沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对卵巢癌细胞SKOV-3中肌糖蛋白(TN-C)表达的影响

摘要

目的:探讨肌糖蛋白C(TN-C)对卵巢癌细胞SKOV-3细胞增殖及凋亡的影响,并研究SKOV-3中沉默信号转导和转录活化因子(STAT3)对TN-C表达的调控.方法:用不同浓度的重组TN-C蛋白(0、50、100和200ng/ml)处理人卵巢癌SKOV-3细胞48h后,采用MTT法检测细胞增殖速率;以血清饥饿诱导细胞凋亡,同时给予TN-C刺激,Annexin V/PI双染法检测SKOV-3细胞凋亡.构建STAT3过表达载体或特异性siRNA序列并转染SKOV-3,建立SKOV-3sTA”(+)或SKOV-3sTAT3(-)细胞,Western blotting检测不同SKOV-3细胞核中STAT3、p-STAT3的水平变化以及细胞TN-C水平的变化.结果:MTT及Annexin V/PI双染法结果显示TN-C呈剂量依赖性促进SKOV-3细胞增殖,同时抑制血清饥饿诱导的SKOV-3细胞大量凋亡.SKOV-3细胞核中p-STAT3与细胞TN-C水平正相关,抑制p-STAT3或减少STAT3的表达都导致TN-C水平的下降.结论:TN-C在卵巢癌的转移和侵袭中有重要的作用,STAT3可调节卵巢癌细胞中TN-C的表达水平,提示二者可联合作为临床上卵巢癌治疗的潜在靶点.