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机译:通过脑缺血再灌注诱导的NNOS的脱氮化有助于CAMKII的亚硝基化,并抑制海马CA1中的自磷酸化
S-nitrosylationCaMKIInNOSCerebral ischemia-reperfusion;
机译:抑制MKK4的S-亚硝基化可以保护大鼠脑缺血/再灌注中的海马CA1神经元
机译:MKK4的S-亚硝基化酶上的抑制可以保护大鼠脑缺血/再灌注中的海马CA1神经元
机译:Toll样受体4介导的髓样分化因子88依赖信号通路被小鼠海马CA1区脑缺血-再灌注激活。
机译:正弦刺激列车在体内抑制大鼠海马CA1区4-AP诱导的癫痫样突触
机译:缺血引起的谷氨酸释放的变化可以通过海马CA1区的钙缓冲来减少。
机译:抑制Fyn S-亚硝基化对脑缺血/再灌注诱导的CA1海马神经元损伤的神经保护作用
机译:抑制Fyn s-亚硝基化对脑缺血/再灌注诱导的Ca1海马神经元损伤的神经保护作用