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机译:核因子90通过PI3K / Akt信号通路调节人宫颈癌中HIF-1α/ VEGF-A的表达来促进血管生成
机译:C反应蛋白可以通过CD64 / PI3k / Akt和MAPK / ERK信号通路激活HIF-1α,从而上调VEGF表达,从而促进ADSC诱导的血管生成
机译:细胞松弛素H通过抑制非小细胞肺癌细胞中PI3K / AKT / P70S6K和ERK1 / 2信号通路的HIF-1α蛋白积累和VEGF表达抑制血管生成。
机译:miR-141 / 200c簇的过表达通过分泌VEGF-A来激活FAK和PI3K / AKT信号通路,从而促进三阴性乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。
机译:Ang-2通过PI3K / Akt途径促进SW1116结肠癌细胞的增殖
机译:p90 / CIP2A通过AKT信号通路调节肺癌细胞的增殖和细胞凋亡。
机译:核因子90通过PI3K / Akt信号通路调节人宫颈癌中HIF-1α/ VEGF-A的表达来促进血管生成
机译:核因子90通过调节HIF-1α/ VEGF-A表达通过人宫颈癌的PI3K / AKT信号通路来促进血管生成