口腔炎性疾病在阿尔茨海默病发生发展中的作用路径和作用机制及两病同治研究进展

摘要

阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆力进行性损害为特征的神经退行性疾病,其神经病理特征包括β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、Tau蛋白过度磷酸化并形成神经纤维缠结(NFTs)以及神经元变性丧失.以往对AD发病机制的研究大多集中于脑部病变本身,而新近研究提示口腔炎性疾病也会影响AD的发生发展.口腔炎性疾病可促进Aβ蛋白沉积与Tau蛋白过度磷酸化、引发神经元变性,最终导致认知功能障碍.口腔炎性疾病可能是通过受损血脑屏障路径、颅神经路径、颅底骨路径、微生物—肠—脑轴路径等路径促进AD的发生发展,其中组织蛋白酶B降解功能缺失、Toll样受体过度激活、NLRP3炎性小体激活等可能是口腔炎性疾病促进AD发生发展的分子机制.口腔炎性疾病早防早治、服用非甾体抗炎药物和抗细胞因子药依那西普等可起到口腔炎性疾病与AD的联动防治的作用.