抵抗素样分子影响大鼠主动脉壁血管平滑肌细胞收缩作用的机制

摘要

目的 探讨抵抗素样分子(RELMɑ)对大鼠主动脉平滑肌细胞的收缩作用及其机制.方法 取大鼠主动脉去内皮血管环,利用Powerlab四道生理仪记录加入RELMα、AngⅡ、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂及等量平衡液处理前后的血管张力变化.采用贴壁法培养大鼠主动脉平滑肌细胞并分为正常对照组、阳性对照组(1×10-7 mol/L AngⅡ)、RELMα刺激组(4×10-8 mol/L RELMα)、RELMα+钙调素(CaM)抑制剂组(RELMα+W-7)、RELMα+MLCK抑制剂组(RELMα+ML-7),采用Western blotting法检测各组大鼠主动脉平滑肌细胞CaM、MLCK蛋白表达.结果 加入等量平衡液、AngⅡ、RELMα、RELMα+MLCK处理后,血管环血管张力分别为7.27％ ±2.23％、59.97％ ±5.56％、85.07％ ±3.06％、11.02％ ±2.41％.与加入等量平衡液、AngⅡ比较,加入RELMα后血管张力升高;再加入ML-7后血管张力下降,且低于加入AngⅡ者,差异均有统计学意义(P均<0.05).大鼠主动脉平滑肌细胞CaM蛋白表达RELMα刺激组(1.41±0.33)高于正常对照组(0.24±0.08)、阳性对照组(0.62±0.20),MLCK蛋白表达RELMα刺激组(1.29±0.30)高于正常对照组(0.23±0.15)、阳性对照组(0.60±0.27),差异均有统计学意义(P均<0.05).RELMα+CaM抑制剂组CaM蛋白、RELMα+MLCK抑制剂组MLCK蛋白表达分别较相应RELMα刺激组降低(P均<0.05).结论 RELMα/FIZZ1可引起大鼠主动脉平滑肌细胞收缩,其机制可能与Ca2+-CaM-MLCK途径相关.