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机译:趋化因子受体CCR10通过PI3K / Akt途径激活促进炎症驱动的肝癌发生
机译:肝脏X受体的激活通过PI3K / Akt / eNOS信号通路激活增强内皮祖细胞的增殖和迁移并促进血管修复
机译:独立的,不利的预后因子内皮素A受体和趋化因子受体4通过激活AKT和MAPK途径促进鼻咽癌细胞的运动性密切相关
机译:IMPDH2通过激活PI3K / AKT / mTOR和PI3K / AKT / FOXO1信号通路促进大肠癌的进展
机译:Ang-2通过PI3K / Akt途径促进SW1116结肠癌细胞的增殖
机译:DLX4同源蛋白通过上调VEGFA促进ER阴性乳腺癌细胞中的PI3K / Akt抗凋亡途径。
机译:趋化因子受体CCR10通过PI3K / Akt途径激活促进炎症驱动的肝癌发生
机译:独立的,不利的预后因素内皮素A受体和趋化因子受体4通过激活AKT和MAPK途径促进鼻咽癌细胞的运动性密切相关