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黄茵; 陈智;
浙江大学医学院附属第一医院传染病研究所;
CTLA-4; 调节作用; 免疫治疗; 抗感染; T细胞抗原受体; 适应性免疫; 抑制信号; CD28; 治疗策略; 疾病免疫; 分子机制; 共刺激; 感染性; 应答;
机译:吲哚胺2,3-双加氧酶是针对CTLA-4的抗肿瘤T细胞免疫治疗中的关键耐药机制
机译:吲哚胺2,3-双加氧酶是靶向CTLA-4的抗肿瘤T细胞免疫治疗中的关键耐药机制
机译:用于抗CTLA-4的更好的基于细胞的测定,抗PD1 / PD-L1和双特异性免疫治疗药物研究
机译:克服黑色素瘤的免疫耐受性:非特异性CTLA-4阻断/干扰素-α和抗原特异性免疫,TLR-9刺激/局部GM-CSF作为黑色素瘤免疫治疗策略的组成部分和相关的治疗有益生物标志物。
机译:吲哚胺23-二加氧酶是针对CTLA-4的抗肿瘤T细胞免疫治疗中的关键耐药机制
机译:基于CTLa-4阻断的前列腺癌免疫治疗
机译:抗CTLA-4突变型抗体,具有改善的免疫治疗效果,但副作用较弱
机译:具有改善的免疫治疗效果但减轻了不良反应的突变型抗ctla-4抗体
机译:具有改善的免疫治疗效果的突变型抗CTLA-4抗体,但可减轻不良影响
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