腹腔高压对急性胰腺炎病人的影响及机制分析

摘要

腹腔高压（intra-abdominal hypertension,IAH）是急性胰腺炎（SAP）及多种危重病人常见的并发症之一。现已逐步认识到，IAH是疾病加重的独立危险因素。多项研究显示IAH可影响肺顺应性，减少心排量，增加外周循环阻力，降低肾脏及脑的血流灌注，导致多器官功能不全或衰竭。近年来临床上对IAH的重视程度大为增加，并多次召开有关国际会议。 在2006年的第二届世界腹腔间隔室综合症大会上对IAH和腹腔间隔室综合症（abdominal compartment syndrome ，ACS）做了明确定义IAH是指腹腔压力（IAP）达到或超过12mmHg； ACS是指腹腔压力持续超过20 mmHg，并导致器官功能不全或衰竭。根据腹腔压力值，可将 IAH 分为轻度、中度和重度IAH 轻度IAH 指10-20 mmHg，此时临床表现不明显；中度IAH是指21-35mmHg，可明显影响病人心、肺、肾及消化道功能；重度IAH 是指IAH 持续超过 35 mmHg，多并发ACS，常需要迅速减压措施。腹腔压力的高低取决于腹腔内容物的量和腹壁顺应性。由于大量胰周渗出，消化道麻痹和扩张，以及早期大量输液等原因，SAP病人常并发IAH 和ACS。既往对IAH 的研究主要涉及肺 脏、心脏、肾脏及脑等，从未有研究涉及肝脏胆汁引流的问题。胆道正常的压力梯度是胆汁 排出的必要条件，胆道不同部位的的压力分别为肝内静水压(肝内胆汁分泌压)为(27～30)cm/H2O，肝外胆管内压为(10～14) cm/H2O，Oddi 括约肌压力为(11～15) cm/H2O，十 二指肠内压接近腹压。当发生IAH 时，腹腔压力急剧升高，使十二指肠内压力相应上升，可明显高于胆道内压力，甚至高于肝胆汁分泌压，可能导致胆汁分泌和流出障碍，加重病情。本文搜集了2007年1月1日至2008年12月31日两年间收入我科的急性胰腺炎病人资料，回顾性分析IAP和胆道引流对病情和预后的影响，为IAP的认识和治疗提供新的临床思路。