受体,细胞表面

摘要： [目的]探讨叶酸受体α(FR-α)在浆液性卵巢癌患者血清中的表达及其临床意义.[方法]收集浆液性卵巢癌患者(恶性组)、良性卵巢肿瘤患者(良性组)及健康妇女(对照组)各64例的血清标本,实时定量PCR检测血清FR-α的表达水平,分析其表达水平与浆液性卵巢癌患者临床病理特征和5年总体生存率的关系.[结果]恶性组患者血清FR-α的表达水平为9.48±1.23,显著高于良性组患者的1.15±0.28和对照组的0.94±0.12,其差异有统计学意义(P＜0.05);而良性组与对照组血清中FR-α的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).不同临床分期、分化程度的血清FR-α的表达水平比较差异均有统计学意义(P＜0.05);不同年龄和有无淋巴转移比较差异无统计学意义(P＞0.05).以64例患者血清FR-a相对表达量(9.48±1.23)为阈值,将患者分为FR-α高表达组(≥9.48)和FR-a低表达组(＜9.48),结果显示,恶性组患者血清FR-α高表达的术后5年总体生存率显著低于血清FR-a低表达患者,其差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]恶性组患者血清中FR-α表达水平增高,且与临床分期、分化程度相关,FR-α可为浆液性卵巢癌的生物标志物和治疗靶点.

摘要： 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1和2(mammalian target of rapamycin complex1/2,mTORC1/2)的研究始于mTOR抑制剂雷帕霉素的发现.在生长因子、营养、能量、氧化应激等因素作用下,mTORC1/2参与PI3K/AKT/TSC/mTORC1、Ras/MAPK/TSC/mTORC1、LKB1/AMPK/TSC/mTORC1和WNT/GSK3β/TSC/mTORC1等信号通路.mTORC1调节自噬,参与细胞生长增殖、线粒体功能,mTORC2调节细胞生存、参与肾小管重吸收、细胞极性和迁移,使二者在自噬、炎症、纤维化以及足细胞损伤等生理和病理过程中发挥重要作用.近年来,mTORC1/2在糖尿病肾病、IgA肾病、局灶节段性肾小球病变、膜性肾病以及其他继发性肾脏病中作用机制的研究逐渐增多.有研究表明mTOR抑制剂雷帕霉素及其衍生物依维莫司虽有相关副作用,但其仍可期待作为肾脏病治疗靶点.针对mTORC1/2在多种肾脏病中作用机制的最新研究进展作一综述.

摘要： Objective To investigate the effect of regulating peroxisome proliferator-activated receptor γγ (PPAR γ) on soluble endoglin (sEng) expression in first-trimester trophoblasts via an in vitro study.Methods Chorionic villus were collected from 20 samples of first-trimester artificial abortion in Peking University First Hospital from July 1 st to 31 st,2016.Primary culture of trophoblast cells was performed.Trophoblast cells from each sample were divided into three groups,which were PPAR γ antagonist group,PPAR γ antagonist and PPAR γ agonist group,and control group.Supematant sEng level was detected in each group by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA).Paired-sample t test was used for statistical analysis.Results Compared with the control group,trophoblast cells in the PPAR γ antagonist group grew slower and were reduced in number.No significant difference in growth or morphology of trophoblast cells was observed between the PPAR γγ antagonist and PPAR γγ agonist group and the control group.Supernatant sEng level was elevated in the PPAR γ antagonist group,but was not significantly changed in the PPAR γ antagonist and PPAR γ agonist group as compared with that in the control group [(124.1 23.8) vs (94.0± 12.7) pg/ml,t=-4.31,P＜0.05;(87.1 ± 10.6) vs (94.0± 12.7) pg/ml,t=1.62,P=0.12).Conclusions Suppression of PPAR γ promotes sEng expression in trophoblast cells and that can be reversed by PPAR γ agonist.%目的 通过滋养细胞体外实验,研究子痫前期发病机制中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)的激活程度与可溶性endoglin(soluble endoglin,sEng)表达水平之间的关系.方法 选取2016年7月1日至31日在北京大学第一医院早孕期行人工流产的20例正常妊娠妇女.采集绒毛滋养细胞进行原代细胞培养,将每例研究对象的绒毛滋养细胞分为PPARγ拮抗剂组(1μMT0070907)、PPARγ拮抗剂+PPARγ激动剂组(1 μMT0070907+10 μM罗格列酮)及对照组(培养液和二甲基亚砜溶液)3组,每组各20份样本.同时采用酶联免疫吸附试验法检测上清液中sEng的浓度.采用配对t检验对数据进行统计学分析.结果 与对照组相比,PPARγ拮抗剂组滋养细胞生长变慢,细胞数目减少,PPARγ拮抗剂+PPARγ激动剂组细胞形态和生长相似.与对照组比较,PPARγ拮抗剂组滋养细胞上清液sEng表达升高[(94.0±12.7)与(124.1±23.8) pg/ml,t=4.31,P＜0.05];但PPARγ拮抗剂+PPARγ激动剂组sEng表达[(87.1±10.6) pg/ml]与对照组比较,差异无统计学意义(t=1.62,P=0.12).结论 抑制PPAR γ的激活,使滋养细胞分泌sEng明显增加,而PPAR γ激动剂可以逆转此作用.

摘要： The innate immune system provides a first line of defense against invading pathogens,in which the pattern recognition receptors (PRR) recognize pathogen-associated molecular patterns (PAMP) and initiate the downstream signaling pathways to eliminate the encountered pathogens.There are two main classes of such signaling pathways:NOD-like receptor (NLR) signaling pathway and Toll-like receptor (TLR) signaling pathway.The microbial pathogens under selective pressure have evolved numerous mechanisms to avoid and/or manipulate the NLR and TLR signal transduction for survival and replication.To evade the NLR signaling pathway,pathogens interfere and/or inhibit inflammasome activation in innate immune cells by producing virulence factors or reducing PAMPs expression.The mechanisms for pathogens to evade TLR signaling pathway include:inhibition of mitogen activated protein kinases (MAPKs) cascade reaction,inhibition of NF-κB activation,and interference of down-stream signal transduction by producing Toll/interleukin-1 receptor (TIR)-containing proteins which bind directly with TLRs or adaptor proteins in the signaling pathway.%作为机体抵抗病原微生物的第一道防线,固有免疫细胞通过模式识别受体(PRR)识别病原体相关模式分子(PAMP)继而启动下游信号通路,以发挥固有免疫效应,清除入侵的病原体和异物.固有免疫细胞主要的信号通路有NOD样受体(NLR)及Toll样受体(TLR)信号通路,病原菌经过长期的选择进化产生了针对NLR及TLR信号通路的对抗机制,以利于其在宿主体内的生存增殖.病原菌主要通过产生毒力因子或降低刺激炎症小体活化的PAMP的表达,干扰、抑制或避免固有免疫细胞内炎症小体的活化,实现对NLR介导的信号通路的免疫逃逸.而对TLR信号通路的免疫逃逸主要通过产生毒力因子,抑制丝裂原活化蛋白激酶级联反应、抑制NF-κB活化以及通过产生含有TIR结构域的蛋白,直接与TLR或者TLR信号通路中的接头蛋白结合,干扰下游信号转导三种机制.

摘要： 目的 探讨可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)与白细胞介素27(IL-27)对多发性骨髓瘤(MM)总体生存时间(OS)的预测效能.方法 通过ELISA法检测41例初治MM患者(观察组)和40例健康体检者(对照组)血浆suPAR及IL-27的表达,并进行比较;随访MM患者的OS,分析suPAR及IL-27与OS的关系.结果 观察组suPAR、IL-27水平为(23.30±5.25)ng/mL、(11.23±2.55)ng/L,对照组suPAR、IL-27水平为(14.99±4.97) ng/mL、(18.32±6.70)ng/L,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).suPAR与年龄、血红蛋白、清蛋白、血肌酐、乳酸脱氢酶、β2微球蛋白均无明显相关性,而IL-27只与血红蛋白呈正相关(P＜0.05).随访时间15(7～40)个月,在OS＜15个月组与OS≥15个月组,suPAR、IL-27在两组中比较差异均无统计学意义(P＞0.05).suPAR＜23 ng/mL组与≥23 ng/mL组OS比较差异无统计学意义(P＞0.05),IL-27＜11 ng/L组与≥11 ng/L组OS比较差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论 在初治MM中,suPAR表达上升而IL-27表达下降,未发现二者对OS有预测效能.

摘要： 目的 调查乙型肝炎肝硬化患者外周血自然杀伤细胞(NK细胞)频率、功能及受体表达的变化.方法 收集2013年6月-2014年12月解放军第三○二医院收治的乙型肝炎肝硬化患者34例作为肝硬化组,另收集30例健康献血者为健康对照组,用流式细胞仪分析两组外周血NK细胞频率及其受体CD158a、CD158b、NKG2D、NKP30、NKP44、NKP46的表达情况,用白细胞介素(IL)12刺激外周血单个核细胞、流式细胞术检测NK细胞分泌干扰素(IFN)γ和肿瘤坏死因子(TNF)α的能力,并用流式细胞分析法检测NK细胞对K562细胞的杀伤效率,对两组NK细胞频率、受体表达及功能进行分析和比较.正态分布资料两组间比较采用t检验,非正态分布资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验.结果 CD56dimNK细胞频率肝硬化组低于健康对照组,差异有统计学意义(Z=-2.309,P＜0.05),CD56bright NK细胞频率肝硬化组高于健康对照组,差异有统计学意义(Z =2.395,P＜0.05).CD56dimNK细胞的活化性受体NKP44、NKP46表达率肝硬化组高于健康对照组,差异均有统计学意义(Z值分别为2.834、3.404,P值均＜0.05).CD56brightNK细胞的受体NKP30、NKP44、NKP46表达率肝硬化组高于健康对照组,差异均有统计学意义(Z值分别为3.518、4.003、4.480,P值均＜0.05).在IL-12刺激下肝硬化组CD56dimNK细胞TNFα表达率低于健康对照组,差异有统计学意义(Z=-3.510,P＜0.05),CD56bightNK细胞IFNγ表达率低于健康对照组,差异有统计学意义(Z=-4.301,P＜0.05).肝硬化组NK细胞对K562细胞的杀伤比例在效靶比3∶1、10∶1、30∶1时均低于健康对照组,差异均有统计学意义(Z值分别为-2.355、-2.523、-2.523,P值均＜0.05).结论 肝硬化患者NK细胞功能下降,可能与CD56dimNK细胞频率减低,细胞因子分泌下降有关,与受体表达无关.

摘要： Objective To investigate the expression of endothelial protein C receptor (EPCR) and its roles in plasma and placenta of patients with early onset severe preeclampsia. Methods Sixty cases of severe preeclampsia women who delivered in Xuzhou Maternity and Child Health Care Hospital from March 2014 to February 2016, were recruited, which included 30 cases with early onset severe preeclampsia (early onset group, gestational week <34 weeks ) and 30 patients with late onset severe preeclampsia (late onset group, gestational week ≥34 weeks). Thirty cases of healthy late pregnant women at the same period (gestational week≥34 weeks) were selected as control group. Immunohistochemistry SP method was applied to detect the expression of in EPCR placenta. Reverse transcription (RT)-PCR was used to detect the expression of EPCR mRNA in placenta. ELISA method was used to detect the levels of soluble EPCR (sEPCR)level in plasma of the pregnant women of the three groups. Results The expression of EPCR in placenta mainly distributed in the membrane and cytoplasm of placental syncytiotrophoblasts and vascular endothelial cells, a few in the cell nucleus. The expression of EPCR in early onset group(57%, 17/30)was significantly lower than that in late onset group (93%, 28/30; χ2=25.165,P=0.001). The expression of EPCR in late onset group had no significant difference from that in control group (97%, 29/30;χ2=0.540,P=0.910). The expression of EPCR mRNA in placenta of early onset group(0.40±0.07)was significantly lower than that in late onset group(0.91±0.06;t=-30.044,P=0.001), while there was no statistical difference of the expression of EPCR mRNA between the late onset group and the control group (0.92±0.07;t=-0.631, P=0.538). Plasma sEPCR level in early onset group, late onset group and control group were (231 ± 11), (124±6)and(121±4)μg/L respectively, which is higher in early onset group than that in late onset group (t=48.080,P=0.001). There was no statistical difference of plasma sEPCR level between the late onset group and the control group(t=2.534,P=0.100). Conclusions The pathogenesis of early onset and late onset severe preeclampsia may be different. Decreased expression of EPCR in placenta may be associated with the pathogenesis of early onset severe preeclampsia.%目的：探讨早发型重度子痫前期孕妇胎盘组织和血浆中内皮蛋白C受体（EPCR）的表达及意义。方法选择2014年3月至2016年2月在徐州医科大学附属徐州妇幼保健院分娩的重度子痫前期孕妇60例，其中早发型重度子痫前期孕妇30例（早发型组，发病孕周<34周），晚发型重度子痫前期孕妇30例（晚发型组，发病孕周≥34周）；选择同期健康晚孕期妇女30例作为对照组（孕周≥34周）。应用免疫组化SP法检测3组孕妇胎盘组织中EPCR蛋白的表达情况，逆转录（RT）-PCR技术检测3组孕妇胎盘组织中EPCR mRNA的表达水平，ELISA法检测3组孕妇血浆中游离型EPCR （sEPCR）的含量。结果免疫组化SP法检测显示，EPCR蛋白主要表达于胎盘合体滋养细胞和血管内皮细胞的细胞膜、细胞质以及部分细胞核，呈棕黄色染色，其中早发型组的染色强度明显弱于晚发型组，而晚发型组与对照组的染色强度相似。早发型组、晚发型组、对照组胎盘组织中EPCR蛋白的阳性表达率分别为57%（17/30）、93%（28/30）、97%（29/30），早发型组明显低于晚发型组，差异有统计学意义（χ2=25.165，P=0.001）；而晚发型组与对照组比较，差异无统计学意义（χ2=0.540，P=0.910）。RT-PCR技术检测显示，早发型组胎盘组织中EPCR mRNA的表达水平（0.40±0.07）明显低于晚发型组（0.91±0.06；t=-30.044，P=0.001）；而晚发型组与对照组（0.92±0.07）比较，差异无统计学意义（t=-0.631，P=0.538）。ELISA法检测显示，早发型组、晚发型组及对照组血浆中sEPCR含量分别为（231±11）、（124±6）、（121±4）μg/L，早发型组明显高于晚发型组（t=48.080，P=0.001）；而晚发型组与对照组比较，差异无统计学意义（t=2.534，P=0.100）。结论早发型重度子痫前期和晚发型重度子痫前期的发病机制可能不同，胎盘组织中EPCR表达的减少可能与早发型重度子痫前期的发生、发展有关。

摘要： Objective To investigate the MRI characteristics of posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) in patients with pre-eclampsia(PE) and its correlation with serum placental growth factor (PlGF),soluble endoglin (sEng) and sEng/PlGF ratio. Methods 34 patients with PE who were admitted to Guangdong Women and Children Hospital from September 2013 to March 2014 were studied retrospectively.13 cases had PRES and 21 cases had normal cerebral MRI. All patients underwent conventional MRI and DWI scanning. The score of brain edema (SBE) were calculated. PlGF,sEng concentrations were measured with ELISA. The levels of PlGF, sEng and sEng/PlGF were compared between the PRES group and the normal MRI groups. The correlation of sEng/PIGF ratio and SBE were studied as well. Results The PlGF in the PRSE group was(231.4±66.8)ng/L,and in normal cerebral MRI group was (333.6 ± 37.5)ng/L (t=5.61, P0.05).There was a positive correlation between the sEng/PlGF ratio and SBE (P>0.05).Conclusion The value of sEng/PlGF ratio was correlated with brain edema score in PE. The serum sEng/PlGF ratio may be used as a reference for prediction of PRES.%目的探讨合并后部可逆性脑病综合征（PRES）的子痫前期（PE）孕妇头颅MRI表现与血清胎盘生长因子（PlGF）、可溶性内皮糖蛋白（sEng）水平的关系。方法选取广东省妇幼保健院和广州医科大学附属第三医院自2013年9月至2014年3月收治的34例单胎妊娠PE孕妇，根据头颅MRI表现分为PRES组（13例）和头颅MRI正常组（21例），均行常规头颅MRI检查及弥散成像技术（DWI）扫描，计算脑水肿评分（SBE）。ELISA法检测两组PE孕妇的血清PlGF、sEng的水平，比较两组血清PlGF、sEng水平及sEng/PlGF比值的差异；评估sEng/PlGF比值对PRES诊断的价值及其与SBE的相关性。结果 PRES组PE孕妇的血清PlGF水平为（231±67）ng/L，头颅MRI正常组为（334±38）ng/L，两组相比，差异有统计学意义（t=5.6，P0.05），sEng/PlGF比值与SBE呈正相关性（r=0.81，P<0.01）。结论 PE孕妇血清sEng/PlGF比值与脑水肿程度相关，sEng/PlGF比值可作为PRES预测的参考指标。

摘要： In the past 20 years,antibodies against programmed death-1 and cytotoxic lymphocyteassociated antigen-4 have been research.Normally,inhibitory receptor pathway (immune checkpoint)maintains immunologic homeostasis and prevents excessive activation of immune cells.However,tumors can escape immune cell killing through this pathway.Antibody drugs can block the inhibitory signal pathway and activate immune cells to kill tumor cells.This article reviews the recent progress of antibody drugs against inhibitory receptors.%在近20年,针对程序性死亡分子1和细胞毒性T细胞相关抗原4等抑制性受体的抗体药物一直是研究热点.抑制性受体通路(免疫检查点)在正常情况下维持免疫内稳态,防止免疫细胞过度激活,但肿瘤可以通过抑制性受体通路来逃避免疫细胞杀伤.抗体药物可阻断抑制性信号通路,进而活化免疫细胞杀伤肿瘤细胞.此文对抗抑制性受体抗体药物的最新进展进行综述.

摘要： 一种改进的核移植方法，采用长期培养的体细胞作为供体细胞并采用去核卵母细胞作为受体细胞得到可分裂胞质杂合体。所述胞质杂合体在合适的宿主环境中培养时中可用于培养活体动物克隆。

摘要： 本发明公开一种利用体细胞杂交技术将藏药材药效成分转入受体细胞的方法，主要步骤包括：1)双亲材料来源；2)受体、供体原生质体的游离；3)UV处理供体原生质体；4)双亲原生质体的融合与培养；5)杂种愈伤组织及植株再生；6)生长快速、药效成分含量高的藏药材体细胞杂种细胞系及其植株的获得。本发明是利用体细胞杂交技术获得药效成分含量高、生长快速的细胞系，其优势在于：可为资源匮乏、难以培养的名贵藏药材有效成分生产提供直接而简便的方法，获得的药效成分含量高、生长快速、遗传稳定的杂种细胞系可用于藏药材药效成分的工业化生产，将在藏药材资源有效利用上发挥重要作用，产生巨大的经济效益。

摘要： 一种改进的核移植方法，采用长期培养的体细胞作为供体细胞并采用去核卵母细胞作为受体细胞得到可分裂胞质杂合体。所述胞质杂合体在合适的宿主环境中培养时中可用于培养活体动物克隆。

摘要： 本发明公开一种利用体细胞杂交技术将藏药材药效成分转入受体细胞的方法，主要步骤包括：1)、双亲材料的基因型选择；2)、受体原生质体的游离；3)、UV照射供体原生质体；4)供、受体原生质体的融合与培养；5)杂种愈伤组织及再生植株的鉴定；6)体细胞杂种中目标性状的检测。本发明是利用体细胞杂交技术获得药效成分含量高、生长快速的细胞系，其优势在于：可为资源匮乏、难以培养的名贵藏药材有效成分生产提供直接而简便的方法，获得的药效成分含量高、生长快速、遗传稳定的杂种细胞系可用于藏药材药效成分的工业化生产，因而在藏药材资源的有效、快速利用上具有重要的作用，将会产生巨大的经济效益。

摘要： 本发明包括对抗乙酰胆碱受体(AChR)B细胞受体(BCR)具有特异性的嵌合自身抗体受体(CAAR)、包括所述CAAR的组合物、编码所述CAAR的多核苷酸、包括编码CAAR的多核苷酸的载体和重组细胞，例如，包括所述CAAR的T细胞。

摘要： 本文公开了对由携带嵌合抗原受体(CAR)的免疫效应细胞诸如CAR‑T细胞分泌的细胞因子/趋化因子/转录因子进行基因编辑或内源性抑制以用于减轻细胞因子释放综合征和/或CAR‑T相关神经病的方法。这些方法包括将所述CAR插入细胞因子基因的基因座中，从而阻断其表达。本文还公开了具有插入细胞因子的基因座中的CAR的携带(CAR)的免疫效应细胞，以及使用免疫疗法以降低的细胞因子释放综合征和/或CAR‑T相关神经病发病率治疗疾病的方法。

摘要： 本发明公开一种观察肿瘤细胞外泌体与外泌体内部miRNA在受体细胞内动态分布的方法，提取肿瘤细胞外泌体后，使用外泌体膜染色剂和与外泌体内部miRNA互补的分子信标分别对肿瘤细胞外泌体膜及其外泌体内部miRNA进行荧光标记，同时使用细胞膜染色剂染色受体细胞；将经荧光标记好的肿瘤细胞外泌体与染色好的受体细胞共同培养，肿瘤细胞外泌体与受体细胞发生相互作用后加入成像缓冲液，利用超分辨光学显微镜实现活细胞内外泌体及其内部miRNA的动态示踪。本发明解决了现有技术中由于衍射极限限制无法细致观测外泌体的问题，为研究外泌体介导的癌症转移机制以及癌症转移扩散治疗研究提供了新的技术手段。

摘要： 本发明提供通过导入更为原始、分化较低的细胞类型(例如卵母细胞或卵裂球)的细胞质,使目的“受体细胞”,例如人类体细胞去分化,或改变其寿命的方法。这些方法可以用于制备胚胎干细胞,并通过使目的细胞可以接受多次遗传修饰而不衰老来增加基因治疗的有效性。可以对所述细胞质进行分级分离和/或扣除杂交,并鉴定和通过重组方法制备(对去分化有效的)活性物质。

摘要： 本发明涉及适于培养干细胞衍生的少突胶质细胞前体细胞的合成表面，该合成表面包含由一种或多种丙烯酸酯单体形成的丙烯酸酯聚合物。在许多情况下，所述丙烯酸酯表面适于在化学限定的介质中培养干细胞衍生的少突胶质细胞前体细胞。本发明还涉及一种少突胶质细胞前体细胞的培养物。

摘要： 适于培养干细胞衍生的少突胶质细胞前体细胞的合成表面包含由一种或多种丙烯酸酯单体形成的丙烯酸酯聚合物。在许多情况下，所述丙烯酸酯表面适于在化学限定的介质中培养干细胞衍生的少突胶质细胞前体细胞。