葫芦素B抑制STAT3/Bcl-2表达诱导非小细胞肺癌H1975细胞凋亡

摘要

cqvip:目的探讨葫芦素B对非小细胞肺癌H1975细胞凋亡的影响及可能的机制。方法应用不同浓度葫芦素B作用H1975细胞不同时间,分别使用Annexin/7-AAD双染法检测细胞凋亡,Western blot法测定信号转导与转录活化因子3(STAT3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果0 nM的葫芦素B处理后24、48 h的细胞增殖抑制率分别为(2.86±0.11)、(3.21±1.26)%,20 nM的分别为(3.10±0.29)、(4.09±0.65)%,40 nM的分别为(4.09±0.12)、(7.59±0.74)%,80 nM的分别为(4.61±0.14)、(32.63±0.67)%。0、20 nM葫芦素B处理后24、48 h对H1975细胞增殖抑制率无明显影响;40、80 nM葫芦素B处理后24、48 h,对H1975细胞增殖抑制率均高于0 nM与20 nM,差异均有统计学意义(P<0.05)。葫芦素B处理后24 h的细胞增殖抑制率均低于处理后48 h,呈时间-剂量依赖性增加,80 nM葫芦素B作用48 h对H1975细胞的细胞凋亡诱导作用最为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。40 nM以上浓度葫芦素B作用H1975细胞48 h后p-STAT3、STAT3、Bcl-2明显降低。结论葫芦素B通过抑制STAT3信号活化下调Bcl-2蛋白表达诱导H1975细胞凋亡的发生。