仙茅多糖对氟尿嘧啶增效减毒作用

摘要

本文探讨了仙茅多糖(COP)对氟尿嘧啶的增效减毒作用.实验中建立小鼠S180实体瘤模型,连续给药10 d,测定小鼠瘤重,体质量、白细胞、红细胞、胸腺指数、脾脏指数以及小鼠脾脏中的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量.同时建立小鼠S180腹水瘤模型,连续给药30 d,记录小鼠存活天数,计算生命延长率.结果显示,仙茅多糖能改善氟尿嘧啶引起的小鼠白细胞减少、胸腺萎缩、脾脏肿大(P＜0.05或P＜0.01);但联用高剂量组使小鼠脾脏中SOD活力(P＜0.01)降低,联用低、中剂量组使MDA含量增加(P＜0.05).COP和5-FU均延长荷瘤小鼠的生存期,(5-FU+ COP)联合用药组生命延长率比5-FU单独用药组明显增高,且与联用的COP剂量呈量效关系.从而表明仙茅多糖对氟尿嘧啶具有一定的增效减毒作用,机制可能与其能调节机体免疫力有关,而与过氧化反应无关.