一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠肺炎症细胞因子表达及损伤的影响

摘要

目的观察低浓度一氧化碳（CO）吸入对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺促炎、抗炎细胞因子表达及损伤的影响。方法72只雄性SD大鼠随机均分为对照组（吸入空气）、单纯吸入CO组、LPS（5 mg/kg）注入组及LPS注入+CO吸入4组。酶联免疫吸附法测定吸入气体1、3、6 h后肺肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6及10（IL-6、IL-10）含量,光镜下评分比较损伤变化。结果LPS注入组TNF-α、IL-6及损伤评分高于,IL-10低于相应时间点的对照组及单纯CO吸入组（P均＜0.05）,组内各时间点比较,只有损伤评分随观察时程延长而增加（P均＜0.05）;LPS注入+CO吸入组TNF-α、IL-6及损伤评分低于,IL-10高于相应时间点的LPS注入组（P均＜0.05）,组内各时间点比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组与单纯CO吸入组间及组内各时间点比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论低浓度CO吸入以非时间依赖方式抑制LPS诱导大鼠肺促炎介质产生、增强抗炎因子表达而减轻损伤。