缺血后处理减少肺缺血再灌注损伤中的JNK作用机制

摘要

目的观察缺血后处理减少大鼠肺缺血/再灌注损伤中的C-.Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路机制。方法选取健康的雄性SD大鼠40只,按照随机数字表法分成5组,即A组（对照组）、B组（肺缺血/再灌注组）、C组（肺缺血/再灌注+肺缺血后处理组）、D组（肺缺血后处理+溶剂对照组）、E组（肺缺血后处理+SP600125组）,每组8只。观察5组大鼠不同处理后的各指标情况。结果与A组相比较,B组丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性明显升高（P均＜0.01）,而血清超氧化物歧化酶（SOD）活性显著降低（P均＜0.01）,肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白显著下调,Bax mRNA、Bax蛋白显著上调,同时Bcl-2/Bax比值下降（P均＜0.05）,肺泡损伤数定量评价指标（IQA）和凋亡指数（AI）均显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;与B组比较,C组、D组、E组中的MDA含量、MPO活性明显降低,血清SOD活性升高（P＜0.05或P＜0.01）,肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白表达增加,Bax mRNA、Bax蛋白表达减低,Bcl-2/Bax比值升高（P均＜0.05）,IQA和AI均明显降低（P＜0.05或P＜0.01）,光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;D组与E组相比较,各项指标差异均无统计学意义（P＞0.05）;与C组比较,E组MDA含量、MPO活性明显降低,血清SOD活性升高（P＜0.01）,肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白表达增加,Bax mRNA、Bax蛋白表达减低,Bcl-2/Bax比值升高（P均＜0.05）,IQA和AI均明显下降（P＜0.01）,光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤。结论缺血后处理通过抑制JNK信号通路表达,从而改善肺组织结构破坏,有效减少缺血再灌注肺细胞凋亡。