受体表达

摘要： 目的:探讨运动疲劳发生、发展过程中大鼠丘脑腹外侧核在"基底神经节-丘脑-皮层"通路的神经中继调控作用。方法:实验选用8周龄雄性Wistar大鼠,SPF级,采用在体局部场电位记录技术(local field potentials,LFPs),对一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral nuleus,VL)神经元电活动变化进行同步动态观察;采用免疫荧光双标技术对力竭运动前后及恢复90min时刻大鼠丘脑腹外侧核的NR2B和GABAAα-1的蛋白表达水平进行检测。结果:在一次性力竭运动过程中大鼠丘脑腹外侧核的神经元电活动变化呈现明显的阶段性特征:自主运动期神经元电活动α波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著升高(P<0.05),兴奋性升高;疲劳初期和力竭期神经元电活动δ、θ波活动显著增高(P<0.05),功率谱重心频率显著降低(P<0.05),兴奋性下降;与安静状态相比,大鼠丘脑腹外侧核在力竭即刻和恢复90min时GABAAα-1受体阳性细胞数量显著增多(P<0.05,P<0.01)。结论:丘脑腹外侧核作为"基底神经节-丘脑-皮层"神经通路的中继核团,在力竭运动过程中神经元兴奋性发生改变,GABAAα-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的机制之一。

摘要： 目的证明白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)在人血管内皮细胞(human vascular endothelial cells,HECV)的受体表达,评估IL-24对人血管内皮细胞迁移及生长的影响。方法通过细胞功能试验,检测重组人白细胞介素24(recombinant human interleukin 24,rhIL-24)对人血管内皮细胞的生长、迁移、跨内皮阻力的影响。结果IL-24和受体分子被发现在人血管内皮细胞中有表达。用rhIL-24对这一细胞株进行处理,发现能促进细胞迁移率但不影响细胞生长或测试浓度的渗透性。结论rhIL-24能促进人血管内皮细胞的迁移,但不影响细胞生长或测试浓度的渗透性。本研究证实这些影响与IL-24和蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)或者阻断磷脂酶Cγ(blocking phospholipase C,PLCγ)相关通道之间的潜在联系有关。

摘要： 目的 探讨星状神经节阻滞对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体表达及临床效果的影响.方法 选取2016年6月—2018年6月西安市中医医院收治的慢性心力衰竭病人80例为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各40例.对照组给予对症支持处理,观察组则实施超声引导下左侧星状神经节阻滞,比较两组干预前后血清α受体蛋白表达量和β受体蛋白表达量水平、心脏彩色多普勒超声指标变化情况;统计两组干预过程中出现的并发症及救治成功率,分析干预过程中心房脑钠肽(BNP)水平变化趋势;且随访1年,统计两组生存情况.结果 干预后两组α受体蛋白表达量和β受体蛋白表达量均较干预前差异有统计学意义(P<0.05),且干预后观察组α受体蛋白表达量和β受体蛋白表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);干预后两组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)水平低于干预前(P<0.05),左室射血分数(LVEF)水平高于干预前(P<0.05),且干预后观察组LVEDD和LVESD水平低于对照组(P<0.05),LVEF水平高于对照组(P<0.05);干预后1 d、干预后10 d及随访1个月,观察组BNP水平均低于同期对照组(P<0.05);干预过程中观察组发生室性心律失常、房室传导阻滞、低血压及心肌梗死比例低于对照组(P<0.05),救治成功率高于对照组(P<0.05),观察组生存率为90.0％,对照组生存率为47.5％.结论 针对慢性心力衰竭联合使用超声引导下左侧星状神经节阻滞,可降低体内肾上腺素能受体水平,改善心肌收缩与舒张能力,降低心肌损伤,延长病人生存时间.

摘要： 目的 探讨载脂蛋白M(apoM)对1–磷酸鞘氨醇受体–1(S1P1)表达的影响.方法 体外实验:采用载有人apoM基因序列(实验组)和不携带apoM基因序列(对照组)的慢病毒分别感染人脐静脉内皮融合细胞(EA.hy926细胞),获得稳定表达的细胞株后提取细胞总RNA和总蛋白,采用RT-PCR技术检测apoM mRNA的过表达情况,并采用RT-PCR和Western Blot法检测S1P1受体的表达情况.体内实验:随机选取8～10周,体质量约25 g的健康apoM基因野生型(apoM+/+,实验组)和apoM基因敲除型(apoM–/–,对照组)C57BL/6小鼠各8只,处死小鼠后取其主动脉提取肝脏RNA,逆转录成cDNA后采用RT-PCR法检测apoM和S1P1 mRNA的表达情况.分别比较体内和体外实验中实验组和对照组apoM mRNA和S1P1蛋白及mRNA的表达情况.结果(1)实验组EA.hy926细胞的S1P1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组细胞(P<0.05);(2)实验组apoM+/+小鼠主动脉S1P1 mRNA和蛋白表达水平也明显高于对照组apoM–/–小鼠(P<0.05).结论 ApoM能够增加体内和体外S1P1 mRNA及蛋白表达水平.

摘要： 目的:研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者气道巨噬细胞功能变化及其与受体表达的相关性.方法:将COPD患者84例按病情分为轻中度组44例,重度组40例,选取同期健康体检者40例作为对照组,获取3组诱导痰,分离痰巨噬细胞,检测3组吞噬荧光标记曲霉孢子的吞噬指数(PI),采用实时定量反转录PCR法检测3组吞噬相关受体的表达.结果:轻中度组与重度组细胞总数均多于对照组,而巨噬细胞比例却显著下降(P＜0.05);轻中度组与重度组巨噬细胞吞噬功能均受到抑制,3组PI比较差异有统计学意义(P＜0.05);3组巨噬细胞胶原结构清道夫系统(MARCO)、清道夫受体A1(SR-A1)表达量比较差异不明显(P＞0.05);轻中度组与对照组Toll样受体4(TLR4)表达量比较差异不明显,但重度组TLR4表达上调,与轻中度组、对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);3组MUC5A、AQP5表达量比较差异显著(P＜0.05);巨噬细胞PI与TLR4、黏蛋白5AC(MUC5A)表达量呈负相关(P＜0.05),与水通道蛋白5(AQP5)表达量呈正相关(P＜0.05).结论:COPD患者巨噬细胞占细胞总数的比例下降,其吞噬功能也受到抑制,其机制可能与TLR4、MUC5A表达上调及AQP5表达下调等有关.%Objective:To study airway macrophages function changes and its relationship with receptor expression in patients with COPD.Methods:84 patients with COPD in our hospital between January 2015 and March 2016 were divided into the mild-moderate group (44 cases) and the severe group (40 cases),and selected 40 healthy people as the control group.We obtained the induced sputum from the three groups,separated macrophage,and detected the phagocytic index (PI) of fluorescent taged aspergillus spores.Real-time quantitative reverse transcription PCR method was used to detect the expression of related genes of 3 groups.Results:The total number of cells in mild-to-moderate group and severe group were more than in the control group,but the macrophages ratio had dropped significantly (P＜0.05).All the phagocytosis of macrophage were restrained in mild-to-moderate group and severe group.PI of three groups had statistically significant difference (P＜0.05).The difference in expression quantity of Macrophage SR with collagenous structure (MARCO) and Scavenger receptor-A1 (SR-A1) had no statistical significance between the three groups (P＞0.05).Toll-like receptors-4 (TLR4) expression quantity in mild-to-moderate group showed no statistically significant difference,when compared with control group,but that in severe group was upregulated and had significant difference with those of the mild-to-moderate group and the control group (P＜0.05).MUC5A and AQP5 expression quantity also showed statistically significant differences between three groups (P＜0.05).Macrophages PI was negatively correlated with the expression quantity of TLR4 and MUC5A (P＜0.05),but positively correlated with the expression quantity ofAQP5 (P＜0.05).Conclusion:Patients with COPD had the proportion of macrophages decreased and the phagocytosis function restrained as more greatly as the disease was aggravating.Its mechanism may be related to the up-regulation of TLR4 and MUC5A expression and down-regulation of AQP5 expression.

摘要： 目的 探讨载脂蛋白M(apoM)对1-磷酸鞘氨醇受体-1(S1P1)表达的影响.方法 体外实验:采用载有人apoM基因序列(实验组)和不携带apoM基因序列(对照组)的慢病毒分别感染人脐静脉内皮融合细胞(EA.hy926细胞),获得稳定表达的细胞株后提取细胞总RNA和总蛋白,采用RT-PCR技术检测apoM mRNA的过表达情况,并采用RT-PCR和Western Blot法检测S1P1受体的表达情况.体内实验:随机选取8~10周,体质量约25 g的健康apoM基因野生型(apoM+/+,实验组)和apoM基因敲除型(apoM-/-,对照组)C57BL/6小鼠各8只,处死小鼠后取其主动脉提取肝脏RNA,逆转录成cDNA后采用RT-PCR法检测apoM和S1P1 mRNA的表达情况.分别比较体内和体外实验中实验组和对照组apoM mRNA和S1P1蛋白及mRNA的表达情况.结果(1)实验组EA.hy926细胞的S1P1 mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组细胞(P<0.05);(2)实验组apoM+/+小鼠主动脉S1P1 mRNA和蛋白表达水平也明显高于对照组apoM-/-小鼠(P<0.05).结论 ApoM能够增加体内和体外S1P1 mRNA及蛋白表达水平.

摘要： 目的探讨载脂蛋白M（apoM）对1–磷酸鞘氨醇受体–1（S1P1）表达的影响。方法体外实验：采用载有人apoM基因序列（实验组）和不携带apoM基因序列（对照组）的慢病毒分别感染人脐静脉内皮融合细胞（EA.hy926细胞），获得稳定表达的细胞株后提取细胞总RNA和总蛋白，采用RT-PCR技术检测apoMmRNA的过表达情况，并采用RT-PCR和WesternBlot法检测S1P1受体的表达情况。体内实验：随机选取8~10周，体质量约25g的健康apoM基因野生型（apoM+/+，实验组）和apoM基因敲除型（apoM–/–，对照组）C57BL/6小鼠各8只，处死小鼠后取其主动脉提取肝脏RNA，逆转录成cDNA后采用RTPCR法检测apoM和S1P1mRNA的表达情况。分别比较体内和体外实验中实验组和对照组apoMmRNA和S1P1蛋白及mRNA的表达情况。结果（1）实验组EA.hy926细胞的S1P1mRNA和蛋白表达水平均明显高于对照组细胞（P＜0.05）；（2）实验组apoM+/+小鼠主动脉S1P1mRNA和蛋白表达水平也明显高于对照组apoM–/–小鼠（P＜0.05）。结论ApoM能够增加体内和体外S1P1mRNA及蛋白表达水平。

摘要： 观察电针对透镜诱导性近视(LIM)豚鼠视网膜谷氨酸含量及谷氨酸受体表达的影响,分析电针对视网膜相关信号通路的作用.将72只3周龄三色短毛豚鼠随机分为四组,其中近视电针组和近视模型组每组24只,正常电针组和正常对照组,每组12只;近视组、近视电针组入组后右眼给予-10D透镜诱导近视造模,正常电针组、近视电针组入组后每日给予低频电针合谷穴和太阳穴30min,对照组不给任何干预;4周后处死动物并取视网膜,高效液相色谱法测量视网膜谷氨酸含量,实时荧光定量PCR检测谷氨酸离子型受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1、2A(N-methyl-D-aspartate receptor1,2A,N-MDA N-R1,2A)和α-氨基羟甲基恶唑丙酸受体2(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionate receptor2,AMPA2)表达的变化.

摘要： 为研究能量水平对育成柴鸡垂体分泌促性腺激素与受体表达的影响,采用体外培养细胞与聚合酶多链反应的方法,结果显示:能量水平不仅能够促进垂体细胞分泌促性腺激素,而且其受体表达也收到影响.结论:能量水平通过下丘脑—垂体—性腺影响柴鸡的性成熟.

摘要： 目的：本实验通过对正常小鼠和哮喘小鼠感染肺炎支原体后,肺组织中白三烯及其受体表达的变化,探讨肺炎支原体感染是否可通过白三烯途径参与哮喘的发病机制,为肺炎支原体感染与哮喘发病的关系奠定理论依据.方法：144只SPF级BALB/c小鼠，雌雄各半，随机分为正常对照组、肺炎支原体感染组、哮喘组、哮喘后接种肺炎支原体组。用培育好的肺炎支原体鼻腔接种小鼠，建立肺炎支原体感染小鼠模型;卵蛋白腹腔注射并4%卵蛋白雾化激发，建立小鼠急性哮喘模型;正常对照组以磷酸盐缓冲溶液(PBS)代替肺炎支原体及卵蛋白的雾化和激发。分别于模型制作完成后第3,7.14,21,30天取材。对各组小鼠肺组织石蜡包埋切片后行HE染色观察病例变化;ELISA法检测各组支气管肺泡灌洗液中CysLTs的含量;免疫组化及Western-blot法检测各组小鼠肺组织CysLTs-R蛋白表达的J清况。结果:1、病理学改变:哮喘组炎症反应最明显，出现大量炎症细胞浸润，肺间隔增宽;肺炎支原体(MP)感染组于第7天和14天炎症反应最明显。2、肺组织CysLTs-R蛋白的表达:CysLTs-R主要表达在各级支气管(细支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管)上皮细胞中表达;于光镜下观察可看到肺炎支原体感染组、哮喘(OVA)组及哮喘后支原体感染(OVA-MP)组CystTs-R含量的的表达明显高于正常对照组;其中OVA+MP组的表达高于OVA组。结论:CysLTs及其受体在肺炎支原体感染小鼠肺泡灌洗液、肺组织中的表达增高。肺炎支原体感染可以增加正常BALBlc小鼠及己哮喘小鼠CysLTs-R蛋白的表达。

摘要： 将海兰蛋鸡种蛋孵化至12胚龄(E12),分为对照组、生理盐水组、褪黑素低剂量组与褪黑素高剂量组,分别注射生理盐水、100pg/ml褪黑素与1000 pg/ml褪黑素,连续注射至出壳后6日龄(D6).于El5和D6分离十二指肠、空肠和回肠,检测其中AANAT、Mella、Mellb以及Melc mRNA的表达情况.结果显示,对照组的各肠段中均能检测到这些基因,并且各肠段间无显著差异.有趣的是,1000 pg/ml褪黑素注射组的Mellb mRNA的表达随日龄增加而逐渐减少,且表现出从十二指肠到回肠递增趋势;相似的,Mellc mRNA的表达随日龄增加而逐渐减少,但是,其表达量呈现出从十二指肠到回肠递减趋势.得出结论,肠道褪黑素受体能对外源性褪黑素产生应答,并且不同褪黑素受体所产生的应答效应是不同的.

摘要： 目的:建立MP感染BALB/c小鼠的模型,研究MP感染BALB/c小鼠后不同时间点(感染后3、7、14、21、30天)NK2-R在气管和肺组织的表达情况,以及相对含量的变化情况.方法:采用免疫组化和western blot的检测方法对MP肺炎感染BALB/c小鼠气管和肺组织的NK2-R表达情况以及相对含量的变化情况进行研究.结果:MP感染后NK2-R在气管、支气管上皮细胞上层细胞表面、粘膜下层、肺泡上皮细胞,平滑肌周围的表达增强,感染组较对照组相比,p＜0.05,差异有统计学意义;MP感染后,第3天、第7天、第14天、第21天、第30天NK2-R蛋白均较正常对照组表达强度增加(p＜0.05,差异有统计学意义).结论:MP感染后BALB/c小鼠气管、支气管、肺组织的NK2-R表达增加,可能是MP感染后出现喘息的原因之一.

摘要： 目的:研究原发性肾病综合征(PNS)患儿血清25-(OH)D3水平及肾组织维生素D受体(VDR)表达变化,探讨维生素D(VitD)及VDR在PNS发生中的意义.方法:1.选择90例PNS患儿,分为3组:①初发组(30例);②缓解组(30例);③未缓解组(30例).选择30例体检儿童为对照组.采用放射免疫分析法测定血清25-(OH)D3水平.2.选择PNS肾活检患儿36例,按病理类型分为FSGS组、MsPGN组、MCD组,每组各12例.对照组肾组织3例,来源于肾外伤切除肾.采用免疫组织化学方法检测肾组织VDR的表达.结果:(1)90例PNS患儿血清25-(OH)D3水平(29.21±15.85)nmol/L, 30例体检健康儿童对照组血清25-(OH)D3水平(70.21±16.30)nmol/L, PNS组低于对照组(P＜0.05)。(2)初发组、缓解组、未缓解组血清25-(OH)D3水平分别为(24.70±12.36)nmol/L,(39.47±19.18)nmol/L,(23.48±9.31)nmol/L，均显著低于对照组(P＜0.05)，初发组、未缓解组低于缓解组(P＜0.05)，初发组与未缓解组比较无显著性差异(P＞0.05)。(3)FSGS组、MsPGN组、MCD组肾组织VDR表达IOD值分别为6674.752059.29,10948.081936.03,15888.673484.00，均明显低于对照组18294.172471.62(P＜0.05)，FSGS组显著低于MCD组和MsPGN组(P＜0.05), MsPGN组低于MCD组(P＜0.05)。结论:PNS患儿血清25-(OH)D3水平下降，病情缓解期上升，但仍低于正常水平。PNS肾组织VDR的表达降低可能与肾小球硬化有关。PNS患儿血清25-(OH)D3水平和肾组织VDR表达的变化可能与PNS的发生及转归有关。

摘要： 目的:研究原发性肾病综合征(PNS)患儿血清25-(OH)D3水平及肾组织维生素D受体(VDR)表达的变化,探讨维生素D(VitD)及VDR在PNS发生中的意义.方法:1.选择90例PNS患儿,分为3组:①初发组(30例):为疾病第一次发作,尚未予治疗者;②缓解组(30例):为泼尼松(2mg/kg.d)治疗4周尿蛋白转阴,病情完全缓解者;③未缓解组(30例):为泼尼松(2mg/kg.d)治疗4周尿蛋白未转阴,病情未完全缓解者.选择30例体检健康儿童为对照组.采用放射免疫分析法测定血清25-(OH)D3水平.2.选择PNS已行肾活检患儿36例,按病理类型分为局灶节段性肾小球硬化(FSGS)组、系膜增殖性肾炎(MsPGN)组、微小病变型肾小球肾炎(MCD)组,每组各12例.对照组肾组织3例,来源于我院泌尿外科因肾外伤行肾切除患者(肉眼和光镜下未见肾脏病理学改变).分别采用免疫组织化学方法检测肾组织VDR的表达.结果:(1)90例PNS患儿血清25-(OH)D3水平(29.21±15.85)nmol/L,30例体检健康儿童对照组血清25-(OH)D3水平(70.21±16.30)nmol/L,PNS组低于对照组。(2)初发组、缓解组、未缓解组血清25-(OH)D3水平分别为(24.70±12.36)nmol/L,(39.47±19.18)nmol/L,(23.48±9.31)nmol/L，均显著低于对照组，初发组、未缓解组低于缓解组，初发组与未缓解组比较无显著性差异。(3)PNS患儿血清25-(OH)D3水平与尿蛋白/尿肌酐呈负相关。(4)FSGS组、MsPGN组、MCD组肾组织VDR表达IOD值均明显低于对照组18294.17±2471.62，FSGS组显著低于MCD组和MsPGN组，MsPGN组低于MCD组。结论:(1)PNS患儿血清25-(OH)D3水平降低，病情缓解期血清25-(OH)D3水平上升，但仍低于正常水平。(2)短期(4周)糖皮质激素治疗对PNS患儿血清25-(OH)D3水平无明显影响。(3)PNS发作期和未缓解期血清25-(OH)D3水平的降低与尿蛋白排泄量负相关。(4)PNS肾组织VDR的表达可能与肾小球硬化有关。(5)PNS患儿血清25-(OH)D3水平和肾组织VDR表达的变化可能与PNS的发生及转归有关。

摘要： 本研究对55例甲状腺癌进行了ER, PR分析。结果显示：55例甲状腺癌中ER,PR阳性率分别为20.0%(11/55)和30.9%(17/55)。通过研究结果，探讨了肿瘤大小、组织学类型、淋巴结转移、性别、年龄与ER、PR的关系。并分析了甲状腺癌患者体内性激素的水平以及与ER,PR的关系。研究表明，甲状腺癌可能是激素依赖性肿瘤，雌激素育甲状腺胡织对TSH敏感度增高，提示雌孕激素可能是诱发甲状腺癌的重要因素之一，从而可解释甲状腺癌多见于女性。

摘要： 本研究对55例甲状腺癌进行了ER, PR分析。结果显示：55例甲状腺癌中ER,PR阳性率分别为20.0%(11/55)和30.9%(17/55)。通过研究结果，探讨了肿瘤大小、组织学类型、淋巴结转移、性别、年龄与ER、PR的关系。并分析了甲状腺癌患者体内性激素的水平以及与ER,PR的关系。研究表明，甲状腺癌可能是激素依赖性肿瘤，雌激素育甲状腺胡织对TSH敏感度增高，提示雌孕激素可能是诱发甲状腺癌的重要因素之一，从而可解释甲状腺癌多见于女性。

摘要： 本研究对55例甲状腺癌进行了ER, PR分析。结果显示：55例甲状腺癌中ER,PR阳性率分别为20.0%(11/55)和30.9%(17/55)。通过研究结果，探讨了肿瘤大小、组织学类型、淋巴结转移、性别、年龄与ER、PR的关系。并分析了甲状腺癌患者体内性激素的水平以及与ER,PR的关系。研究表明，甲状腺癌可能是激素依赖性肿瘤，雌激素育甲状腺胡织对TSH敏感度增高，提示雌孕激素可能是诱发甲状腺癌的重要因素之一，从而可解释甲状腺癌多见于女性。

摘要： 本发明提供了工程化免疫细胞，其包含抗CD2蛋白表达阻断剂(PEBL)和抗CD2嵌合抗原受体(CAR)。在一些实施方式中，这样的工程化免疫细胞缺乏表面表达CD2。本文还提供了在癌症疗法中使用这样的细胞的方法。

摘要： 本发明涉及免疫学和分子生物学领域，具体涉及一种检测嵌合抗原受体或基因修饰的T细胞受体表达的方法和应用，所述方法主要包括以下步骤：(1)将包装好的CAR或TCR慢病毒侵染贴壁细胞或悬浮细胞，获得表达CAR或TCR的稳定转染贴壁细胞或悬浮细胞；(2)将贴壁细胞铺板，待贴壁细胞的融合度达到70‑90％时，加入相应的悬浮细胞；(3)继续培养并收集上清，对悬浮在上清中的细胞进行计数并观察悬浮细胞与贴壁细胞结合现象。本发明的检测嵌合抗原受体或基因修饰的T细胞受体表达的方法不但能判定CAR或TCR是否正确表达，还能证明已表达的CAR或TCR能否与相应的肿瘤抗原特异性结合，进一步提高了CAR或TCR表达检测的准确率，为肿瘤免疫治疗提供进一步的保障。

摘要： 本发明公开了家蚕受体表达增强蛋白BmREEPa基因及其重组表达载体和应用，家蚕受体表达增强蛋白BmREEPa基因包括BmREEPa‑L和BmREEPa‑S两种剪切体，其中BmREEPa‑L的核苷酸序列如SEQ ID No.1所示，BmREEPa‑S的核苷酸序列如SEQ ID No.2所示；经研究发现，家蚕受体表达增强蛋白BmREEPa基因与BmNPV感染家蚕相关，当该基因被干涉后，BmNPV对BmN‑SWU1细胞的感染明显被抑制，而当过表达该基因后，BmNPV的感染被明显促进，表明该基因可用于BmNPV的防治以及抗BmNPV家蚕品系制备，对抗逆家蚕的研究具有重要意义。

摘要： 本发明公开了基于表面活化受体和抑制受体表达的NK细胞数量扩增方法，属于NK细胞数量扩增技术领域，S1：原料准备：S2：实验进行：S3：扩增观察：S4：细胞检测：S5：结论对比。本发明基于表面活化受体和抑制受体表达的NK细胞数量扩增方法，为细胞提供更充分的氧气交换，能够为细胞提供更大来源的养分，为细胞提供良好的对流环境，培养基中的溶质通过自然对流可自由移动到细胞，提高培养的便捷性，也增加细胞培养质量，可以进一步地探讨和优化扩增方案，从而获得高效高纯度的NK细胞，便于后期进行翻阅以及在实验的数据上进行研究，对下次研究进行铺垫，提高后期研究质量。

摘要： 一种可增强免疫识别受体降解抑制受体表达的方法，涉及细胞工程领域；包括以下步骤：构建假象模拟诱导式靶细胞，对假象模拟诱导式靶细胞进行节育处理，使假象模拟诱导式靶细胞停留在G2期，得到细胞激活与诱导制剂；将细胞激活与诱导制剂添加在由静脉外周血中分离的免疫细胞的专属培育体系的激活与调节环节中；对免疫细胞进行识别受体激活增强表达与抑制受体降解降低表达，并有效扩增，纯化，得到NKG2D受体高表达KIR受体低表达的免疫细胞。本发明通过“节育”处理消除假象模拟诱导式靶细胞的复制能力；通过在假象模拟诱导式靶细胞表面嵌合多种用于定向诱导与刺激的细胞因子刺激作用下，诱导免疫细胞表面NKG2D受体的表达，抑制KIR受体的表达。

摘要： 本发明涉及免疫学和分子生物学领域，具体涉及一种检测嵌合抗原受体或基因修饰的T细胞受体表达的方法和应用，所述方法主要包括以下步骤：(1)将包装好的CAR或TCR慢病毒侵染贴壁细胞或悬浮细胞，获得表达CAR或TCR的稳定转染贴壁细胞或悬浮细胞；(2)将贴壁细胞铺板，待贴壁细胞的融合度达到70‑90％时，加入相应的悬浮细胞；(3)继续培养并收集上清，对悬浮在上清中的细胞进行计数并观察悬浮细胞与贴壁细胞结合现象。本发明的检测嵌合抗原受体或基因修饰的T细胞受体表达的方法不但能判定CAR或TCR是否正确表达，还能证明已表达的CAR或TCR能否与相应的肿瘤抗原特异性结合，进一步提高了CAR或TCR表达检测的准确率，为肿瘤免疫治疗提供进一步的保障。

摘要： 本发明涉及一种受体调节剂上调叶酸受体表达在增强肿瘤细胞对叶酸偶联物摄取中的应用，具体为一种在叶酸偶联药物制备中，使用受体调节剂上调肿瘤细胞表面叶酸受体(folate receptor，FR)表达，进而增强叶酸偶联抗肿瘤药物对肿瘤细胞靶向作用的方法。体外实验证明，地塞米松等激素类药物具有上调肿瘤细胞表面叶酸受体表达的作用，提高FR表达可以增强叶酸偶联纳米药物对肿瘤细胞的靶向效果。该增强叶酸偶联抗肿瘤药物对肿瘤细胞靶向作用的方法可应用于制备治疗肿瘤疾病的药物。

摘要： 本发明公开了家蚕受体表达增强蛋白BmREEPa基因及其重组表达载体和应用，家蚕受体表达增强蛋白BmREEPa基因包括BmREEPa-L和BmREEPa-S两种剪切体，其中BmREEPa-L的核苷酸序列如SEQ ID No.1所示，BmREEPa-S的核苷酸序列如SEQ ID No.2所示；经研究发现，家蚕受体表达增强蛋白BmREEPa基因与BmNPV感染家蚕相关，当该基因被干涉后，BmNPV对BmN-SWU1细胞的感染明显被抑制，而当过表达该基因后，BmNPV的感染被明显促进，表明该基因可用于BmNPV的防治以及抗BmNPV家蚕品系制备，对抗逆家蚕的研究具有重要意义。

摘要： 本发明属于气道炎症医药应用领域，涉及褪黑素在制备抑制新型冠状病毒SARS‑CoV‑2受体表达药物中的应用。所述应用中，褪黑素能有效减轻OVA诱导的过敏性气道炎症，并能够显著抑制呼吸道过敏原暴露导致的小鼠和人原代支气管上皮细胞中与SARS‑CoV‑2相关的多个关键受体的表达增加，包括ACE2、脱落形式sACE2、TMPRSS2、Calmodulin和ADAM17，表明哮喘等气道炎症性疾病可能是SARS‑CoV‑2感染的一个危险因素，而褪黑素显著抑制了SARS‑CoV‑2受体尤其是ACE2的表达和胞外域的脱落，这为褪黑素在治疗新型冠状病毒肺炎(COVID‑19)药物制备中的应用提供了依据。

摘要： 本发明的课题在于提供P2X7受体表达调节剂，通过含有选自由Eros(活性氧必需蛋白)表达调节剂和Eros功能调节剂组成的组中的至少一种的P2X7受体表达调节剂来解决该课题。