灵芝多糖对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠血脂及LOX-1、TNF-α、ICAM-1的影响

摘要

目的 探讨灵芝多糖(GLPs)对动脉粥样硬化(AS)ApoE-/-小鼠血脂及血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)的影响.方法 将40只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、GLPs低、中、高剂量组,每组10只,另取10只C57 BL/6 J小鼠作为正常对照组.模型组、GLPs低、中、高剂量组均采用高脂喂养90 d的方式建立AS模型,然后GLPs低、中、高剂量组采用不同剂量GLPs干预30 d.观察不同剂量GLPs对AS模型血脂以及LOX-1、TNF-α、ICAM-1等炎症因子表达的影响.结果 模型组主动脉斑块增多,主动脉管壁厚薄不均,内部脂质池较大,表现典型AS病理特征,证实ApoE-/-小鼠AS模型建立成功.与正常组相比时,模型组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低,均具有统计学意义(P均<0.05).与模型组相比,GLPs低、中、高剂量组的TC、LDL-C及低剂量组TG水平降低,高剂量组HDL-C水平升高(P均<0.05).与正常组相比,模型组LOX-1、TNF-α及ICAM-1 mRNA表达水平明显升高(P均<0.05).与模型组相比,GLPs低、中、高剂量组LOX-1、ICAM-1及GLPs低、高剂量组TNF-αmRNA表达均明显降低(P均<0.05).结论 GLPs显著改善AS小鼠血脂异常,还可明显抑制LOX-1、TNF-α及ICAM-1等炎症因子的表达,这提示GLPs防治AS作用机制与抑制炎症因子表达有关.