压力对髁突软骨细胞一氧化氮合酶活力和前列腺素分泌的影响及其G蛋白在其中作用的研究

摘要

目的:探讨髁突软骨细胞一氧化氮合酶(NOS)活力及前列腺素(PG)分泌随机械力的变化过程及其G蛋白在其中的作用.方法:体外培养髁突软骨细胞,分为无加压无G蛋白拮抗剂、90 kPa加压无G蛋白拮抗剂、60 kPa加压无G蛋白拮抗剂、无加压100μmol/L G蛋白拮抗剂、90 kPa加压100μmol/L G蛋白拮抗剂、60 kPa加压100 μmol/LG蛋白拮抗剂6组.在处理后1、4、8、12 h,取上清液,采用化学比色法及放免分析法进行NOS酶活力及PGF1α含量检测.结果:90 kPa静压力可刺激髁突软骨NOS活力的升高和PGF1α合成的下降,G蛋白拮抗剂可逆转该作用,且逆转效应时相与拮抗剂浓度有关.高浓度拮抗剂在1 h时对NOS及PG的逆转效果最明显,而低浓度拮抗剂在8 h才出现对PGF1α分泌的逆转效应,但对NOS活力在观察期内无显著影响.60 kPa静压力会引起NOS活性的下降和PGF1α合成的增加,G蛋白拮抗剂可部分削弱该作用,其削弱效应时相仍与拮抗剂浓度有关.高浓度拮抗剂在1 h即可出现明显的削弱作用,低浓度拮抗剂在4 h后出现对60 kPa压力下NOS降低的削弱作用,而8 h后才出现对60 kPa压力促进PGF1α释放的削弱效应.结论:90 kPa静压力作用下可刺激髁突软骨NOS活力的升高和PGF1α合成的下降,而60 kPa静压力反而会引起NOS活性的下降和PGF1α合成的增加,在这两种调节过程中G蛋白均参与其中.