趋化因子Fractalkine在血管紧张素II诱导内皮细胞ICAM-1表达中的作用

摘要

目的 研究Fractalkine(FKN)在血管紧张素II(Ang II)诱导内皮细胞表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)中的作用.方法 取人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养,分别给予低、高浓度(10-7 mol/L,10-6 mol/L)Ang II干预12、24、48 h,采用MTT检测内皮细胞活性,Western blot检测ICAM-1和FKN蛋白表达;小RNA转染内皮细胞后,用高浓度Ang II培养24 h并检测各组细胞FKN mRNA表达及ICAM-1和FKN蛋白表达.结果 Ang II可降低HUVECs活性并促进ICAM-1及FKN蛋白表达,高浓度AngII对内皮细胞活性影响较大;FKN siRNA转染可显著抑制FKN mRNA表达,且在高浓度Ang II作用24 h后,被转染细胞的FKN mRNA表达量仍显著低于阴性对照+Ang II组(P＜0.05),且ICAM-1及FKN蛋白表达显著减少.结论 Ang II可降低内皮细胞活性并促进内皮细胞ICAM-1和FKN蛋白表达,趋化因子FKN介导了Ang II诱导的内皮细胞ICAM-1蛋白表达过程.