%,而在患过敏性鼻炎患者中发生哮喘的比例则可高达20%~40%,明显高于一般人群,甚至有报道认为有60%过敏性鼻炎的患者可能发展成哮喘或伴有下呼吸道症状.由于两者往往同时存在,所以近年来国内外先后提出了哮喘-鼻炎关联症(asthma-rhinitis association)、“过敏性鼻炎-支气管炎”(allergic rhinbronchitis)等类似概念,最近世界变态反应组织(WAO)正式提出了过敏性鼻炎-哮喘综合征这个新的医学诊断术语,并指出上下呼吸道疾病需要整体对待,进行联合诊断和联合治疗,如此可同时提高两病的诊断准确率和减少药物的重复使用,从而大大减少误诊率并提高了临床疗效.
  • 摘要:肺炎曾经被称为“人类死亡的船长”,抗菌药物的临床应用大大地降低了肺炎尤其是社区获得性肺炎(CAP)的病死率.但是,自二十世纪九十年代以来,肺炎的治疗开始面临越来越大的挑战,铜绿假单胞菌、甲氧西林耐药的金黄色葡萄球(MRSA)菌等耐药致病原的蔓延是导致肺炎治疗难度增大、预后不佳的主要原因之一,如何快速、及时识别耐药致病原感染成为确保肺炎初始经验性治疗成功、进而改善预后的关键环节.2005年,美国胸科学会(American Thoracic Society,ATS)和美国感染性疾病学会(Infectious Diseases Society of America,IDSA)在联合发布的《成人医院获得性肺炎、呼吸机相关肺炎和医疗机构相关性肺炎管理指南》中提出了医疗机构相关性肺炎(healthcare-associated pneumonia,HCAP)的概念,强调罹患HCAP的患者是多药耐药(MDR)致病原感染的高危人群,在经验性抗感染治疗时应覆盖MDR致病菌,并提出了相应的广谱抗生素治疗方案.该指南建议将在社区发病、但存在下列任何一种情况的肺炎纳入HCAP范畴:患者感染发生前90天内曾在急症看护医院(acute care hospital)住院≥2天;患者长期居住在疗养院或长期看护机构;患者感染发生前30天内曾接受过静脉输注抗生素治疗、化疗或伤口处理;患者曾经在医院或血液透析诊所就诊.
  • 摘要:医院获得性感染(hospital-acquired infections,HAIs)是临床上常见的并发症,发生率约占住院患者的3.18%~4%,在中国,医院获得性下呼吸道感染的发生率占医院获得性感染的第一位.医院获得性下呼吸道感染包括医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)、呼吸机相关性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP).前者是指患者住院期间没有有创机械通气,未处于潜伏期,而入院≥48小时后在医院内新发生的肺炎.后者是指气管插管或气管切开患者,并接受机械通气48小时后发生的肺炎.
  • 摘要:急性加重的发生是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者需要住院治疗的重要原因,而COPD急性加重,(COPD acute exacerbation,AECOPD)的发生对COPD疾病进程、预后、医疗负担均有重要影响而引起广泛重视.若COPD患者出现急性加重,可表现为急性或进行性加重的呼吸困难、痰量增多和性状改变,亦可表现为气喘、运动耐量下降和发热等,甚至出现乏力和精神紊乱等非特异性症状,而这些临床症状通常也是诊断AECOPD的重要证据.AECOPD的发生往往与呼吸道病毒和细菌感染相关.而下呼吸道感染也占据全球死亡原因的重要部分,其中肺炎,尤其是社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)往往容易发生于COPD患者.当患者出现COPD合并CAP时,亦可出现与AECOPD相似的临床症状.临床上有时不易区分.
  • 摘要:呼吸道作为人体仅次于肠道的第二大开放系统存在着数量庞大的微生物群落.伴随高通量二代测序技术的成熟,下呼吸道微生物群落研究近年来成为研究热点,目前的研究发现既往认为无菌的正常人体下呼吸道也存在着“地貌连续性”与上呼吸道构成相似的微生物群落,仅在数量上较上呼吸道减少.这些微生物群落与宿主间保持共生状态,正常情况下可能参与呼吸系统正常功能的维持,但是否与呼吸系统疾病的发生发展相关目前尚不清楚.深入研究下呼吸道微生物群落及其动态变化与慢阻肺和支气管哮喘患者机体之间复杂的相互作用,有利于进一步认识理解慢阻肺和支气管哮喘疾病发生发展的病理生理过程,寻找慢性气道炎症性疾病防治的新策略。
  • 摘要:支气管扩张症(简称支扩)是一种由多种原因导致的支气管树病理性永久性扩张的慢性呼吸道结构性疾病,在中国所受重视不够.在肺部结构异常的基础上,支扩患者易伴发各种类型的感染继而引发一系列问题,不仅降低患者的生活质量,还可造成巨大的社会经济负担,给临床医生日常诊疗带来极大的挑战.
  • 摘要:肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP),又称间质性浆细胞性肺炎(interstitial plasma cell pneumonia),主要发生于免疫功能低下的人群,特别是外周血CD4+细胞小于2×108/L的患者,是AIDS患者最常见的机会性感染之一.近年随着糖皮质激素和细胞毒性药物的广泛应用、肿瘤放化疗以及各种器官移植的迅速开展,非AIDS免疫抑制患者PCP的发生率明显升高.
  • 摘要:肾移植是治疗终末期肾病及肾衰竭最有效的方法.免疫抑制药物的不断进展能够有效降低肾移植术后排斥反应的发生率,却可能增加移植受者机会性感染的风险.据国际多个移植中心的统计肾移植后第1年约有75%的受者发生过各种不同程度的感染,26%的患者直接死亡原因是感染.感染部位以呼吸系统最为常见,由于其临床表现缺乏特异性、病原菌种类多样及病情进展迅速,故死亡率在肾移植术开展早期高达70%.早期识别这些患者的肺部感染并采取积极有效的防治措施,可以显著改善预后.
  • 摘要:氟喹诺酮药物及其他抗生素在经验性治疗疾病中,可能干扰、延迟结核病的诊治,同时也可能增加结核耐药率的发生,从而间接影响结核病的防控,不利于全球消除结核,也可能间接增加社会、经济负担。
  • 摘要:第六十七届世界卫生大会通过了2015年后结核病预防、治疗和控制全球战略和目标,无结核病世界的宏大愿景及其到2035年终止全球结核病流行的目标,为此,结核病死亡率应降低95%,发病率降低90%(或每10万人口中结核病例少于10例),并消除结核病感染家庭伴随而来的灾难性费用.抗结核药品的耐药性是一个重要的公共卫生问题,威胁到DOTS(世卫组织推荐的治疗方法,用于结核病的发现和医治)的成功实施,也威胁到全球结核病控制.治疗每位药物敏感结核病患者的费用为100~1000美元,治疗每位耐多药结核病患者的费用是2000~20000美元.2015年全球估计有48万新发的MDR-TB病例和10万耐利福平结核病(RR-TB)病例.只有12.5万人开始接受治疗,治愈率仍然很低,仅为52%.
  • 摘要:活动性肺结核是以结核分枝杆菌(MTB)为病原体的特殊类型的社区获得性肺炎(CAP).“热病”肺炎部分指出“所有患者都需考虑结核”;《中国社区获得性肺炎诊断和治疗指南》(2016版)推荐,对于临床疑似CAP患者,要注意与肺结核等特殊感染及非感染病因进行鉴别.中国是全球结核病高负担国家之一,自20世纪90年代以来,中国积极实施了全程督导短程化学治疗(directly observed treatment+short course,DOTS)的策略,并构建了卓有成效的治疗管理模式.中国的涂片阳性肺结核患病率在20年间(1990年至2010年)下降了65%,而2010年至2014年全国的肺结核新发病数及死亡率继续逐年下降.
  • 摘要:Ron Sender指出人身体中微生物细胞数目约为3.9×1013个,而人体细胞数与微生物数比例约为1∶1.可见,人体微生物组对于人体的重要性.2001年,Joshua Lederberg已经初步提出了微生物组学(microbiome)的概念,主要是指人体中共生、寄生或者致病性的微生物群落总体.2007年,美国国立健康研究院(NIH)开展了人体微生物组计划(Human Microbiome Project,HMP),研究者运用二代高通量测序技术对细菌的可变区(16S rRNA)进行测序,研究了人体除下呼吸道之外的15个到18个部位微生物群落特征.随着非培养依赖技术的迅速发展,精液甚至是孕期子宫内都发现有微生物存在,且研究发现,微生物和肠道疾病、代谢系统疾病、风湿免疫性疾病、精神神经系统疾病、心血管疾病,甚至是与肿瘤及肿瘤相关的PD-1/PD-L1免疫药物疗效都密切相关.呼吸系统作为人体与外界直接相通的重要器官之一,近年来的研究业已明确,即使是健康人的肺也不是绝对无菌的,存在相对稳定的肺部微生物群落.肺部疾病,例如慢阻肺、肺炎、肺癌、哮喘等都与肺部微生物组存在一定的相关性.因此,本文着重综述了目前肺部疾病与微生物组学之间关系的研究进展,并简要探讨了微生物组学与肺部免疫之间的关联、肺-肠轴及肺部疾病的精准治疗.
  • 摘要:抗菌药物的应用涉及临床各学科,对临床医师(尤其是与呼吸与危重症、感染等相关专业)来讲,合理、规范的使用抗菌药物是临床基本技能之一.每一位临床医师在使用抗菌药物时都应该考虑如何提高治疗效果、降低药物不良反应发生率及减少或减缓细菌耐药性的发生.2004年,中国卫生部联合国家中医药管理局和解放军总后勤部卫生部颁布了《抗菌药物临床应用指导原则》,10年之后,国家卫生和计划生育委员会再次组织多学科专家,对《原则》进行了全面修订,发布了《抗菌药物临床应用指导原则(2015年版)》.本文结合该《原则》从以下三个方面就“临床常用抗菌药物的合理、规范使用及注意事项”进行阐述.
  • 摘要:因国家或地区的不同,感染性疾病的病原学差别巨大,每个地域广大、人口众多的国家都应有自己独立的指南,决不能照搬其他任何指南.不可否认通常欧美国家制定的指南依据相对更充分、影响力更大、权威性更强.但即便如此,也应基于自己本土的研究成果,对其进行适当的修正,必要时也要毫不犹豫地否定其某些观点,建立符合自己国情且更“接地气”的指南.临床医学特别是感染病学发展很快,“权威”指南的某些观点也会动态变化,不断更新,甚至也有些观点在提出的当初就考虑不周或原本就是错误的,不具有普遍应用价值.笔者认为,对任何国外临床指南都不能简单地照搬,必须根据中国实际情况加以必要的修正,相对于代谢性疾病等,感染性疾病的病原学差异巨大就显得更为突出。有关感染性疾病的临床研究,呼吸科曾在国内起到过引领作用,现兄弟科室(如重症医学、血液科等)已迎头赶上,甚至后来者居上。
  • 摘要:特发性间质性肺炎(IIP)是弥漫性肺实质疾病(DPLD)中的一组病因不明的疾病,其诊断和治疗面临诸多困难.2013年ATS/ERS对IIP进行如下分类[1]:①主要IIP:特发性肺纤维化(IPF)、非特异性间质性肺炎(NSIP)、呼吸性细支气管炎伴间质性肺病(RB-ILD)、脱屑性间质性肺炎(DIP)、隐源性机化性肺炎(COP)和急性间质性肺炎(ALP).②罕见的病理类型:包括特发性淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)和特发性胸膜肺弹力纤维增生症(PPFE).③不可分类的IIP.近年来,对IIP的临床特点、自然病程和治疗方面的认识有了长足的进步。IPF在IIP中最为常见,且缺乏有效治疗手段,近年有关IIP的研究进展主要集中在IPF的诊治方面。本文主要介绍2016年以来有关TIP诊断和治疗方面取得的进展和一些新的认识。
  • 摘要:结缔组织病(connective tissue diseases CTD)或者称为胶原血管性疾病(collagen vascular disease)是指一大类自身免疫紊乱所致多器官损害的疾病,包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、系统性硬化症、干燥综合征、多发性肌炎/皮肌炎、混合型结缔组织病以及未分化结缔组织病,这些病种之间存在着不同的疾病表型,具有不一样的临床特征,造成不同器官自身免疫性损伤,肺脏是常被累的器官,并在不同的CTD侵犯中有不同的临床表现,其各个组成部分都可被侵犯;虽然CTD中的一些类型如系统性硬化症、抗合成酶综合征(antisynthetase syndrome,ARSs)及类风湿关节炎较其他CTD更容易并发间质性肺疾病(interstitial lung diseases,ILD),但每一个CTD患者都有发生ILD的可能并且ILD可以是这些患者的首发甚至是唯一临床表现.关于CTD-ILD的研究每年都有一定的进展,本文主要将2016年至今各种CTD-ILD的重要研究进展做一概述。
  • 摘要:特发性肺纤维化(IPF)是特发性间质性肺炎(IIP)中最为常见的一种类型.IPF患者预后不良,IPF预后差,诊断后中位生存期3~5年.其自然病程及结局个体差异较大,难以预测.但不同患者病程特点有所差异:长期以来,IPF被认为是一种缓慢进展的疾病,以症状、肺功能和气体交换的缓慢恶化为特征;而后,人们发现部分IPF患者往往以短期内症状不明原因迅速恶化前来就医——即无明确感染、左心衰竭、肺栓塞或其他明确病因,而这种特发性的急性进展则被命名为IPF的急性加重(AE-IPF).
  • 摘要:特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是指原因不明,并以寻常型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP)为特征性组织病理学和/或影像学改变的一种慢性进展性纤维化性肺间质疾病.IPF病因和发病机制尚不清楚,预后极差,确诊后中位生存期约2.5~3.5年.大部分IPF患者直接死于急性加重或肺功能进行性恶化引起的呼吸衰竭.此外,近90%的IPF患者有下列合并症或并发症,如肺动脉高压、肺气肿、肺癌、阻塞性睡眠呼吸暂停、胃食管反流、冠心病、糖尿病、静脉血栓栓塞及心理障碍等,有的患者不止一个合并症,平均每个IPF患者合并症个数为2.68+1.83(0~7),这些明显加重了IPF患者的症状与不适,影响其生活质量,生存预后.因此,认识IPF的合并症,进行及时诊断与处理,将有利于改善IPF患者的生活质量及总体预后,本文对IPF的合并症作一综述.
  • 摘要:药物导致的间质性肺炎(drug-induced interstitial pneumonia,DIP)是药源性肺损伤(drug-induced lung injury,DLI)的一种常见类型,DLI是指因使用药物直接或间接引起的肺损伤,这些药物不仅包括处方药,还包括非处方药、中草药、保健品以及毒麻药.DLI的疾病类型没有特异性,可累及气道、肺实质、纵隔、胸膜、肺血管和/或神经肌肉系统.2013年日本呼吸学会发表了DLI诊断和治疗专家共识.本文以此共识为基础,并复习相关文献,就DLI、特别是药物导致的间质性肺炎加以论述.
  • 摘要:硬金属是通过烧结的冶金过程,将粉状物转化为固态的多晶体人造合成材料,具有耐压、耐磨、耐高温、抗腐蚀的特性.在硬金属的生产、硬金属工具生产及应用过程中,硬金属粉尘的暴露可导致各种呼吸系统疾病,表现为上呼吸道刺激性症状,支气管哮喘和间质性肺疾病等,这类呼吸系统疾病目前公认为硬金属肺病(hard metal lung disease,HMLD).硬金属所致间质性肺病早期是可逆的,但肺间质纤维化常可进行性进展到终末期蜂窝肺.
  • 摘要:尘肺(肺尘埃沉着症)是一组由于长期吸入各种无机矿物质粉尘,引起结节性或弥漫性肺纤维化为主要病变的疾病的总称.按照肺脏对粉尘反应的病理类型,将粉尘分为致纤维化粉尘(如二氧化硅粉尘、石棉粉尘)、非致纤维化粉尘(如炭、石墨粉尘、炭黑粉尘),以及混合粉尘.尘肺病是一组异质性疾病,根据粉尘的性质、颗粒直径、暴露时相、暴露浓度(外暴露剂量和内暴露剂量),以及是否合并呼吸道基础疾病等因素,罹患的尘肺病具有不同的特征和严重程度.从行业分布看,煤炭开采和洗选业、有色金属矿采选业和开采辅助活动行业的职业病病例较多,共占全国报告职业病病例数的62.52%。尘肺病不仅患患者数多,而且对健康危害大,是一类导致人群劳动能力和生活质量降低、致残,甚至致死的疾病。
  • 摘要:目前呼吸系统疾病已位居中国城镇居民疾病死亡原因的第四位.导致慢性肺病和肺癌风险增加的主要原因包括吸烟、长期暴露于空气污染和工作场所暴露于致癌原种.比如,空气污染雾霾中的PM2.5等小颗粒物质可以突破人体鼻腔绒毛及痰液的阻碍,顺利进入支气管以及肺泡,最后会沉积到肺中,甚至黏附在肺泡表面.所以长期PM2.5的暴露会引起肺泡的慢性炎性反应,破坏正常的修复和防御机制,最终导致肺实质破坏,肺泡损伤,影响呼吸功能.除了维持治疗之外或在极端情况下同种异体肺移植,并没有有效的治疗方法用于急性肺部上皮细胞损伤,如急性呼吸窘迫综合征或气道和肺泡组织的慢性病变,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)或特发性肺纤维化(IPF)。所以,更好地理解促进肺泡细胞自我更新和分化的基本机制,对于确定肺部疾病的治疗方法至关重要。在这里从以下几个方面来了解肺再生的几个概念:首先来了解一下肺泡的基本结构,其次来讨论肺再生的机制及目前促进肺再生的治疗方法。
  • 摘要:静脉血栓栓塞症(VTE)包括肺血栓栓塞症(PTE)和深静脉血栓形成(DVT),是一种严重影响患者健康的常见疾病.在国内医学同道的共同努力和研究下,中国临床医生对于VTE的认识逐渐深入.随着VTE临床研究的不断深入和新型抗凝药物的不断问世,人们对于VTE治疗的策略也在不断更新.2016年美国胸科医师学院(ACCP)发布了第10版VTE抗栓治疗指南(AT-10),该指南是对2012年发布的第9版抗栓治疗指南(AT-9)的更新和补充,对于新型抗凝药物和弹力袜的应用进行了重新推荐,同时也针对亚段PTE和下肢远端孤立性DVT的管理提出了更加实用的推荐意见.本文就第10版VTE抗栓治疗指南,针对VTE的初始治疗、长期治疗和延展期治疗中的几个临床问题进行解读.
  • 摘要:静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)主要包括深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)和肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE).自从1865年Trousseau首次描述由于内脏肿瘤引起的上下肢端特发性的静脉血栓形成的情况开始,恶性肿瘤合并血栓栓塞性疾病越来越引起临床医生的注意.作为癌症患者死亡的第二大常见原因,VTE的发生就是噩梦,为癌症患者带来了严重的负担与痛苦,其内容包括:需要长期慢性的抗凝治疗、引起相关化疗进程的延迟、高风险再发VTE、抗凝出血并发症的发生、生活质量的下降以及大量医疗资源的消耗.因此,深入探索 相关VTE的发病机制,对提高恶性肿瘤患者的疗效和生活质量具有特殊的重要性和迫切性.本文将从多个方面介绍肿瘤与静脉血栓栓塞症之间的关系及其治疗的相关研究进展.
  • 摘要:无论是心肌梗死、卒中、周围动脉疾病等动脉血栓疾病,还是深静脉血栓形成或肺栓塞等静脉血栓疾病,因其较高的致残率和致死率,都足以令绝大多数患者“闻栓色变”.在抗栓治疗的道路上,通常离不开经典的维生素K类拮抗剂(vitamin K antagonists,VKAs,如华法林)、肝素或低分子量肝素等,但是尚未有一种药物能够完全满足所有抗凝患者的需求.新型口服抗凝药物(new oral anticoagulant drugs,NOACs)正是在力求规避现存抗凝药物诸多使用缺陷的这一背景下应运而生的.NOACs起效快,无需常规监测凝血功能,食物-药物/药物-药物相互作用较少,其抗凝疗效却不劣于华法林,且脑出血等严重出血的风险相比华法林更低.因此,为临床医生提供了更多适合个体患者需要的抗凝治疗选择.尽管NOACs代表着重大进步,但它们并非没有风险,需要仔细考虑一些临床问题以优化其安全性和有效性,做出最恰当的NOACs个体化抗凝决策.本文就NOAC,在静脉血栓栓塞(venous fihromboembolism,VTE)疾病中的应用策略作一介绍。
  • 摘要:静脉血栓栓塞症(venous thrombembolism,VTE)包括深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)和肺栓塞(Pulmonary embolism,PE).多数情况中,肺栓塞是由于肢体静脉血栓脱落随血流运行至肺动脉形成,可认为二者是同一疾病的两种不同的发病形式和阶段.肺栓塞临床表现变化多样,体征及一般辅助检查不特异,确诊辅助检查价格昂贵,临床诊疗中误诊漏诊率高,短期死亡风险高,但实则为可防可治性疾病.临床评估量表是标准化的预测工具,具有实用价值,为避免VTE误诊漏诊和过度检查,临床医生应正确使用相关评估量表.
  • 摘要:静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE),包括深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)和肺栓塞(pulmonary embolism,PE),是住院患者的常见疾病,也是医院内非预期死亡的重要原因.据国外资料报道在未给予血栓预防措施的内外科住院患者中VTE的发病率为10%~40%,有10%的院内死亡为肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)所致,所有入院患者中有1%死于PE,医疗纠纷中PE占10%.所以毫不夸张地说VTE既是严重威胁住院患者生命健康的常见疾病,也是医院管理者和临床医务人员面临的严峻问题.但同时,VTE也被认为是“最有可能预防的一种致死性疾病”,即通过及时采取合理的VTE预防措施,能够有效减少VTE的发生率以及因VTE而导致的死亡率和病残率,降低医疗费用,改善患者预后.正因如此,中国对医院内VTE防治管理已给予充分重视,将评估大型手术、高危手术患者的VTE风险,建立院内VTE预防常规措施,降低PE、DVT发生率和病死率列入了三级医院综合评审标准.
  • 摘要:肺动脉高压是一类异质性、进展性、致死性疾病.肺动脉高压(PAH)这个概念由Dresdale等人于1951年首先正式提出.自20世纪80年代以后逐渐被重视,从分子生物学、发育生物学及遗传学等基础研究领域,到临床研究、自然病程和流行病学;从诊断到治疗都取得了显著成果.特别是近年来国内外对于肺动脉高压的研究成为热点,更加深入.2015年ESC肺动脉高压指南从引起肺动脉高压的病因学上将其分为五大类,即:动脉型肺动脉高压、左心疾病所致肺动脉高压、肺疾病和/或缺氧导致的肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压及机制不明和/或多因素所致肺动脉高压.临床上对于肺动脉高压的病因鉴别对进一步治疗具有重要意义.
  • 摘要:慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见的、以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的疾病,其气流受限呈不完全可逆、进行性发展.肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是COPD常见的并发症之一,PH的存在使右心后负荷增加,长期作用可导致慢性肺源性心脏病,影响患者生活质量及预后.近年来,COPD相关性PH从其流行病学、发病机制、诊断评估机制及治疗措施等多方面都取得了很大进展,但同时也存在一些悬而未决的问题.深入研究、探讨这些问题对提高COPD相关性PH患者的生活质量及生存率等各方面均有重大意义,本文就近年来国内外对COPD相关性PH研究的现状、存在的困惑及未来努力的方向做一介绍.
  • 摘要:门脉高压相关性肺动脉高压(portopulmonary hypertension,POPH)是一类少见的继发于门脉高压的肺血管病变.其以劳力性呼吸困难为主要临床表现,如果未经治疗,最终将导致右心衰竭甚至死亡.首例POPH是在1951年由Mantz和Craige报道了一例53岁女性患者,因腹痛、呕血、呼吸困难入院,开腹探察术后出现严重右心衰竭死亡.尸检发现门静脉血栓,广泛的门体分流,右心室增大,肺小动脉内多发微血栓形成,并可见典型特发性肺动脉高压的丛样病变.此后一系列相似病例报道进一步证实了门脉高压和肺动脉高压的关系.2015年欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲呼吸学会(ERS)最新肺动脉高压诊断和治疗指南中的肺动脉高压新分类中,POPH与特发性肺动脉高压、结缔组织病、HIV感染、先天性体肺分流等归于第一大类肺动脉高压.
  • 摘要:1891年,Romberg报道了第一例肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)患者,自此开启了有关肺动脉高压的病理学、细胞和分子学的研究,并取得了很大的进展.目前把肺动脉高压分为5大类,第一大类为动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH),近20年来随着肺动脉高压发病机制的深入研究,针对PAH发病机制的靶向治疗药物已经广泛应用于临床.然而,尽管这些靶向药物有效地改善了PAH患者的心功能和生活质量,但PAH仍然是一个不断进展的疾病,预后不佳.既往的病理学研究发现部分PAH患者存在肺小动脉原位血栓形成,而近年的研究发现PAH患者常存在凝血和纤溶系统失衡、血管内皮损伤等病理生理学特征,因此,PAH患者的抗凝治疗受到了越来越多的关注.由于PAH患者的抗凝治疗目前仍缺乏严格的随机对照临床研究以证明其有效性,目前一些已经发表的有关PAH抗凝治疗效果研究的结果也不一致,因此在临床实践中针对PAH患者是否采用抗凝治疗仍存在较大争议.
  • 摘要:肺癌是世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,转移是导致患者死亡的主要原因,骨是其最常见的转移部位之一.活检和尸检资料均表明:50%以上的肺癌患者发生了骨转移,而且随着敏感的检查方法,如正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(positron emission tomography/X-ray layer computer imaging,PET/CT)及手术、化疗、放疗、分子靶向治疗等个体化治疗手段的广泛应用,肺癌患者在生存获益的同时,其发生骨转移的概率亦随之增高.骨转移导致46%~72.8%的患者发生骨相关事件(skeletal related events,SREs),主要包括病理性骨折、疼痛、骨转移引起的需要手术或放射治疗、脊髓压迫、恶性高钙血症等.SREs导致更差的健康相关的生活质量(quality of life,QOL)和体力状态评分(performance status,PS),影响患者的进一步治疗.SREs发生的危险性与肿瘤类型有关,以溶骨型改变为主的骨转移患者发生SREs的危险性高.
  • 摘要:在过去的几十年内,肺癌的发病率与死亡率迅速增长,目前在中国及全球都位居癌症之首.非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌的80%~85%,近75%的NSCLC患者就诊时已经为中晚期,5年生存率极低.近年来NSCLC治疗手段逐渐增多,如何更好地将各种治疗手段有机结合起来,达到延长患者总生存期、提高生活质量的目的,是科学家们孜孜以求的目标.因此,从确诊肺癌到患者生存期截止过程中全程化管理的重要性日益凸显.通过对肿瘤驱动基因的深入研究,发现了越来越多的肺癌驱动基因。针对这些驱动基因的分子靶向药物,已成为当前肺癌治疗领域的热点。目前,已应用于我国临床实践的分子靶向药物针对的驱动基因有:表皮生长因子受体(EGFR)基因、间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因和ROS1基因。本文将对这些驱动基因突变患者的全程管理,分别进行阐述。
  • 摘要:肺癌是发病率和死亡率增长最快,对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一.目前研究分析肿瘤基因所用的标本,多来自于肺组织穿刺活检或手术,然而这些方法都是有创的,且不能多次获得标本以追踪病情以及肿瘤基因状态的变化.近年来,一项新的检测技术——液体活检问世,为肺癌的精准医学带来了新的希望.液体活检通过检测血液、唾液、尿液、胸腹腔积液等体液中的循环肿瘤细胞(CTC)、循环肿瘤DNA(ctDNA)、循环肿瘤RNA(ctRNA)和外泌体等肿瘤来源的生物标志物,动态反馈肺癌的进展,为肺癌的早期诊断、病情评估、疗效跟踪、预后预测等提供了一种简便、快捷的手段.
  • 摘要:目前用于肺癌早期筛查的低剂量CT扫描,尽管能减少20%的肺癌死亡率和7%的全因死亡率,但依然有高达96%的假阳性率;而且,CT扫描的辐射量也会增加远期癌症风险.肺活检具有费用及并发症发生率较高的不足,而且因为肿瘤的异质性,单一部位的组织活检不能反映肿瘤的完整基因组信息.早期肺癌筛查急需一种可取代或补充CT扫描的方法,以提高筛查的敏感性和特异度.通过检测血液样本发现循环标志物,为诊断肺癌提供了一种低侵袭性的方法,并且能够克服肿瘤异质性,实现肿瘤变化实时监测,最终将改变肺癌的诊断和治疗.
  • 摘要:睡眠呼吸疾病是一组睡眠中呼吸异常的疾病,主要包括不同原因造成的睡眠呼吸暂停、睡眠低通气和睡眠低氧性疾病.其发病率高,涵盖患者群广,涉及疾病种类多,对睡眠、健康和生命危害严重.无创通气或称为无创正压通气是睡眠呼吸疾病的主要治疗手段.无创通气的最初创意是1979年由加拿大Remmers教授提出.1981年澳大利亚Sullivan教授最先制作并应用CPAP(continuous positive airway pressure)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征.1990年Sanders首先在临床应用双水平正压通气(BiPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征.之后有自动压力调节型CPAP或BiPAP问世,呼吸机可以根据监测呼吸指标的变化对每次呼吸暂停和低通气进行实时调整,输出足以解除低通气和呼吸暂停的最低压力.对于睡眠低通气疾病目前常采用BiPAP模式,提供足够的吸气压与压力支持,消除睡眠期间肺泡低通气,通过压力滴定的方式获取相对低的压力支持,改善患者的舒适度.然而,事实上患者可能需要更高压力支持才能改善患者的通气不足,降低夜间高碳酸血症,而伴随压力支持的增加,可能导致面罩漏气和睡眠质量下降,降低患者BiPAP使用的依从性.为改善这类患者使用BiPAP的依从性,确保通气效果,平均容量保证型压力支持(average volume-assured pressure support,AVAPS)应运而生.本文综述近年AVAPS在睡眠低通气疾病中的工作原理、临床应用与使用方法,以飨读者.
  • 摘要:氧气疗法指的是通过外源性氧气供给来提高动脉血中的氧分压和血氧饱和度,从而纠正因各种原因缺氧所造成的器官和机体的异常,促进组织新陈代谢和维持生命活动的一种治疗方法.2002年美国呼吸治疗协会(AARC)指出:怀疑存在严重低氧血症的紧急情况、严重创伤、急性心肌梗死、麻醉或手术后都需要进行氧疗.按照外源性的氧气流量大小可以分为低流量(1~2L/min)、中流量(2~4L/min)、高流量(>4L/min)几种.相较于中低流量的给氧,高流量给氧特殊的生理作用可以有不同的氧疗效果.但是,长期的特别是高流量氧气吸入会导致呼吸道黏膜干燥甚至出血.湿化过的氧气虽然可以减少对鼻黏膜的刺激但因容易滋生细菌,会增加院感可能.所以在严格消毒和无菌操作的基础上,使用的都是经过湿化的高流量鼻导管氧气吸入(humidified high-flow nasal cannula,HHFNC).它可以提供最高流量可达60L/min的氧流量,21%~100%的恒定氧浓度,37°C的温度,100%相对湿度的高流量气体,相较于传统的中低流量的给氧方式,湿化的高流量的鼻导管给氧有着很多优势.
  • 摘要:睡眠呼吸疾病是呼吸病学的一个新领域,同时又是一组发病率高,涵盖患者群广,涉及疾病种类多,对睡眠、健康和生命危害很大的疾病.随着睡眠监测技术的提高、普及与临床资料的不断积累,不同类型的睡眠呼吸异常状态被不断地发现,并进行了疾病和疾病的命名和分型.然而临床工作远不能停留在疾病命名阶段,需要不断的探索疾病的临床特征和有效诊治手段,制定规范的诊治标准和临床路径,推进睡眠呼吸疾病诊治工作水平的全面提升.目前,无创正压通气,简称无创通气是公认的睡眠呼吸疾病主要和有效的治疗手段,而临床实际应用情况还普遍存在着一些不科学和不规范的现象,不同程度地影响患者的治疗效果和无创通气实际治疗作用的发挥.因此,如何规范的应用无创通气就成为睡眠呼吸疾病治疗的重要议题.
  • 摘要:睡眠呼吸疾病(sleep-disordered Breathing,SDB)是以睡眠期呼吸节律异常及通气功能异常为主要表现的一组疾病,伴或不伴清醒期呼吸功能异常,包括阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndromes,CSAS)、睡眠相关低通气疾病、睡眠相关低氧血症及单独症候群和正常变异(鼾症和夜间呻吟)五大类疾病.近二十年来,家庭无创气道正压通气(noninvasive positive airway pressure ventilation,NPPV)治疗SDB发展迅猛,其可改善症状,减少心血管等靶器官并发症,有效性和舒适度不断提高,应用日趋广泛.本文就近年国外家庭无创通气的指南和相关专家共识进行要点回顾.
  • 摘要:无创通气(noninvasive ventilation,NIV)是指无须气管插管或切开,无须建立人工气道的正压通气,通过鼻面罩、口鼻面罩等无创的方式将患者与呼吸机相连进行辅助通气,可有效改善肺通气功能,是各种急危重综合救治中不可缺少的手段.近年来,随着医疗水平及生活水平的上升,家庭无创通气的使用越来越广泛,许多国家对NIV操作技术进行了推广,对其可行性、有效性、成本-效益等进行了分析.因其操作相对简单易行,损伤小,并发症少,NIV可以适用于各类慢性呼吸衰竭、睡眠呼吸障碍等的家庭或社区治疗,这样有效地缩短了住院时间,避免院内感染,减轻医疗负担,提高了患者的生活质量.然而家庭无创通气操作技术相对复杂、跨学科,且涉及政府、健康教育、家庭护理等多层面的医疗管理;另外,家庭NIV使用过程中存在的问题及风险,医疗部门关注度较少,依从性仍有待于提高.家庭无创通气治疗期间的监测和管理是保障治疗价值的重要环节.本文对家庭无创通气近年的使用现状以及可能存在的风险、与相应的管理措施作一介绍.
  • 摘要:近年来,家庭用无创气道正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NPPV)领域快速发展,临床适应证不断拓宽,治疗有效性和舒适度随之提高,其应用日趋广泛.NPPV技术的进步是适应证拓宽的基础,以下就NPPV常用的工作模式、特点及适应证选择作一简介.
  • 摘要:氧气是人体生命运转之源泉,是人体进行新陈代谢的关键物质.当人体重度缺氧时,即使仅仅几分钟(如心脏骤停),组织缺氧、细胞坏死即会出现.因此多数医生在抢救病人时会给患者吸氧即氧疗.时至今日,氧疗已经存在了230多年.氧疗,顾名思义是用氧气来治疗疾病或缓解疾病状态,是临床上最普通和普遍的治疗手段之一.其应用范围之广是任何治疗远不能及的,从拯救生命的重症抢救到长期家庭氧疗,从新生儿到老年,直至临终关怀,氧疗几乎伴随患者一生,与绝大多数疾病和多个临床学科密切相关.然而,正是由于氧气是人体不可或缺的一种重要养分,长期以来广大患者甚至临床医生都把氧气作为一种好的、有益于健康和生命的气体,甚至错误地认为多多益善,很少考虑到过量或不恰当地给氧是否可能有害.而且很多情况下,氧疗被应用,医生头脑里却没有特定的截止点.
  • 摘要:机械通气(mechanical ventilation)是在患者自然通气和/或氧合功能障碍时,运用机械(主要是呼吸机)使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法.机械通气的方法主要包括:有创通气和无创通气及胸外负压机械通气三种方式.家庭机械通气(home mechanical ventilation)是指患者在家中或长期的护理机构(非医院)进行无创机械通气或经气管切开的有创机械通气,时间大于3个月.为保证更多的医务工作者能正确地指导患者在家进行正规的无创通气治疗,提高其临床疗效及患者的生活质量,现对家庭无创通气管路连接及气道管理做一概述。
  • 摘要:慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见的可以预防和治疗的疾病,其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限,原因是气道和/肺泡异常、通常与显著暴露与毒性颗粒和气体相关[1].2016年底,在原有慢阻肺全球策略的基础上,根据慢阻肺研究的最新进展,2017版慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD指南)全文发布.2017GOLD报告重申:慢阻肺在全世界疾病死亡原因中占据第4位,预计到2020年将成为死亡原因第3位的重大疾病.随着暴露于慢阻肺的危险因素的继续增加,以及人口老龄化的出现,全球慢阻肺的疾病负担将不断增加,对于公共卫生事业,慢阻肺管理已经成为一种巨大的挑战.
  • 摘要:2012年12月澳大利亚新南威尔士州临床创新机构(NSW Agency for Clinical Innovation)发布了有关成人患者家庭无创通气共识声明(Domiciliary Non-Invasive Ventilation in Adult Patients:A Consensus Statement),该共识由临床创新机构呼吸网络家庭无创通气工作组(Agency for Clinical Innovation Respiratory Network Domiciliary Non-Invasive Ventilation Working Group)所制定,各推荐旨在:规范如何评估/筛选需要开始NIV的标准;为NIV提供指征(来自文献和专家意见的最佳证据);确定实施NIV和辅助护理措施的最佳实践推荐;开始实施NIV后,对患者的初始评估及持续随访的最佳实践管理.本文内容取自该专家共识中有关神经肌肉疾病家庭无创通气有相关章节,包括三个部分。第一部分包括HIV开始、监测和设备要求的一般或核心推荐;第二部分是对特定疾病推荐通用部分的扩展;第三部分提供了进一步推荐,以协助对家庭通气患者的整体管理。
  • 摘要:近年来,越来越多的学者开始重视肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,0HS)的诊断和治疗,肥胖低通气综合征稳定期患者在家给予无创正压通气治疗是重要的治疗手段.肥胖低通气综合征是病态肥胖的严重的并发症之一.大约90%的OHS病人同时存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea,OSA).OHS的发生率随着肥胖显著增高,它在OSA中发病率为10%~20%,而在BMI>35kg/m2的住院人群中发病率为31%.OHS导致生活质量明显下降,社会经济负担增加,医疗费用增加,比单纯的OSA有着更严重的致病率和死亡率.OHS也比单纯肥胖的患者有着更差的预后,有报道严重的OHS住院病人中其死亡率高达50%,与没有低通气综合征的同样肥胖的患者相比较,OHS患者入住ICU率、对无创通气的需要增加.
  • 摘要:适应性伺服通气(adaptive servo-ventilation,ASV)是建立在无创辅助双水平通气模式基础上,通过连续探测患者呼吸模式、通气量的变化情况,实行自动适应性按需调节通气量和必要时的自动发放正压通气,以达到稳定呼吸的目的.ASV可提供变化的吸气压力支持(inspiration pressure support,IPS),当自主呼吸增强时,IPS减少,自主呼吸减弱时,IPS增加,若患者出现中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA),呼吸机可启动备用频率,予以强制通气.ASV可维持通气平稳,避免高通气及低通气,保持CO2分压正常.
  • 摘要:睡眠低通气疾病是一种睡眠相关的低通气障碍(sleep hypoventilation syndrome,SHVS),国际睡眠疾病编码手册ICSD3根据病因,将SHVS分为肥胖低通气综合征、先天性中枢性肺泡低通气综合征、下丘脑功能障碍迟发性中枢性低通气、特发性中枢性肺泡通气不足、因药物或物质所致睡眠相关低通气.SHVS主要特点是睡眠通气不足,从而导致在睡眠中动脉血二氧化碳分压(PaCO2)异常升高,出现睡眠期高碳酸血症.呼气末二氧化碳分压或经皮二氧化碳分压(PaCO2>45mmHg)是主要诊断标准,动脉血氧饱和度下降往往存在,但并非诊断必需.本文简述在睡眠中心进行的NPPV滴定实用方法,该方法可用于有效的NPPV治疗,并能确定OHS、由RTCD所致的CAH以及NPPV治疗指出的获得性或中枢性CAH综合征的患者的最佳治疗压力设置。
  • 摘要:1918年Cheyne医师在一份病历回顾报告中详细描述了一位60岁肥胖卒中同时合并严重心律失常的患者,在其生命临终阶段出现了一种以间断呼吸停止的异常呼吸模式.1854年Stokes在其出版的一部心血管疾病专著中再次描述了这种周期性异常呼吸模式.为了纪念这两位学者的贡献,遂将这种异常的呼吸模式命名为Cheyne-Stokes式呼吸,简称为CSR.此后各种教科书,包括诊断学,呼吸病、心血管及神经内科教科书一直沿用这个名称,直到近年来,人们发现许多CSR多发生于睡眠期间,因此将这种发生在睡眠过程中的CSR称为CSA.由于两者之间的关系尚未完全搞清楚,所以常常统称为CSR-CSA.后来发现CSR常常发生在NREM睡眠中第1、2期,部分患者清醒时也可发生CSR.
  • 摘要:2013年曾撰文阐述阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与慢性咳嗽的关系,其后又有类似的文章探讨阻塞性睡眠呼吸暂停与慢性咳嗽的关系,但是这并没有引起大家的重视,特别是没有引起国内咳嗽诊治指南制定组专家的重视.正确的诊断和有效的防控慢性咳嗽对于促进呼吸道疾病的防治,提高国人健康水平,降低社会医疗负担和推动社会和谐发展具有重要意义.因而认为有必要对于阻塞性睡眠呼吸暂停与咳嗽的关系再次进行深入的探讨.
  • 摘要:国外多项研究结果已经充分显示阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是引发各种道路交通事故的重要原因,其危害不亚于酒驾,因而已经引起广泛的关注,特别是引起了道路交通安全管理部门和医学界的重视.国外多种关于睡眠呼吸病学的专著中已将OSA与道路交通安全列为重点内容.中国最早在1997年即有个案报告,其后在医学专业期刊上又发表述评强调必须密切关注这个问题.2009年出版的《睡眠呼吸病学》中特辟一章专门介绍这个问题.尽管如此,国内相关部门对于这个重大的社会问题或公共卫生问题并没有给予应有的重视,曾经统计过从1993年到2012年国内44篇有关全国或各省市道路交通事故的调查分析,结果竟然没有一篇文章涉及这个问题,哪怕是鼾症也好.2016年笔者应邀在郑州召开的全国创伤大会上就这个问题做了一个专题报告,与会者反应冷淡,这充分说明至今这个问题仍旧没有得到充分的认识和应有的重视.
  • 摘要:初看重症肺炎和ARDS的柏林定义诊断标准,觉得很相似,但是,重症肺炎同时存在低氧血症时,是否就等同于ARDS,临床实际中还是存在不少争议.能否用同一种病理生理改变进行解释?二者病因、发病特点和死亡率是否完全一致?针对以上问题,对重症肺炎和ARDS作一比较,以期各位同仁分析二者的相同之处和不同点.
  • 摘要:ARDS患者因缺氧会出现肺血管功能障碍,右心室后负荷增加,最终导致右心衰竭,也称为急性肺源性心脏病.ARDS导致的急性肺源性心脏病及其对预后的负面影响近年来有所增加.在重症监护病房超声心动图有助于监测这些患者的右心室功能.由于机械通气可能加重右心衰竭,因此肺和右心室之间的相互作用似乎是通气策略的关键.因此,近些年有学者提出“右心室保护通气”策略.这种策略,包括降低通气压(即平台压和驱动压的限制),PaCO2的降低以及氧合的改善.俯卧位也是这一策略的关键,会增加ARDS患者的生存率.机械通气作为ARDS治疗的核心,通过减少右心室前负荷和增加右心室后负荷影响心脏功能。因此,仅仅关注血气变化是不够的。
  • 摘要:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一类急性起病的非心源性肺水肿,伴有双肺浸润影和肺顺应性降低.2011年,柏林标准重新定义了ARDS,主要从起病时间、影像学表现、肺水肿来源、低氧血症严重程度及呼气末正压情况等方面来描述该综合征.该定义将ARDS按低氧血症程度分为轻、中、重三级.具体标准如下:轻度ARDS:200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg并且PEEP≥5cmH2O;中度:100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg并且PEEP≥5cmH2O;重度:PaO2/FiO2≤100mmHg并且PEEP≥5cmH2O.其治疗措施主要为机械通气,肺保护性通气策略被证实可以降低ARDS患者死亡率,肺保护性通气策略主要是指小潮气量(6ml/kg标准体重),平台压小于30cmH2O和允许性高碳酸血症.除机械通气外,俯卧位通气、肺复张、严格液体管理、体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)、高频振荡通气(highfrequency ventilation)及小剂量糖皮质激素等均作为ARDS的辅助治疗措施应用于临床.其中俯卧位通气作为一种廉价的改善ARDS氧合指数及预后的辅助措施,在临床上被广泛接受并深入研究.
  • 摘要:急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指各种肺内、肺外致病因素导致的急性弥漫性炎症性肺损伤,进而引起急性呼吸衰竭,以肺血管通透性增高、肺泡腔渗出富含蛋白质的液体、肺水肿及透明膜的形成为主要病理特征,临床上表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫,影像学上表现为双肺渗出性病变.2017年5月,美国胸科学会(ATS)、欧洲危重病医学会(ESICM)以及美国重症医学会(SCCM)联合发布了机械通气治疗成人急性呼吸窘迫综合征的临床指南,该指南为ARDS患者机械通气治疗提供了循证依据.指南建议对于严重ARDS患者施行俯卧位通气,并建议俯卧位时间应在12小时/天以上.俯卧位通气是指利用翻身床、翻身器或徒手的方法使患者俯卧位进行机械通气,同时采取小潮气量、适当高PEEP、充分镇静与必要时神经阻滞剂的综合措施.并指出上述措施可以改善重症ARDS患者氧合、减少呼吸机相关性肺损伤发生,进而实现保护性肺通气的策略,提高严重ARDS患者生存率.在近期的人禽流感重症肺炎ARDS救治中,作者充分体会到,尽管俯卧位通气治疗严重ARDS已经写入国际指南,但目前在中国远未得到普遍实施,亟待加强学习与规范化培训.
  • 客服微信

  • 服务号