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淋病奈瑟菌外膜PorinⅠ蛋白多价抗血清的黏附抑制功能

摘要

@@ 大量资料证实淋病奈瑟菌入侵组织早期首先需黏附至泌尿生殖道上皮细胞表面,然后才能进入机体引起一系列病变.因此黏附是淋球菌致病的先决条件,一旦失去黏附能力,就不能引起淋病[1,2].我们在成功地构建、表达并纯化淋球菌外膜GST-PI融合蛋白后(GST:谷胱苷肽S转移酶)[3],将其免疫家兔制备了PI蛋白的家兔多价抗血清,并观察了该多价抗血清对淋球菌黏附上皮细胞的抑制作用.现报道如下.

著录项

  • 来源
    《中华皮肤科杂志》 |2004年第1期|56|共1页
  • 作者单位

    310016,杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科;

    310016,杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科;

    310016,杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科;

    310016,杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院细菌室;

    310016,杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院细菌室;

    310016,杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科,浙江大学邵逸夫临床医学研究所;

    310016,杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科;

    310016,杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科;

    310016,杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 性病学;
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