小檗胺对人肺癌细胞增殖和凋亡能力的影响及其机制

摘要

目的观察小檗胺对人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,并探究其可能的作用机制。方法将A549细胞随机分为对照组和小檗胺组,小檗胺组分别加入10、20、40μmol/L小檗胺,对照组加入等体积培养基。分别于培养24、48、72 h后,采用MTT法检测各组细胞存活率;培养7 d后,采用平板克隆实验检测各组细胞克隆形成能力;培养48 h后,采用Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3表达水平,以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT、PI3K磷酸化水平。结果小檗胺组经10、20、40μmol/L小檗胺处理24、48、72 h后,细胞存活率均较对照组降低,40μmol/L小檗胺处理48、72 h时,细胞存活率较24 h降低,20μmol/L小檗胺处理72 h与24、48 h相比,细胞存活率降低(P均<0.05)。10、20、40μmol/L小檗胺处理后的细胞克隆数和克隆形成率较对照组降低,其中20μmol/L处理后较10μmol/L降低,40μmol/L处理后较10、20μmol/L降低(P均<0.05)。小檗胺组经10、20、40μmol/L小檗胺处理后细胞凋亡率较对照组增加,其中20μmol/L处理后较10μmol/L升高,40μmol/L处理后较10、20μmol/L升高(P均<0.05)。与对照组相比,小檗胺组经10、20、40μmol/L小檗胺处理后细胞Bax、Caspase-3表达水平升高,Bcl-2表达水平降低;其中高浓度小檗胺处理后的细胞Caspase-3表达水平较低浓度小檗胺升高,Bcl-2表达水平较低浓度小檗胺降低(P均<0.05)。与对照组相比,小檗胺组经10、20、40μmol/L小檗胺处理后的细胞PI3K、AKT磷酸化水平均降低;其中高浓度小檗胺处理后的细胞PI3K、AKT磷酸化水平较低浓度小檗胺降低(P均<0.05)。结论小檗胺可以抑制人肺癌A549细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。