CDO1通过PI3K/AKT信号通路调控胃癌细胞增殖及细胞周期

摘要

目的:探讨半胱氨酸双加氧酶1(CDO1)对胃癌细胞增殖、细胞周期的调控机制.方法:用脂质体法将si-NC组(转染si-NC)、si-CDO1组(转染si-CDO1)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-CDO1组(转染pcDNA-CDO1)、pcDNA-CDO1+DMSO组(转染pcDNA-CDO1并用DMSO处理)、pcDNA-CDO1+IGF-1组(转染pcDNA-CDO1并用IGF-1处理)转染至AKG细胞.用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫印迹(Western blot)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术检测细胞CDO1、PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达、细胞增殖、细胞周期.结果:与人胃黏膜上皮细胞GES-1相比,胃腺癌细胞AKG中CDO1的表达明显降低(P<0.05);与si-NC组相比,si-CDO1组AKG细胞的增殖明显上调,细胞发生明显的S期、G2/M期阻滞,过表达CDO1则具有相反的作用.重要的是,敲减CDO1可上调PI3 K/AKT信号通路关键基因PI3 K、p-Akt的表达,而过表达CDO1具有相反的作用.激活PI3 K/AKT信号通路后,过表达CDO1对胃癌细胞的增殖、细胞周期的调控作用可被部分逆转.结论:CDO1可抑制胃癌细胞的增殖,调控细胞周期,其机制与抑制PI3 K/AKT信号通路的活性有关,将为胃癌的治疗提供参考.