电针对SNI诱导疼痛抑郁模型大鼠海马AcH3/BDNF的影响

摘要

【目的】观察电针对疼痛抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、乙酰化蛋白(AcH3)表达的影响,探讨电针镇痛抗抑郁的作用机制。【方法】雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组,每组6只。采用坐骨神经选择损伤术(SNI)建立疼痛抑郁模型。SNI术后1周进行相关干预直至术后6周,电针组于隔日电针百会、印堂2 Hz 30 min治疗;药物组给予每日10 mg/kg丙咪嗪腹腔注射;假手术组、模型组给予相同的抓取。术前及术后1、2、3、4、5、6周进行机械缩足反射阈值(PWT)测试,术后6周进行糖水偏好实验和强迫游泳实验行为学测试。行为学结束后取大鼠海马组织,采用Western blot法检测BDNF、AcH3的含量。【结果】与假手术组相比,模型组大鼠PWT、糖水偏好比率下降(P<0.01),强迫游泳不动时间延长(P<0.01),海马BDNF、AcH3表达减少(P<0.05, P<0.01),差异有统计学意义,提示疼痛抑郁模型建造成功。SNI术后6周,与模型组比较,电针组和药物PWT升高(P<0.01),糖水消耗比率升高(P<0.01),强迫游泳不动时间减少(P<0.01),差异有统计学意义。与模型组比较,电针组海马AcH3、BDNF的表达增多(P<0.05),药物组海马AcH3表达增多(P<0.05),BDNF表达无明显变化。【结论】电针可缓解疼痛抑郁模型大鼠疼痛、抑郁行为症状,其镇痛抗抑郁机制可能与上调海马AcH3、BDNF表达相关。