补阳还五汤对间歇低氧大鼠心肌miR-214/CaMKⅡ信号通路的影响

摘要

目的:探讨补阳还五汤对慢性间歇低氧大鼠心肌损伤的保护作用及分子机制。方法:采用间歇低氧大鼠心肌为研究对象,实验随机分为常氧组、间歇低氧组、补阳还五汤组,每组8只。利用超声心动仪评估大鼠左心室结构与功能,HE染色法观察大鼠心肌病理学变化,TUNEL法及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒法检测组织氧化应激水平及凋亡效应;qPCR 检测心肌组织中miR-214、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)变化,Western blot检测CaMKⅡ蛋白表达变化。结果:与间歇低氧组对比,补阳还五汤组左室舒张末期内径(LVIDd )、左室收缩末期内径(LVIDs )减少(P <0.05),射血分数(EF)和心肌缩短分数(FS)增加(P<0.05),补阳还五汤能够明显减少氧化损伤,MDA 表达水平及 Tunel 阳性细胞数明显降低,而 SOD 表达升高(P<0.05)。此外,补阳还五汤组上调miR-214表达,显著抑制CaMKⅡ表达(P<0.05)。结论:补阳还五汤可通过调控miR-214 /CaMKⅡ信号通路改善间歇低氧大鼠心肌组织损伤引起的氧化应激反应。