miR-100/mTOR通路参与介导VBE-6抑制低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖

摘要

VBE-6为中药Vitex Negundo木脂素提取物VBE-1的衍生物,具有抑制细胞增殖的作用.前期发现,miR-100靶向抑制mTOR的表达参与低氧性肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖调节.本实验拟研究VBE-6对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖的作用,并探讨其机制是否与miR-100/mTOR通路有关.经过试验验证，结果表明VBE-6显著抑制低氧诱导的PASMCs的增殖;与低氧对照组比较，VBE-6处理组miR-100表达显著上调，伴随mTOR mRNA和蛋白表达下调;miR-100 inhibitors处理组可逆转VBE-6引起的miR-100表达上调及mTOR的表达下调，减轻VBE-6对低氧诱导的PASMCs增殖的抑制作用;与常氧对照组比较，低氧处理PASMC，中miR-100表达下调、mTOR表达上调;miR-100 mimics处理明显抑制低氧诱导的PASMCs增殖，伴随mTOR的表达下调。因此VBE-6显著抑制低氧诱导的PASMCs增殖，其机制涉及miR-100/mTOR信号通路。